{"id":70954,"date":"2023-03-13T10:18:17","date_gmt":"2023-03-13T09:18:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=70954"},"modified":"2024-03-07T09:39:05","modified_gmt":"2024-03-07T08:39:05","slug":"uso-de-los-test-viscoelasticos-en-el-politrauma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/uso-de-los-test-viscoelasticos-en-el-politrauma\/","title":{"rendered":"Uso de los test viscoel\u00e1sticos en el politrauma"},"content":{"rendered":"

Uso de los test viscoel\u00e1sticos en el politrauma <\/strong><\/p>\n

Autor principal: Alberto Sainz Pardo<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 5; 221<\/p>\n

Use of viscoelastic tests in polytrauma<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 05\/02\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/03\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 5 Primera quincena de Marzo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 5; 221<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Alberto Sainz Pardo, Beatriz Pascual Rup\u00e9rez, Marta Nasarre Puyuelo, Jorge Mu\u00f1oz C\u00e1ceres, Raquel de Miguel Garijo, Mariana Hormig\u00f3n Ausejo, V\u00edctor Lou Arqued.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Centro de Trabajo actual<\/strong><\/p>\n

Hospital Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN:<\/strong><\/p>\n

El trauma sigue siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad en adultos a pesar de los avances en la reanimaci\u00f3n, el tratamiento quir\u00fargico y los cuidados intensivos. Aunque los sistemas actuales de salud han reducido el intervalo de tiempo entre la lesi\u00f3n aguda y el tratamiento, entre el 25 y el 35 % de los pacientes politraumatizados desarrollan una coagulopat\u00eda bioqu\u00edmicamente evidente al llegar al servicio de urgencias.<\/p>\n

La coagulopat\u00eda puede ser el resultado de trastornos fisiol\u00f3gicos como acidosis, hipotermia o hemodiluci\u00f3n relacionada con la administraci\u00f3n de l\u00edquidos o sangre; sin embargo, una coagulopat\u00eda aguda tambi\u00e9n puede ocurrir en pacientes gravemente lesionados independientemente de estos factores. En la literatura se utilizan varios t\u00e9rminos para referirse a esta \u00faltima condici\u00f3n, aqu\u00ed nos referiremos como la coagulopat\u00eda inducida por trauma (TIC).<\/p>\n

Aqu\u00ed revisaremos el funcionamiento normal de la hemostasia, las etiolog\u00edas y su diagn\u00f3stico a prop\u00f3sito de un caso de politraumatismo en un joven que lleg\u00f3 a nuestra unidad.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/p>\n

Politrauma, coagulaci\u00f3n, test viscoel\u00e1sticos<\/p>\n

SUMMARY:<\/strong><\/p>\n

Trauma remains a leading cause of death and disability in adults despite advances in resuscitation, surgical treatment, and intensive care. Although current health systems have reduced the time interval between acute injury and treatment, between 25% and 35% of polytraumatized patients develop a biochemically evident coagulopathy on arrival at the emergency department.<\/p>\n

Coagulopathy may result from physiologic disturbances such as acidosis, hypothermia, or hemodilution related to fluid or blood administration; however, an acute coagulopathy can also occur in severely injured patients regardless of these factors. Various terms are used in the literature to refer to the latter condition, here we will refer to as trauma-induced coagulopathy (TIC).<\/p>\n

Here we will review the normal functioning of hemostasis, the etiologies and its diagnosis regarding a case of multiple trauma in a young man who came to our unit.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/p>\n

Polytrauma, coagulation, viscoelastic tests<\/p>\n

DESARROLLO DEL CASO:<\/strong><\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Introducci\u00f3n: <\/u><\/p>\n

Paciente de 38 a\u00f1os sin antecedentes ni alergias medicamentosas conocidas que lleg\u00f3 al cuarto de shock de nuestro hospital tras sufrir un accidente de tr\u00e1fico a alta velocidad con choque frontal. En la primera valoraci\u00f3n del SUMMA se encontraba estable hemodin\u00e1micamente y eupneico en ventilaci\u00f3n espont\u00e1nea, con SatO2: 95-98%. Se le administr\u00f3 la siguiente medicaci\u00f3n: Midazolam 4mg, Fentanilo 200mcg. En la anal\u00edtica realizada a su llegada se determin\u00f3 una Hemoglobina de 14,5g\/dL y un l\u00e1ctico de 3mmol\/L. Se realiz\u00f3 un ECOFAST que result\u00f3 positivo en flanco izquierdo y pelvis. Dada la estabilidad hemodin\u00e1mica se decidi\u00f3 traslado para la realizaci\u00f3n de un body TAC. Una vez all\u00ed se objetivaron las siguientes lesiones: Laceraci\u00f3n espl\u00e9nica grado IV con sangrado arterial, leve laceraci\u00f3n hep\u00e1tica, fractura abierta de r\u00f3tula, fractura luxaci\u00f3n posterior de cadera en MII y m\u00faltiples fracturas costales izquierdas.<\/p>\n

Durante el procedimiento y traslado el paciente permaneci\u00f3 hemodin\u00e1micamente estable con tensiones arteriales en torno a 100\/60mmHg, frecuencia cardiaca en torno a 70lpm, SatO2: 98% con c\u00e1nulas nasales a 3L\/min. Cirug\u00eda general desestim\u00f3 la necesidad de intervenci\u00f3n quir\u00fargica urgente por su parte. Se contact\u00f3 con radi\u00f3logo intervencionista para embolizaci\u00f3n espl\u00e9nica, quedando pendiente de su llegada. Hasta entonces el paciente fue trasladado a la unidad de reanimaci\u00f3n para vigilancia y monitorizaci\u00f3n.<\/p>\n

Durante las primeras horas en la unidad el paciente sufri\u00f3 un empeoramiento cl\u00ednico importante; bajada de la tensi\u00f3n arterial, taquicardia, frialdad distal y enlentecimiento del relleno capilar. Se realiz\u00f3 una gasometr\u00eda arterial donde se objetivaron los siguientes par\u00e1metros alterados. Hemoglobina 6.3 g\/dL y l\u00e1ctico de 4.5 mmol\/L. Se inici\u00f3 el protocolo de hemorragia masiva y se comenz\u00f3 la transfusi\u00f3n de 2 concentrados de hemat\u00edes. Se realiz\u00f3 un tromboelastograma y una anal\u00edtica completa con los siguientes resultados.<\/p>\n

An\u00e1lisis cl\u00e1sico de la hemostasia: TP 45%, APTT 30seg, TT 22 seg, Fibrin\u00f3geno 258 mg\/dl, Plaquetas 80.000\/mm3.<\/p>\n

Tromboelastograma:\u00a0 EXTEM: CT 83 seg, A10 30mm, ML 100%, INTEM 189seg, A10 28mm, ML100%. FIBTEM: CT 81seg, A10 9mm, ML 99%, HEPTEM CT 185seg, A10 29mm, ML 100%.<\/p>\n

Los resultados del tromboelastograma nos indicaban que exist\u00eda una lisis del coagulo muy aumentada. Mas del 15% establecida como normal. Est\u00e1bamos ante un estado de hiperfibrin\u00f3lisis. El tratamiento en este caso fue la administraci\u00f3n de 1 gramo de \u00e1cido tranex\u00e1mico.<\/p>\n

Tras la realizaci\u00f3n de la embolizaci\u00f3n por parte de radiolog\u00eda intervencionista se le volvi\u00f3 a realizar una gasometr\u00eda arterial y un tromboelastograma. La hemoglobina hab\u00eda aumentado hasta 8.2 g\/dl tras dos concentrados y el l\u00e1ctico estaba en descenso ( 3.2 mmol\/l). El tromboelastograma nos informaba de una lisis en mejor\u00eda. ML del 33%.<\/p>\n

Discusi\u00f3n: <\/u><\/strong><\/p>\n

Comenzaremos con una aproximaci\u00f3n al sistema de coagulaci\u00f3n. El desarrollo de sus fases, sus desencadenantes y los elementos que interact\u00faan hasta la formaci\u00f3n de un coagulo optimo. Posteriormente realizaremos un resumen de la utilidad de la tromboelastograf\u00eda para monitorizar la hemostasia. Para acabar, desarrollaremos como puede afectar un evento como el politraumatismo en la fisiolog\u00eda de la hemostasia.<\/p>\n

FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA.<\/p>\n

Durante a\u00f1os se ha considerado que la cascada de coagulaci\u00f3n ten\u00eda dos lugares de inicio separados, V\u00eda intr\u00ednseca y v\u00eda extr\u00ednseca.\u00a0 \u00daltimamente se aboga por otro modelo donde estas v\u00edas no serias sistemas independientes si no un \u00fanico mecanismo interrelacionado. Se ha demostrado que el factor tisular (FT) unido al factor VIIa (complejo FT\/FVIIa) de la v\u00eda extr\u00ednseca activa factores en ambos sistemas. Esto, junto con una mayor compresi\u00f3n de la funci\u00f3n de la plaqueta ha dado lugar a un nuevo modelo de coagulaci\u00f3n llamado modelo celular.<\/p>\n

En este modelo se parte de las c\u00e9lulas receptoras de FT y las plaquetas como lugar donde comienza la activaci\u00f3n de los factores de la coagulaci\u00f3n. En este modelo se identifican tres fases que ocurren en distintas superficies celulares de manera simult\u00e1nea. Iniciaci\u00f3n, amplificaci\u00f3n y propagaci\u00f3n.<\/p>\n

Fase inicial: El factor tisular albergado como receptor en c\u00e9lulas como el fibroblasto, miocito, c\u00e9lula mononuclear, macr\u00f3fago se pone en contacto con la sangre cuando existe una ruptura de la integridad del sistema vascular. Este FT se pone en contacto con el FVII que circula libremente por la sangre de manera inactiva. Tras la interacci\u00f3n, el FVII se activa y aumenta su acci\u00f3n en torno a un mill\u00f3n. Este complejo activa a trav\u00e9s del factor IX o no el factor X que transforma protombina en trombina. Lo inicia, pero no es suficiente para poder completar el proceso de formaci\u00f3n de fibrina.<\/p>\n

Fase de amplificaci\u00f3n: En esta fase juega un papel fundamental la plaqueta. La peque\u00f1a cantidad de trombina formada en el proceso anterior activa los factores XI, IX, VIII, V y la propia plaqueta. Por mecanismos quimiot\u00e1cticos favorecidos por la desgranulaci\u00f3n de la plaqueta (dependiente de calcio) todos los factores anteriormente activados se adhieren a la superficie de la plaqueta donde tiene lugar un proceso de retroalimentaci\u00f3n positiva produciendo procesos de activaci\u00f3n y multiplicaci\u00f3n. Por tanto, esta fase de amplificaci\u00f3n es dependiente de la presencia de plaquetas activadas y de su interacci\u00f3n con los factores.\u00a0 En esta fase tambi\u00e9n encontramos la activaci\u00f3n de los sistemas contrareguladores de la coagulaci\u00f3n. Se activa el sistema de retroalimentaci\u00f3n negativa a trav\u00e9s de anticoagulantes naturales como TFPI (inhibidor de la activaci\u00f3n del complejo FT\/FVIIa), antitrombina y prote\u00edna C.<\/p>\n

Fase de propagaci\u00f3n: Gracias a la fase anterior se consigue una gran cantidad de factor X activado que promueve el cambio de protombina en trombina. Esta \u00faltima es la que favorece el cambio de fibrin\u00f3geno en fibrina. Grandes cantidades de trombina se producen en esta fase y por ende gran cantidad de fibrina que promueve la transformaci\u00f3n de un coagulo inestable de plaquetas en un coagulo organizado de fibrina. \u00a0La trombina a su vez activa el factor XIII que tiene un efecto positivo en la estabilidad y en la resistencia del coagulo a la plasmina.<\/p>\n

Fibrinolisis: Esta fase tiene como funci\u00f3n principal eliminar los co\u00e1gulos de fibrina durante el proceso de cicatrizaci\u00f3n, as\u00ed como remover los co\u00e1gulos intravasculares para impedir la formaci\u00f3n de trombos. El producto final que lleva a cabo esta acci\u00f3n en la plasmina. Esta degrada la fibrina en productos de degradaci\u00f3n (PDF y dinero D). Esta plasmina es producida desde el plasmin\u00f3geno tras la actuaci\u00f3n del activador tisular (t-PA) producido desde el endotelio en respuesta a diversos est\u00edmulos (trombina, oclusi\u00f3n venosa, ejercicio f\u00edsico..)<\/p>\n

MONITORIZACION DE ESTE PROCESO. LA TROMBOELASTOGRAFIA<\/p>\n

Esta t\u00e9cnica nos permite medir las propiedades viscoel\u00e1sticas de la sangre de una manera din\u00e1mica. Nos da una serie de par\u00e1metros que vamos a explicar a continuaci\u00f3n y nos sirven para evaluar las diferentes fases anteriormente descritas. En una cubeta se introduce una muestra de sangre que se activa in vitro por la v\u00eda extr\u00ednseca con factor tisular (EXTEM) o por la v\u00eda intr\u00ednseca con \u00e1cido el\u00e1gico (INTEM).<\/p>\n

CT: clotting time. Tiempo de iniciaci\u00f3n de formaci\u00f3n de coagulo. Mide el tiempo desde el comienzo de la coagulaci\u00f3n hasta el que el coagulo tiene una amplitud de 2mm. Representa la velocidad de la generaci\u00f3n de la peque\u00f1a cantidad de trombina inicial. Se prolonga por deficiencias de factores de coagulaci\u00f3n y por consumo de anticoagulantes (Warfarina, heparinas). Su acortamiento indica hipercoagulabilidad. Sus valores son los siguiente; si es activado por v\u00eda extr\u00ednseca entre 38-79 segundos, si en cambio es activado por v\u00eda intr\u00ednseca entre 100-240 segundos.<\/p>\n

MCF: m\u00e1ximum clott firmness. Firmeza m\u00e1xima del coagulo. Refleja la fortaleza del coagulo formado. Depende de la interacci\u00f3n entre las plaquetas activadas y el fibrin\u00f3geno funcionante. Su valor es >50 mm. Si esta disminuido no informa de una necesidad de suministrar plaquetas o fibrin\u00f3geno. En el paciente agudo se suele utilizar el A10 (la amplitud del coagulo a los 10 minutos, valor normal 43-65 mm). Este tiene una correlaci\u00f3n cercana al 100% con el MCF y es m\u00e1s r\u00e1pido.<\/p>\n

Maximun lysis. Lisis m\u00e1xima. Nos informa de la estabilidad del coagulo. Un coagulo con d\u00e9ficit de estabilidad se lisar\u00e1 con mayor rapidez. Su valor normal es 15% de lisis en los primeros 60 min, Cuando la lisis sea mayor del 15% estamos ante una hiperfibrin\u00f3lisis. Si en cambio es marcadamente inferior a 15% estamos ante una situaci\u00f3n de hipercoagulabilidad.<\/p>\n

Para diferenciar mejor los diferentes d\u00e9ficits se pueden a\u00f1adir una serie de reactantes que nos ayuden a descartar patolog\u00edas.<\/p>\n

Si observ\u00e1ramos una disminuci\u00f3n de la firmeza m\u00e1xima de coagulo (<50mm) podr\u00edamos utilizar el FIBTEM. En este trombo se a\u00f1ade citocalasina D que inhibe la acci\u00f3n plaquetaria. Los valores normales del MCF son 9-25mm. Si hubiera un d\u00e9ficit de fibrin\u00f3geno este trombo se ver\u00eda disminuido y con un valor < 9mm. Si en cambio el d\u00e9ficit es de plaquetas observar\u00edamos un FIBTEM de >9mm. El A10 es de 7-23mm.<\/p>\n

Otro reactante que se puede a\u00f1adir si sospechas hiperfibrin\u00f3lisis ( lisis >15% en los primeros 60 min) es la aprotinina. Se llamar\u00e1 APTEM. La aprotinina inhibe la plasmina. Si la lisis se corrigiera en este supuesto es que necesitamos administrar inhibidores de la fibrinolisis como el \u00e1cido tranex\u00e1mico.<\/p>\n

Por \u00faltimo, se podr\u00eda a\u00f1adir heparinasa que es un inhibidor de las heparinas. Si nos sale un INTEM alargado y sospechamos entre d\u00e9ficit de factores o existencia de heparina podemos utilizar este test. Se conoce como HEPTEM. Si al a\u00f1adir heparinasa el clotting time se normaliza es por la presencia de heparina y se podr\u00eda tratar con protamina. Si en cambio el HEPTEM se mantiene alargado, el d\u00e9ficit ser\u00e1 de factores de coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.<\/p>\n

La etiolog\u00eda de la coagulopat\u00eda en el politrauma es multifactorial. Existen etiolog\u00edas superpuestas que dependen de la lesi\u00f3n y de la naturaleza de la reanimaci\u00f3n. La coagulaci\u00f3n normal es un equilibrio entre los procesos procoagulantes y fibrinol\u00edticos que permiten el control de la hemorragia despu\u00e9s de una lesi\u00f3n y previenen la trombosis intravascular inapropiada.<\/p>\n

Las etiolog\u00edas que alteran el equilibrio normal incluyen elementos cl\u00e1sicos de la \u00abtr\u00edada mortal\u00bb: la acidosis relacionada con lesi\u00f3n tisular y el shock, la hipotermia por exposici\u00f3n y administraci\u00f3n de l\u00edquidos, y la hemodiluci\u00f3n debida a la administraci\u00f3n de l\u00edquidos o hemoderivados, entre muchas otras. He aqu\u00ed una enumeraci\u00f3n de las posibles causas:<\/p>\n

    \n
  1. Coagulopat\u00eda dilucional. Grandes cantidades de cristaloides usados en la reanimaci\u00f3n inicial puede diluir los factores de la coagulaci\u00f3n y las plaquetas. Un estudio retrospectivo de 8724 pacientes politraumatizados encontr\u00f3 una correlaci\u00f3n positiva entre el volumen de reanimaci\u00f3n con l\u00edquidos prehospitalario y la coagulopat\u00eda. La coagulopat\u00eda estuvo presente al ingreso en m\u00e1s del 50% de los pacientes que recibieron >3 L de l\u00edquido intravenoso. Sin embargo, tambi\u00e9n estuvo presente en el 10% de los pacientes a los que se administr\u00f3 <500 mL lo que parece reflejar la contribuci\u00f3n simultanea de otros factores a la coagulopat\u00eda.<\/li>\n
  2. Hipotermia. Principal causa de coagulopat\u00eda en el shock traum\u00e1tico. Casi dos tercios de los pacientes politraumatizados tienen una temperatura inferior a 36\u00b0C al inicio de la asistencia sanitaria. El 9 % pacientes tienen una temperatura de 33\u00b0C o menos. Esto provoca una disfunci\u00f3n plaquetaria severa y un bloqueo enzim\u00e1tico de las reacciones fisiol\u00f3gicas de la coagulaci\u00f3n. El deterioro de la actividad del factor tisular, la agregaci\u00f3n y la adhesi\u00f3n plaquetarias es evidente a temperaturas entre 33 y 37 \u00b0C. Es importante se\u00f1alar que no se observan los defectos en las pruebas de coagulaci\u00f3n (est\u00e1ndar o tromobelastografia) sin un manejo especial de la muestra. Debido a que las muestras se calientan hasta 37\u00ba para ser analizadas, el resultado de las pruebas de coagulaci\u00f3n refleja las caracter\u00edsticas de coagulaci\u00f3n que tendr\u00eda el paciente si su temperatura fuera de 37\u00b0C.<\/li>\n
  3. Coagulopat\u00eda de consumo. La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada es un proceso patol\u00f3gico caracterizado por una masiva activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y por la reducci\u00f3n de la capacidad procoagulante. El riesgo aumenta con la hipotensi\u00f3n, la gravedad de la lesi\u00f3n, el nivel de acidosis y si hay traumatismo cef\u00e1lico.<\/li>\n
  4. Poli-transfusi\u00f3n. La transfusi\u00f3n abundante de sangre almacenada conlleva coagulopat\u00eda. Siempre que el aporte de hemoderivados sea abundante, hay que tener en cuenta la denominada \u00ablesi\u00f3n del banco de sangre\u00bb, que est\u00e1 dada por:<\/li>\n<\/ol>\n
      \n
    • Dificultad en la entrega de ox\u00edgeno a los tejidos.<\/li>\n
    • Hipotermia.<\/li>\n
    • Intoxicaci\u00f3n por citrato: disminuci\u00f3n de calcio.<\/li>\n
    • Hiperpotasemia<\/li>\n
    • Acidosis.<\/li>\n
    • Hiperglucemia.<\/li>\n<\/ul>\n
        \n
      1. Fibrin\u00f3lisis. Aunque es infrecuente, en las primeras fases del trauma puede aparecer un estado hiperfibrinol\u00edtico. La liberaci\u00f3n endotelial del activador tisular del plasmin\u00f3geno (tPA) es estimulada tanto por la hipoxia relacionada con la hipoperfusi\u00f3n como por el mecanismo de retroalimentaci\u00f3n negativa asociado con la generaci\u00f3n de trombina. Esto conduce a la relativa hiperfibrin\u00f3lisis que se observa en pacientes politraumatizados.<\/li>\n
      2. Acidosis. La acidosis causa una disfunci\u00f3n demostrable de la coagulaci\u00f3n en modelos experimentales. Si el pH <7,2, este interfiere con el ensamblaje de factores de coagulaci\u00f3n que involucran calcio y fosfol\u00edpidos cargados negativamente. Como ejemplo, la actividad del complejo factor Xa\/Va\/fosfol\u00edpido\/protrombina. Este complejo se reduce en un 50, 70 y 90% a un pH de 7,2, 7,0 y 6,8, respectivamente.<\/li>\n<\/ol>\n

        CONCLUSION<\/p>\n

        Las alteraciones en la coagulaci\u00f3n en el paciente que sufre un trauma grave son frecuentes. Varias son las causas que pueden llevar a una coagulopat\u00eda grave. Muchas veces, estas etiolog\u00edas aparecen de manera conjunta, haciendo m\u00e1s dif\u00edcil el diagn\u00f3stico. Gracias al uso de los test viscoel\u00e1sticos podemos distinguir con mayor rapidez las alteraciones y por tanto implementar un tratamiento m\u00e1s precoz. El nuevo modelo celular de la hemostasia ayuda a comprender las alteraciones observadas en la tromboelastograf\u00eda haciendo m\u00e1s f\u00e1cil su entendimiento y su aplicaci\u00f3n.<\/p>\n

        BIBLIOGRAFIA<\/p>\n

          \n
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        5. Benes J, Zatloukal J, Kletecka J. Viscoelastic Methods of Blood Clotting Assessment- A multidisciplinary review. Front Med 2015;2:62.doi: 10.3389\/fmed.2015.00062<\/li>\n
        6. Lier H, Vorweg M, Hanke A et al. Thromboelastometry guided therapy of severe bleeding. Essener Runde algorithm. Hamostaseologie 2013;33(1):51-61<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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