{"id":71095,"date":"2023-03-24T09:21:39","date_gmt":"2023-03-24T08:21:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71095"},"modified":"2024-03-07T09:25:26","modified_gmt":"2024-03-07T08:25:26","slug":"embarazo-y-alteraciones-renales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/embarazo-y-alteraciones-renales\/","title":{"rendered":"Embarazo y alteraciones renales"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Embarazo y alteraciones renales<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Dra. Mar\u00eda Paula Pacheco Salas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 6; 299<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Pregnancy and renal disorders<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 19\/02\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 21\/03\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 6 Segunda quincena de Marzo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 6; 299<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong> Dra. Mar\u00eda Paula Pacheco Salas<sup>1<\/sup>, Dra. Fiorella Chavarr\u00eda N\u00fa\u00f1ez<sup>2<\/sup>, Dra. Amanda Coto Quir\u00f3s<sup>3<\/sup>, Dr. Rolando Hern\u00e1ndez Gait\u00e1n<sup>4<\/sup>, Dr. Tomy Lei Liu Han Fei<sup>5<\/sup>, Dra. Tatiana Leiva Segura<sup>6<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup>Dra. Mar\u00eda Paula Pacheco Salas. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0003-2282-4513)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>2<\/sup>Dra. Fiorella Chavarr\u00eda N\u00fa\u00f1ez. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0003-1974-8767)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>3<\/sup>Dra. Amanda Coto Quir\u00f3s. M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3395-9184)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>4<\/sup>Dr. Rolando Hern\u00e1ndez Gait\u00e1n. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1483-7229)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>5<\/sup>Dr. Tomy Lei Liu Han Fei. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1857-2539)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>6<\/sup>Dra. Tatiana Leiva Segura. M\u00e9dico y Cirujano. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0002-5938-6492)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manejo de lesi\u00f3n renal, independientemente de su etiolog\u00eda, es complejo por s\u00ed mismo. Al presentarse en contexto de embarazo, con todos los cambios hemodin\u00e1micos y funcionales que implica, aumenta la complejidad y supone un reto cl\u00ednico mucho mayor. El objetivo de la presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es repasar las principales consideraciones en el manejo de la lesi\u00f3n renal en contexto de embarazo. Se recalca la importancia de conocer los cambios fisiol\u00f3gicos renales normales del embarazo, para anticipar posibles complicaciones. En pacientes embarazadas con lesi\u00f3n renal aguda lo m\u00e1s importante es diagnosticar y tratar la causa de fondo. Las pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica tienen riesgo aumentado de resultados adversos materno-fetales, y en caso de presentarse debe ser considerado embarazo de alto riesgo. En pacientes con trastornos hipertensivos, el adecuado control de su patolog\u00eda de fondo es clave para el \u00e9xito del embarazo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>embarazo de alto riesgo; enfermedad renal; preeclampsia; eclampsia; hipertensi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The management of kidney disease, regardless of its etiology, is complex by itself. In the context of pregnancy, with the hemodynamic and functional changes, the complexity increases, and it becomes a major clinical challenge. The objective of the present article is to review the main considerations in the management of kidney disease, in the context of pregnancy. It\u2019s convenient to know the normal renal physiological changes of pregnancy, to anticipate possible complications. In pregnant patients with acute kidney injury, it\u2019s essential to diagnose and treat the underlying cause. Patients with chronic kidney disease have an increased risk of adverse maternal-fetal outcomes, and it should be considered as a high-risk pregnancy. In patients with hypertensive disorders, an adequate control of their underlying pathology, is the key for the success of the pregnancy.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>high risk pregnancy; kidney disease; preeclampsia; eclampsia; high blood pressure.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El t\u00e9rmino embarazo, es definido como un proceso fisiol\u00f3gico, que forma parte de la reproducci\u00f3n humana; el cual inicia con la implantaci\u00f3n del cigoto en la mujer y termina en el momento del parto. <sup>(1)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La duraci\u00f3n de este proceso es de aproximadamente 40 semanas, ocurriendo la mayor\u00eda de los nacimientos en un rango entre los 37- 42 semanas. <sup>(1)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como es de esperar, para un proceso cuya finalidad es desarrollar una nueva vida, este requiere de toda una serie de cambios fisiol\u00f3gicos bien organizados en distintos niveles, los cuales comienzan a desarrollarse a tan solo semanas de la implantaci\u00f3n. Muchos de estos cambios se van a observar a nivel del sistema renal. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El ri\u00f1\u00f3n tiene a su cargo una gran cantidad de funciones que se tienen que readaptar para garantizar, en la medida de lo posible, el mayor bienestar para la mam\u00e1 y el feto. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El conocimiento de esos cambios es fundamental durante la atenci\u00f3n de la mujer embarazada, ya que es la base que va a permitir discriminar entre los cambios fisiol\u00f3gicos propios del embarazo y cualquier otro cambio de \u00edndole patol\u00f3gico. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este art\u00edculo de revisi\u00f3n, se mencionan los cambios fisiol\u00f3gicos m\u00e1s importantes a nivel del sistema renal durante el embarazo y se abordan algunas de las patolog\u00edas renales m\u00e1s comunes que se dan durante este periodo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Fisiolog\u00eda renal durante el embarazo<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como visi\u00f3n global de los cambios fisiol\u00f3gicos que se dan durante el embarazo se tiene un aumento del flujo plasm\u00e1tico renal, aumento de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, y cambios en el manejo tubular de electrolitos y del agua. Debido a estos cambios, se puede observar proteinuria, glucosuria, disminuci\u00f3n de la osmolalidad s\u00e9rica y disminuci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de sodio. <sup>(2-4)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hemodinamia renal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el primer y segundo trimestre, se observa una disminuci\u00f3n en la presi\u00f3n arterial. Entre los mecanismos que median esto se tienen alteraciones al sistema renina angiotensina aldosterona, la progesterona y sustancias como la relaxina. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El sistema renina angiotensina aldosterona aumenta su actividad durante el embarazo. Hay liberaci\u00f3n de renina de fuentes extrarrenales, como lo son los ovarios y la decidua. Hay un aumento de la producci\u00f3n de angiotensina a nivel hep\u00e1tico por la estimulaci\u00f3n de los estr\u00f3genos. Por lo tanto, esto lleva a un aumento de los niveles de angiotensina II y un aumento del volumen plasm\u00e1tico. <sup>(3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Parad\u00f3jicamente, se observa disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial. Esto se debe a un aumento de la progesterona, la relaxina, prostaciclinas, factor de crecimiento endotelial vascular. <sup>(3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Funci\u00f3n renal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha observado un aumento del aclaramiento end\u00f3geno de creatinina y una disminuci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de creatina durante el embarazo explicado por el aumento en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular. Los mecanismos que median estos cambios van a variar dependiendo del trimestre del embarazo. <sup>(3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el primer trimestre, se ha observado que el aumento en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular se debe principalmente al aumento en el flujo plasm\u00e1tico renal sin un aumento en la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica glomerular ya que hay vasodilataci\u00f3n de las arteriolas aferentes y eferentes. Estos cambios en el tono arterial y arteriolar se deben principalmente a la relaxina, el \u00f3xido n\u00edtrico y la endotelina. <sup>(3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La relaxina es una hormona similar a la insulina que se secreta en grandes cantidades por la placenta y la decidua durante el primer trimestre del embarazo en respuesta a la gonadotropina cori\u00f3nica humana. <sup>(3)<\/sup> Los niveles aumentan durante las primeras semanas posterior a la concepci\u00f3n y llega a sus niveles m\u00e1ximos durante el final del primer trimestre, el cual concuerda con el pico de aumento flujo plasm\u00e1tico renal. Posteriormente, esta disminuye por el remanente del embarazo. <sup>(4)<\/sup> En estudios con ratones y mujeres embarazadas, se ha visto que esta hormona promueve la vasodilataci\u00f3n de la arteria renal y disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n de la producci\u00f3n de endotelina y \u00f3xido n\u00edtrico. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el segundo y tercer trimestre, los mecanismos implicados no est\u00e1n claros. Hay una disminuci\u00f3n del flujo plasm\u00e1tico renal y los niveles de relaxina, lo cual contradice lo planteado en el primer trimestre. Algunos modelos han especulado que el aumento en la TFG durante el segundo trimestre se mantiene por cambios en la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica o en la permeabilidad de las membranas, sin embargo, no se han podido probar estas hip\u00f3tesis. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el tercer trimestre, hay un aumento del flujo plasm\u00e1tico renal, una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n onc\u00f3tica y un aumento de la permeabilidad de la membrana de filtraci\u00f3n. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Valores de creatinina y nitr\u00f3geno ureico durante el embarazo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con los cambios mencionados anteriormente, se debe tener en cuenta que hay cambios en los valores sangu\u00edneos de la creatinina y el nitr\u00f3geno ureico. Los niveles van a variar seg\u00fan el trimestre del embarazo, no obstante, lo que se va a observar en general es una disminuci\u00f3n de ambas. La creatinina disminuye en promedio 0.4 mg\/ dL por lo que los valores de referencia normales en el embarazo est\u00e1n entre 0.4 a 0.8 mg\/ dL. <sup>(6)<\/sup> En el primer trimestre la creatinina disminuye de 0.83 mg\/ dL a 0.73 mg\/ dL, en el segundo trimestre a 0.58 mg\/ dL y en el tercer trimestre a 0.53 mg\/ dL. En cuanto a los valores de nitr\u00f3geno ureico, los valores durante el primer, segundo y tercer trimestre fueron 13 mg\/ dL, 11,9 mg\/ dL y 10 mg\/ dL, respectivamente. <sup>(7)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Uso de f\u00f3rmulas de estimaci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular durante el embarazo <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las f\u00f3rmulas com\u00fanmente utilizadas para calcular la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, como la Crockroft-Gault, la CKD-EPI y la MDRD, no toman en cuenta los cambios fisiol\u00f3gicos del embarazo (principalmente, el aumento en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular y la hemodiluci\u00f3n). De hecho, el embarazo es un criterio de exclusi\u00f3n en los estudios realizados para el desarrollo de estas. El est\u00e1ndar de oro en la medici\u00f3n de TFG durante el embarazo es la medici\u00f3n de creatinina con una recolecci\u00f3n de orina de 24 horas. <sup>(7)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio de cohortes realizado en mujeres embarazadas en estado de preeclampsia por Alper et al. en el 2007, se observ\u00f3 que con la f\u00f3rmula de Cockcroft Gault sobreestima la TFG aproximadamente en 40 mL\/ min, mientras que con la MDRD se subestim\u00f3 por 19.68 mL\/ min. <sup>(8)<\/sup> Smith et al., en el 2008, realiz\u00f3 un estudio comparando la MDRD modificada contra aclaramiento de inulina en mujeres embarazadas sanas, mujeres embarazadas con preeclampsia y mujeres embarazadas con alg\u00fan grado de insuficiencia renal cr\u00f3nica previa al embarazo. Los resultados mostraron que, en las mujeres embarazadas sin preeclampsia ni insuficiencia renal, el aclaramiento de creatinina por recolecci\u00f3n de orina en 24 horas se aproxim\u00f3 a los valores de TFG obtenidos con el aclaramiento de inulina mientras que con el uso de la f\u00f3rmula MDRD modificada se subestim\u00f3 por m\u00e1s de 40 mg\/ dL. <sup>(9)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Funci\u00f3n tubular<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido al aumento en la TFG, hay aumento de la filtraci\u00f3n del \u00e1cido \u00farico, glucosa y prote\u00ednas. Por otro lado, hay disminuci\u00f3n del manejo renal de estas sustancias por lo que hay aumento de la excreci\u00f3n. Se ha visto que hay una disminuci\u00f3n en la recaptura de estas sustancias durante el embarazo. <sup>(4)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Sodio y agua<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar del aumento en la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona, se ha observado una disminuci\u00f3n en el sodio s\u00e9rico debido a que el aumento del volumen plasm\u00e1tico es m\u00e1s pronunciado causando una disminuci\u00f3n dilucional del sodio. Por otro lado, hay una sensibilizaci\u00f3n de los osmorreceptores para la liberaci\u00f3n de hormona antidiur\u00e9tica y una disminuci\u00f3n del umbral de la sed durante el embarazo mediado por la gonadotropina cori\u00f3nica humana \u00df y en algunos estudios animales por la relaxina. Esto va a llevar a un aumento en la liberaci\u00f3n de la ADH y retenci\u00f3n de l\u00edquido. <sup>(5,10)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>\u00c1cido \u00darico<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En condiciones normales, el ri\u00f1\u00f3n produce nitr\u00f3geno ureico a partir de los productos del catabolismo de los amino\u00e1cidos. Este se filtra libremente a trav\u00e9s del glom\u00e9rulo, para eventualmente reabsorberse a nivel del t\u00fabulo proximal y del conducto colector; y excretarse a nivel de la rama descendente delgada del asa de Henle. En t\u00e9rminos generales, despu\u00e9s de todo este proceso, se dice que se excreta cerca del 40% del total filtrado a trav\u00e9s de la orina. <sup>(10)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el embarazo la excreci\u00f3n aumenta, a expensas ya de sea un incremento en la TFG o de una disminuci\u00f3n en la reabsorci\u00f3n a nivel del T\u00fabulo Proximal. Este aumento en el aclaramiento permite, adem\u00e1s, balancear el aumento concomitante que se da en la producci\u00f3n, a nivel placentaria y fetal. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Glucosa<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La glucosa, es una sustancia libremente filtrada en el glom\u00e9rulo, con la particularidad de que es pr\u00e1cticamente absorbida en su totalidad a nivel de T\u00fabulo Proximal y del T\u00fabulo Colector. Todo esto, siempre y cuando no se alcance el umbral de saturaci\u00f3n de los transportadores, que se encuentra alrededor de los 180 mg\/dL. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando hay una sobrecarga de glucosa a tal magnitud, el aclaramiento de glucosa deja de ser cero y comienza a aumentar linealmente a medida que va aumentando la carga filtrada m\u00e1s all\u00e1 del umbral. <sup>(10)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el embarazo, se ha observado una menor capacidad de reabsorci\u00f3n, pero esta no se ha podido atribuir \u00fanicamente a los cambios que sufre la TFG, estudios realizados sugieren que adem\u00e1s existe una disminuci\u00f3n en la capacidad m\u00e1xima de reabsorci\u00f3n tubular como un defecto tubular primario. <sup>(10)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Amino\u00e1cidos<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a amino\u00e1cidos, el efecto neto va ser un aumento en la excreci\u00f3n (pudiendo llegar a valores de 2 g\/ d\u00eda) con una disminuci\u00f3n en los valores plasm\u00e1ticos. No obstante, no todos se van a excretar en la misma cantidad ni en el mismo periodo del embarazo. Durante el primer trimestre y en el final del embarazo, hay secreci\u00f3n importante de glicina, histidina, treonina, serina y alanina. La lisina, cistina, taurina, tirosina, fenilalanina, valina y leucina tienen una excreci\u00f3n aumentada durante la primera mitad del embarazo, pero su excreci\u00f3n disminuye conforme se acerca al final de este. Por otro lado, la excreci\u00f3n de la arginina, asparagina y el \u00e1cido glut\u00e1mico no cambian durante el embarazo. <sup>(8)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Potasio<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Contradictoriamente, a pesar del aumento en la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona y la actividad mineralocorticoide, se ha documentado que hay retenci\u00f3n de potasio, almacenado principalmente en el espacio fetal y los \u00f3rganos reproductores, de hasta 350 mEq. <sup>(9)<\/sup> Se hipotetiza que esto se debe a los efectos anti kaliur\u00e9ticos de la progesterona. <sup>(5)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Anatom\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de los cambios fisiol\u00f3gicos, durante el embarazo tambi\u00e9n se dan cambios anat\u00f3micos en el ri\u00f1\u00f3n. Hay un incremento de la longitud del ri\u00f1\u00f3n de 1 a 1.5 cm y su volumen aumenta en un 30%. Estos dos cambios se dan por un aumento en el volumen vascular e intersticial y no por un aumento en la cantidad de nefronas. <sup>(1)<\/sup> En cuanto a la pelvis renal y el sistema ureteral, se aprecia una dilataci\u00f3n debido a la compresi\u00f3n mec\u00e1nica del \u00fatero sobre los ur\u00e9teres. Algunos autores han planteado el rol de la progesterona en tal dilataci\u00f3n debido a que los efectos de esta hormona a nivel renal son: reducci\u00f3n del tono uretral, peristalsis y de la presi\u00f3n de contracci\u00f3n. <sup>(2)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Lesi\u00f3n renal aguda y cr\u00f3nica en el embarazo<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cualquier patolog\u00eda en el contexto de embarazo supone un reto cl\u00ednico mayor. De manera que, toda patolog\u00eda debe ser abordada de manera integral, en busca del mayor beneficio para la salud de la mujer y tomando en cuenta las implicaciones embrionarias o fetales. <sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Lesi\u00f3n renal aguda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El l\u00edmite de Creatinina s\u00e9rica para establecer la definici\u00f3n de lesi\u00f3n renal aguda es m\u00e1s bajo durante el embarazo, debido a los cambios fisiol\u00f3gicos discutidos previamente. Se define como el aumento de la Creatinina s\u00e9rica mayor a 0.8mg\/dL o doblamiento de la misma. <sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Causas de lesi\u00f3n renal aguda no espec\u00edficas del embarazo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Sepsis e infecci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cualquier causa de sepsis puede llevar a hipotensi\u00f3n y disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n renal, que predispone el desarrollo de isquemia prerrenal y necrosis tubular aguda. <sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La pielonefritis es la infecci\u00f3n seria m\u00e1s com\u00fan durante el embarazo, se ha demostrado que puede disminuir la TFG incluso en ausencia de sepsis. Los agentes etiol\u00f3gicos m\u00e1s comunes durante el embarazo son <em>Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter, Enterococos, Staphylococcus Saprophyticus y Steptococcus del grupo B. <\/em><sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Depleci\u00f3n de volumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cualquier disminuci\u00f3n en el volumen circulante efectivo, puede causar lesi\u00f3n renal aguda de tipo prerrenal. La causa m\u00e1s importante durante el embarazo es la hemorragia obst\u00e9trica. Dependiendo de la edad gestacional se puede orientar hacia diferentes etiolog\u00edas: ruptura de embarazo ect\u00f3pico, aborto espont\u00e1neo o inducido, placenta previa, desprendimiento de placenta, hemorragia intraparto o posparto. Algunos de estos procesos pueden complicarse con una coagulopat\u00eda de consumo como la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, que puede ocasionar da\u00f1o intrarrenal directo. <sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Obstrucci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Son causas menos comunes, pero se han reportado casos de lesi\u00f3n renal aguda debido a obstrucci\u00f3n o compresi\u00f3n, sobre todo en embarazo m\u00faltiple y polihidramnios. <sup>(11)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Lesi\u00f3n renal cr\u00f3nica <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad renal cr\u00f3nica tiene una prevalencia aproximada de 3% en mujeres en edad reproductiva. Un embarazo en este contexto se debe considerar de alto riesgo, y debe ser abordado desde un enfoque multidisciplinario. <sup>(12)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los cambios fisiol\u00f3gicos normales del embarazo pueden empeorar el proceso patol\u00f3gico que ocurre en la enfermedad renal cr\u00f3nica, por lo que se asocia a complicaciones tanto maternas como fetales. <sup>(6,12)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio retrospectivo publicado en 2015 se encontraron los siguientes resultados:<sup> (12)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica tienen una posibilidad aumentada en 33% a requerir una ces\u00e1rea.<\/li>\n<li>Mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica tienen una posibilidad aumentada en 52% de presentar parto pret\u00e9rmino. Dentro de esta categor\u00eda, tambi\u00e9n presentaron un riesgo 10 veces mayor de presentar parto extremo pret\u00e9rmino.<\/li>\n<li>No se alcanz\u00f3 la significancia estad\u00edstica para asociaci\u00f3n de riesgo con preeclampsia \/ eclampsia, sin embargo, s\u00ed se observ\u00f3 una tendencia en la que la enfermedad renal cr\u00f3nica aument\u00f3 el riesgo.<\/li>\n<li>Las mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica no presentaron mayor riesgo de muerte en comparaci\u00f3n a mujeres sanas.<\/li>\n<li>Los beb\u00e9s nacidos de madres con enfermedad renal cr\u00f3nica tienen mayor probabilidad de presentar bajo peso al nacer y requerir admisi\u00f3n a la unidad de cuidados intensivos neonatales.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad renal cr\u00f3nica se asocia a resultados adversos durante el embarazo tanto maternos como fetales, como un factor de riesgo independiente de otras comorbilidades incluidas en el estudio (diabetes, hipertensi\u00f3n arterial y enfermedades del tejido conectivo). Por lo que es importante lograr un adecuado manejo de su enfermedad, as\u00ed como un control prenatal m\u00e1s riguroso en estas pacientes. <sup>(12)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de la enfermedad renal aguda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo principal del tratamiento de una lesi\u00f3n renal aguda es eliminar la causa subyacente. Los individuos con enfermedad renal aguda reversible presentan un periodo de oliguria de duraci\u00f3n variable, seguido de una fase de poliuria, o de producci\u00f3n de orina alta. Es importante reconocer que los niveles de nitr\u00f3geno ur\u00e9ico (BUN) y creatinina s\u00e9rica van a continuar increment\u00e1ndose en la fase de poliuria temprana. Durante la fase de recuperaci\u00f3n, los niveles de producci\u00f3n de orina se van a normalizar. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La relaci\u00f3n de osmolaridad urinaria\/osmolalidad plasm\u00e1tica debe ser determinada tempranamente. Si la relaci\u00f3n es \u2265 1.5, la patolog\u00eda prerrenal es m\u00e1s probable y se traduce en isquemia leve. Por otro lado, si la relaci\u00f3n es cercana a 1.0 sugiere una necrosis tubular aguda, cuya isquemia es moderada ya que los glom\u00e9rulos a\u00fan no se han visto afectados. En ambos casos la afecci\u00f3n es reversible. No obstante, con isquemia severa, se presenta necrosis cortical aguda, la cual, ya no es reversible y est\u00e1 altamente asociada al contexto de preeclampsia-eclampsia. El \u00fanico factor de riesgo significativo asociado a la necrosis cortical aguda es el desprendimiento placentario. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe realizar una evaluaci\u00f3n frecuente del volumen y electrolitos. Con respecto a los electrolitos es importante tratar cualquier desbalance. Para evaluar los requerimientos de volumen, se puede recurrir a monitoreo invasivo hemodin\u00e1mico, sobre todo, durante la fase poli\u00farica. La hiperalimentaci\u00f3n central puede ser requerida si la insuficiencia renal se prolonga. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La acidosis metab\u00f3lica es frecuente en la lesi\u00f3n renal aguda; por lo tanto, es necesario realizar gases arteriales con regularidad. Esta debe ser tratada inmediatamente ya que, puede exacerbar una hiperkalemia y esta puede ser fatal. Si se desarrolla una hiperkalemia, se debe restringir el potasio de manera inmediata. En estos casos es mejor recurrir a la hemodi\u00e1lisis debido a que, el bicarbonato de sodio utilizado para tratar la acidosis puede sobrecargar a la paciente con sodio y agua.\u00a0 Las principales indicaciones para hemodi\u00e1lisis durante el embarazo en una paciente con insuficiencia renal aguda son: hipernatremia, hiperkalemia, acidosis severa, sobrecarga de volumen o una uremia que empeora. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de la enfermedad renal cr\u00f3nica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El embarazo en mujeres con historia de enfermedad renal cr\u00f3nica, hemodi\u00e1lisis o trasplante renal posee riesgos asociados con una alta morbilidad materno-fetal y deterioro de la funci\u00f3n renal en la madre. <sup>(14, 15)<\/sup> Entre algunos eventos adversos se encuentran la preeclampsia, parto pre-t\u00e9rmino, bajo peso al nacer, aborto, e incremento en la mortalidad total. <sup>(15)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica ya diagnosticada que desean quedar embarazadas deben recibir asesoramiento prenatal tanto por un obstetra especializado en embarazos de alto riesgo como por un nefr\u00f3logo. <sup>(14,15)<\/sup> Se deben evaluar los factores de riesgo m\u00e1s relevantes y optimizar aquellos factores modificables como el control de la enfermedad renal primaria y la presi\u00f3n arterial. El asesoramiento gen\u00e9tico debe ser ofrecido en aquellas mujeres que presenten enfermedad renal hereditaria. <sup>(14) <\/sup>Es importante tener en cuenta que las mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica de menor severidad (creatinina s\u00e9rica &lt;1.4 mg\/dL), presi\u00f3n arterial normal y poca proteinuria tienen mayor probabilidad de tener buenos resultados materno-fetales con menor riesgo de progresi\u00f3n a enfermedad renal terminal asociada al embarazo. <sup>(6,15,16)<\/sup> Por otro lado, aquellas mujeres con enfermedad m\u00e1s severa (creatinina s\u00e9rica 1.4-2.9 mg\/dL) poseen alto riesgo de complicaciones. <sup>(15,16)<\/sup> Por ejemplo, m\u00e1s del 70% de las mujeres que quedan embarazadas con creatininas s\u00e9ricas &gt; 2.5 mg\/dLvan a experimentar partos pre-t\u00e9rmino y m\u00e1s del 40% desarrollan preeclampsia. <sup>(15)<\/sup> Adem\u00e1s, las mujeres con creatininas s\u00e9ricas \u22653.0 mg\/dL pueden presentar deterioro de la funci\u00f3n renal de manera permanente si quedan embarazadas. <sup>(15)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez confirmado el embarazo, a toda mujer con enfermedad renal cr\u00f3nica se le debe hacer una orina de 24 horas y medir el aclaramiento renal y la excreci\u00f3n total de prote\u00ednas. Como gu\u00eda general, debe ser cada 2 semanas hasta la semana 32 de gestaci\u00f3n y luego, cada semana. <sup>(13)<\/sup> Aunque podr\u00eda ser una evaluaci\u00f3n mensual dependiendo del estado de la enfermedad. <sup>(14)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres con glomerulonefritis, incluyendo nefritis l\u00fapica, requieren tener un estado de enfermedad inactiva e inmunosupresi\u00f3n estable por lo menos 6 meses, e idealmente 1 a\u00f1o antes de la concepci\u00f3n para tener mejores resultados fetales. <sup>(15)<\/sup> La inmunosupresi\u00f3n debe ajustarse y ser continuada a trav\u00e9s del embarazo para evitar rebrotes de la enfermedad. La recomendaci\u00f3n de terapia inmunosupresora en el embarazo incluye prednisolona, azatioprina, tacrolimus y ciclosporina A. <sup>(14)<\/sup> Esta \u00faltima se puede utilizar siempre y cuando no haya datos de hipertensi\u00f3n materna, ya que, uno de los riesgos del medicamento es desarrollar hipertensi\u00f3n arterial materna secundaria debido a la interferencia con la adaptaci\u00f3n hemodin\u00e1mica normal durante el embarazo. <sup>(13)<\/sup> Est\u00e1n contraindicados los medicamentos como el micofenolato de mofetilo y el sirolimus. <sup>(13,14)<\/sup> Con respecto a las pacientes con trasplante de ri\u00f1\u00f3n, estas deben continuar con tratamiento de inmunosupresi\u00f3n ya sea con ciclosporina o azatioprina durante toda la gestaci\u00f3n. Sin embargo, se recomienda a las mujeres que desean quedar embarazadas, esperar al menos 2 a\u00f1os despu\u00e9s de recibir un trasplante proveniente de un cad\u00e1ver o 1 a\u00f1o despu\u00e9s de recibir un aloinjerto de donante vivo. Adem\u00e1s, no debe haber signos de rechazo del aloinjerto. <sup>(13,15)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipertensi\u00f3n severa sigue siendo la mayor amenaza en las mujeres embarazadas con enfermedad renal cr\u00f3nica. La mayor\u00eda de las pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica tambi\u00e9n presentan hipertensi\u00f3n preexistente, 50% de estas pacientes van a tener un empeoramiento de su hipertensi\u00f3n entre m\u00e1s avance el embarazo. Aquellas mujeres con glomerulonefritis proliferativa y nefroesclerosis parecen tener mayor riesgo de desarrollar hipertensi\u00f3n severa. <sup>(13)<\/sup> Por lo tanto, controlar la hipertensi\u00f3n antes y durante el embarazo es esencial. La hipertensi\u00f3n por s\u00ed sola es un factor de riesgo aditivo en todas las etapas de enfermedad renal cr\u00f3nica. Adem\u00e1s, existe un marcado incremento en el riesgo de preeclampsia superpuesta, parto prematuro, admisi\u00f3n a la unidad de cuidados intensivos y la muerte perinatal. <sup>(14)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda mantener las cifras tensionales &lt;140\/90 mmHg en las mujeres hipertensas con enfermedad renal cr\u00f3nica. Entre los medicamentos de primera l\u00ednea se encuentran la metildopa, labetalol y la nifedipina. Est\u00e1n contraindicados los IECAS y ARA II ya que est\u00e1n asociados a restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino, displasia renal, oligohidramnios, muerte fetal y malformaciones cong\u00e9nitas tras su uso durante el primer trimestre. <sup>(13,14)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El crecimiento fetal debe ser evaluado mediante ultrasonograf\u00eda en serie, ya que, la restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino es com\u00fan en mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica. La medida de frecuencia fetal anteparto es usualmente iniciada entre las semanas 28 a 32 de la gestaci\u00f3n. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres que previo al embarazo requieren hemodi\u00e1lisis generalmente cursan con oligomenorrea y, por lo tanto, su fertilidad se ve afectada, siendo as\u00ed el evento muy poco com\u00fan; sin embargo, el embarazo se puede dar sobre todo en el primer a\u00f1o de tratamiento. <sup>(15)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica que de base est\u00e1n siendo tratadas con hemodi\u00e1lisis, deben ser aconsejadas que, para tener mejores resultados tanto maternos como fetales, deben someterse a esquemas de di\u00e1lisis intensificados con periodos de di\u00e1lisis m\u00e1s frecuentes y prolongados, idealmente alrededor de 36 horas por semana. <sup>(13-15)<\/sup> No obstante, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, esto es dif\u00edcil de cumplir por lo que los tiempos meta m\u00e1s viables por semana son aquellos de m\u00e1s de 20 horas o por lo menos 24 horas. <sup>(15,17)<\/sup> Los tiempos prolongados de di\u00e1lisis logran una reducci\u00f3n de los niveles de urea maternos y de esta manera, reducen la diuresis fetal osm\u00f3tica y el polihidramnios; adem\u00e1s, evitan los cambios bruscos de volumen, hipoperfusi\u00f3n placentaria y distr\u00e9s fetal as\u00ed como lograr reci\u00e9n nacidos con mayor peso y edad gestacional. <sup>(14,17)<\/sup> Sin embargo, a\u00fan con el esquema intensificado de di\u00e1lisis, la mortalidad perinatal temprana y el parto pre-t\u00e9rmino siguen siendo altos. <sup>(14)<\/sup> La terapia debe tener como objetivo lograr niveles pre-di\u00e1lisis de nitr\u00f3geno ureico &lt; 50 mg\/dL (17.9 mmol\/L). <sup>(14,15,17)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No existe consenso ni evidencia en cuanto al momento \u00f3ptimo para iniciar di\u00e1lisis despu\u00e9s de la concepci\u00f3n. <sup>(13,18)<\/sup> No obstante, algunos investigadores consideran comenzar con hemodi\u00e1lisis intensificada en pacientes con insuficiencia renal moderada (etapa 3), ya que, esto puede mejorar los resultados del embarazo. <sup>(13)<\/sup> Entre los par\u00e1metros a evaluar para considerar el inicio de di\u00e1lisis se encuentran: urea s\u00e9rica que se encuentre entre 17-20 mmol\/L (&gt; 50 mg\/dL) y que los riesgos del parto pre-t\u00e9rmino sean mayores a aquellos relacionados a la di\u00e1lisis propiamente dicha. Adem\u00e1s de los par\u00e1metros bioqu\u00edmicos, se debe tomar en cuenta la salud fetal (incluyendo perfil de crecimiento y polihidramnios) y la salud materna (balance de fluidos, la trayectoria de la funci\u00f3n renal, la presi\u00f3n arterial, los s\u00edntomas ur\u00e9micos y la nutrici\u00f3n). <sup>(18)<\/sup> Se ha visto que las mujeres que comienzan con di\u00e1lisis intensificada durante el embarazo, tienen mayores beneficios en el resultado de sus embarazos que aquellas que ya estaban recibiendo hemodi\u00e1lisis antes del embarazo. <sup>(17,18)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El momento del parto debe ser individualizado. Las indicaciones maternas para el parto incluyen hipertensi\u00f3n no controlada, el desarrollo de una preeclampsia superpuesta y un decaimiento de la funci\u00f3n renal con proteinuria no controlada y en progreso despu\u00e9s de que la viabilidad fetal haya sido alcanzada. Las indicaciones fetales son dictadas por la evaluaci\u00f3n del crecimiento fetal y la evaluaci\u00f3n biof\u00edsica. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Infecciones del tracto urinario durante el embarazo<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda de las infecciones urinarias en las gestantes<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el embarazo se a\u00f1aden modificaciones fisiol\u00f3gicas y mec\u00e1nicas que elevan el riesgo de infecciones urinarias. La m\u00e1s importante es la dilataci\u00f3n pielo-calicial, a la que contribuyen factores mec\u00e1nicos y hormonales que en conjunto favorecen el crecimiento bacteriano y la infecci\u00f3n ascendente. <sup>(13,19-21)<\/sup> Dentro de las modificaciones se destacan las siguientes:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong> Modificaciones renales: <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Aumento de la longitud renal en 1 cm. <sup>(13,19)<\/sup><\/li>\n<li>Aumento del 50% del volumen circulante que implica un incremento del filtrado glomerular que favorece la estasis urinaria. <sup>(13,19,21)<\/sup><\/li>\n<li>Alcalinizaci\u00f3n del pH de la orina (incremento en la excreci\u00f3n de bicarbonato). <sup>(13,19,20)<\/sup><\/li>\n<li>Aumento en la concentraci\u00f3n urinaria de az\u00facares, amino\u00e1cidos y productos de degradaci\u00f3n hormonal que facilitan el crecimiento bacteriano. <sup>(13,19,20)<\/sup><\/li>\n<li>La disminuci\u00f3n de la capacidad de concentraci\u00f3n de la orina por parte del ri\u00f1\u00f3n puede ocasionar una disminuci\u00f3n de la capacidad antibacteriana de la orina.<sup> (13,19)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li><strong> Modificaciones en pelvis renal y ur\u00e9ter: <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Dilataci\u00f3n bilateral, progresiva y frecuentemente asim\u00e9trica de los ur\u00e9teres <sup>(13,19-21)<\/sup> que comienza en la semana 7 de embarazo, y alcanza su punto m\u00e1ximo durante las semanas 22-24. Tras el parto, se reduce con rapidez (un tercio a la semana, un tercio al mes y el tercio restante a los dos meses). La dilataci\u00f3n comienza en la pelvis renal y contin\u00faa por el ur\u00e9ter de forma progresiva, es menor en el tercio inferior y puede albergar hasta 200 ml de orina, lo que facilita la persistencia de la ITU. <sup>(19)<\/sup> Esta dilataci\u00f3n suele ser mayor en el lado derecho. <sup>(13,19)<\/sup><\/li>\n<li>La progesterona disminuye el tono y la contractilidad de las fibras musculares lisas del ur\u00e9ter. <sup>(13,19-21)<\/sup> Esto reduce el peristaltismo ureteral desde el segundo mes, observ\u00e1ndose etapas de aut\u00e9ntica aton\u00eda hacia el s\u00e9ptimo y octavo mes, lo que favorece la estasis urinaria y el reflujo vesico-ureteral. Igualmente disminuye el tono del esf\u00ednter uretero-vesical, favoreciendo su reflujo. <sup>(19)<\/sup><\/li>\n<li>Aumento del volumen del \u00fatero que comprime los ur\u00e9teres.<sup> (13,19,21)<\/sup> Esta compresi\u00f3n es mayor en el lado derecho <sup>(19,21)<\/sup> debido a la dextrorrotaci\u00f3n habitual del \u00fatero a partir de la segunda mitad de la gestaci\u00f3n. <sup>(19)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li><strong> Modificaciones vesicales:<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Cambio en la posici\u00f3n de la vejiga, que se hace m\u00e1s abdominal que p\u00e9lvica. <sup>(13,19)<\/sup><\/li>\n<li>Los estr\u00f3genos favorecen tambi\u00e9n, en parte, la hiperemia del tr\u00edgono y la adherencia de los g\u00e9rmenes sobre el epitelio.<sup> (19)<\/sup><\/li>\n<li>Aumento del volumen del \u00fatero que comprime la vejiga <sup>(13,19-21)<\/sup> lo que puede provocar reflujo vesico-ureteral y retenci\u00f3n de orina post miccional. <sup>(19,20)<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Consecuencias de las modificaciones fisiol\u00f3gicas y mec\u00e1nicas en las gestantes<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bacteriuria asintom\u00e1tica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se estima que ocurre en el 2-7% de los embarazos. <sup>(13)<\/sup> Las bacteriurias asintom\u00e1ticas son detectables ya en las primeras semanas de embarazo. Por ello se recomienda el cribado de todas las gestantes para la detecci\u00f3n de la bacteriuria asintom\u00e1tica durante el primer trimestre. El diagn\u00f3stico se establece con un urocultivo con &gt; 100.000 UFC\/ml de un \u00fanico uropat\u00f3geno en una paciente sin cl\u00ednica urinaria, el pat\u00f3geno causante m\u00e1s frecuente es <em>Escherichia Coli. <\/em><sup>(13,19-21)<\/sup> En caso de que el valor est\u00e9 entre 10.000 y 100.000 UFC\/ml o cultivos polimicrobianos, debe repetirse el estudio. La presencia de m\u00e1s de una especie de bacterias, en general, indica contaminaci\u00f3n. <sup>(19)<\/sup> Si estos pat\u00f3genos no se tratan existe un riesgo mayor de progresar a una pielonefritis, aumentando posiblemente el riesgo de un parto pret\u00e9rmino. <sup>(13,19,20)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Pielonefritis<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se estima que ocurre en hasta 1-2% de los embarazos y es la indicaci\u00f3n no obst\u00e9trica m\u00e1s com\u00fan de hospitalizaci\u00f3n durante el embarazo. <sup>(13) <\/sup>El diagn\u00f3stico es fundamentalmente cl\u00ednico. La sintomatolog\u00eda incluye fiebre, alteraci\u00f3n del estado general, diaforesis, escalofr\u00edos, n\u00e1usea, v\u00f3mito y dolor lumbar intenso, a la exploraci\u00f3n f\u00edsica se presenta Giordano positivo. <sup>(19-21)<\/sup> El diagn\u00f3stico cl\u00ednico se confirma con el urocultivo con &gt;100.000 UFC\/ml. En el sedimento se encuentra leucocituria y pueden aparecer tambi\u00e9n cilindros leucocitarios, proteinuria y hemat\u00edes.<sup> (19)<\/sup> El uropat\u00f3geno causante m\u00e1s frecuente es <em>Escherichia Coli,<\/em> otros microorganismos que tambi\u00e9n se pueden encontrar, pero en menor medida son: <em>Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis <\/em>y<em> Streptococcus<\/em> del grupo B. <sup>(19,21)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Lesiones renales relacionadas propiamente con el embarazo: Hipertensi\u00f3n gestacional, Preeclampsia y Eclampsia<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Definici\u00f3n y clasificaci\u00f3n de los trastornos hipertensivos del embarazo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n durante el embarazo, se requiere una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (PAS) \u2265140 mmHg y\/o una presi\u00f3n diast\u00f3lica (PAD) \u226590 mmHg. Una vez obtenidas estas cifras, se debe repetir la medici\u00f3n para confirmar. Si la presi\u00f3n arterial de la primera toma, es alta severa (PAS \u2265160 y\/o PAD \u2265110 mmHg), la segunda toma de confirmaci\u00f3n debe hacerse dentro de los siguientes 15 minutos; si no, debe hacerse dentro de las siguientes horas. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Respecto a la clasificaci\u00f3n de los trastornos hipertensivos del embarazo, aquellos que se presentan antes de la semana 20 de edad gestacional (EG), son tres, y corresponden a hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica (primaria o secundaria), hipertensi\u00f3n de bata blanca, e hipertensi\u00f3n enmascarada. Y, los trastornos que se presentan, <em>de novo<\/em>, a partir o despu\u00e9s de la semana 20 de EG, son la hipertensi\u00f3n gestacional transitoria, la hipertensi\u00f3n gestacional, y la preeclampsia (misma que puede ocurrir <em>de novo,<\/em> o superpuesta a una hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica). A continuaci\u00f3n, se definir\u00e1n dos de los trastornos hipertensivos del embarazo m\u00e1s importantes: hipertensi\u00f3n gestacional y preeclampsia. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hipertensi\u00f3n gestacional<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se refiere a la hipertensi\u00f3n <em>de novo<\/em>, persistente, que se desarrolla a partir o despu\u00e9s de la semana 20 de EG; en ausencia de criterios de preeclampsia. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Preeclampsia y eclampsia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La preeclampsia se define como hipertensi\u00f3n gestacional, acompa\u00f1ada de una o m\u00e1s de las siguientes condiciones, que se presentan <em>de novo<\/em>, a partir o despu\u00e9s de la semana 20 de EG: <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Proteinuria.<\/li>\n<li>Otras disfunciones org\u00e1nicas maternas, que incluyen:<\/li>\n<\/ol>\n<p>Insuficiencia renal aguda.<\/p>\n<p>Alteraciones hep\u00e1ticas (elevaci\u00f3n de transaminasas).<\/p>\n<p>Complicaciones neurol\u00f3gicas (alteraci\u00f3n del estado de conciencia, accidente vascular cerebral, cefalea severa, escotoma visual persistente, ceguera, eclampsia).<\/p>\n<p>Alteraciones hematol\u00f3gicas.<\/p>\n<p>3. Disfunci\u00f3n \u00fatero-placentaria (como restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino, o mortinato).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, la eclampsia corresponde a la ocurrencia de convulsiones o coma, sin relaci\u00f3n a otras condiciones o alteraciones cerebrales, en el contexto de signos y s\u00edntomas de preeclampsia. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En relaci\u00f3n con la proteinuria gestacional, \u00e9sta se define como la excreci\u00f3n urinaria de prote\u00ednas, de al menos 300 mg en orina de 24 horas, relaci\u00f3n prote\u00edna\/creatinina mayor a 0.3, o proteinuria persistente (\u22651 + en la tira reactiva, en al menos dos ocasiones, con al menos 4 horas de diferencia; la cual es \u00fatil como m\u00e9todo de tamizaje). <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cabe destacar que la proteinuria no es necesaria para el diagn\u00f3stico de preeclampsia, no obstante, est\u00e1 presente en aproximadamente 75% de los casos.\u00a0 Asimismo, la proteinuria masiva (&gt;5 g\/24 h) se asocia a mayores resultados neonatales severos. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la eclampsia espec\u00edficamente, la patog\u00e9nesis de las convulsiones contin\u00faa siendo objeto de extensas investigaciones. Se han implicado varias teor\u00edas y mecanismos patol\u00f3gicos como posibles factores etiol\u00f3gicos, pero ninguno de estos se ha demostrado de manera concluyente. No est\u00e1 claro si los hallazgos patol\u00f3gicos en la eclampsia son una causa o un efecto de las convulsiones. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Respecto a la etiolog\u00eda de la preeclampsia, permanece tambi\u00e9n a\u00fan desconocida. No obstante, algunas de las teor\u00edas que a\u00fan se mantienen en consideraci\u00f3n en la actualidad, incluyen: invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica anormal, desbalance en la angiog\u00e9nesis, anormalidades en la coagulaci\u00f3n, da\u00f1o vascular endotelial, alteraciones en la adaptaci\u00f3n cardiovascular e inmunol\u00f3gica al embarazo, predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, respuesta inflamatoria exagerada, e incremento del estr\u00e9s oxidativo. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cambios vasculares uterinos<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La conversi\u00f3n de las arterias espirales, normales del \u00fatero no gestante, en arterias uteroplacentarias, son parte de los cambios fisiol\u00f3gicos del embarazo. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dicha conversi\u00f3n, ocurre por la invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica hacia la pared de las arteriolas espirales, tanto a nivel intersticial como endovascular. Estos cambios, transforman el lecho uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presi\u00f3n, y alto flujo; en un embarazo normal. Se sugiere que estos cambios, ocurren en dos distintas etapas: <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Primera ola de invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica en el primer trimestre: Conversi\u00f3n de las arteriolas espirales del segmento decidual.<\/li>\n<li>Segunda ola de invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica en el segundo trimestre: Conversi\u00f3n de las arterias espirales del segmento miometrial.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este proceso est\u00e1 asociado con extensa formaci\u00f3n y dep\u00f3sito fibrinoide, y degeneraci\u00f3n de la capa muscular de la pared arteriolar; lo cual resulta en arteriolas distendidas y tortuosas, en un embarazo normal. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En contraste, en la preeclampsia, los cambios vasculares anteriormente mencionados, se encuentran usualmente solo en los segmentos deciduales de las arterias uteroplacentarias. Mientras que, en los segmentos miometriales las arteriolas contin\u00faan exhibiendo su arquitectura m\u00fasculo-el\u00e1stica, dej\u00e1ndolas receptivas a influencias hormonales. Es por esto, que ha sido postulado que esta respuesta vascular defectuosa a la placentaci\u00f3n, ocurre debido a la inhibici\u00f3n de la segunda ola de invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica, que ocurre normalmente, a partir de la semana 16 de gestaci\u00f3n. El lecho \u00fatero-placentario se torna entonces, en un sistema de alta resistencia, alta presi\u00f3n, y flujo sangu\u00edneo disminuido; que correlaciona con lo visto en la mayor\u00eda de casos de preeclampsia. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Activaci\u00f3n vascular endotelial e inflamaci\u00f3n <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se propone que el mecanismo por el cual la isquemia placentaria conduce al s\u00edndrome cl\u00ednico de preeclampsia, est\u00e1 relacionado con la producci\u00f3n de factores placentarios que ingresan a la circulaci\u00f3n materna y conllevan a disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales. Uno de los factores m\u00e1s importantes, es la forma soluble similar a la tirosina quinasa 1 (sFlt-1). Esta, es una prote\u00edna producida por la placenta. Act\u00faa uni\u00e9ndose al receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y al factor de crecimiento placentario (PLGF). El aumento de los niveles de esta prote\u00edna en la circulaci\u00f3n materna, resulta en niveles reducidos de VEGF y PLGF libres, provocando disfunci\u00f3n endotelial. Los niveles s\u00e9ricos maternos y placentarios de sFlt-1, est\u00e1n aumentados en embarazos complicados por preeclampsia, y representa una de las v\u00edas fisiopatol\u00f3gicas finales comunes. Adem\u00e1s, la magnitud del incremento en los niveles de sFlt, correlaciona con la severidad de la enfermedad. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el primer trimestre de embarazo, los niveles de PLGF se encuentran disminuidos en embarazos que posteriormente, se complicar\u00e1n con preeclampsia; mientras que los niveles de sFlt no difieren de los controles. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Asimismo, actualmente hay evidencia que respalda el rol de de las mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n celular (CAM) y las prote\u00ednas angiog\u00e9nicas. Se sugiere una respuesta inflamatoria exagerada en mujeres con preeclampsia, relacionada con producci\u00f3n anormal de citoquinas y activaci\u00f3n de neutr\u00f3filos. Esta, es otra de las v\u00edas por la cual se promueve la disfunci\u00f3n microvascular en la enfermedad. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Gen\u00e9tica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan la teor\u00eda del conflicto gen\u00e9tico, genes fetales son seleccionados para aumentar la transferencia de nutrientes al feto, mientras que genes maternos se seleccionan para limitar la transferencia en exceso de estos. El fen\u00f3meno de la impronta gen\u00f3mica significa que existe un conflicto similar dentro de las c\u00e9lulas fetales, entre los genes derivados del padre y aquellos derivados de la madre. La hip\u00f3tesis del conflicto sugiere que los factores placentarios (genes fetales) act\u00faan para aumentar la presi\u00f3n arterial materna, mientras que los factores maternos act\u00faan para reducir la misma. La disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales puede haber evolucionado como una estrategia de rescate fetal para aumentar la resistencia vascular, cuando el suministro de sangre uteroplacentaria es inadecuado. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se sugiere que existen genes que otorgan susceptibilidad, pues probablemente interact\u00faan con el sistema de homeostasis cardiovascular materno. No obstante, se debe tener claro que esto, solo explicar\u00eda un porcentaje peque\u00f1o del total de casos de preeclampsia. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Radicales libres y antioxidantes <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente, se est\u00e1 acumulando evidencia con respecto a los per\u00f3xidos lip\u00eddicos y los radicales libres en la patog\u00e9nesis de la preeclampsia. Los iones de super\u00f3xido pueden ser citot\u00f3xicos para la c\u00e9lula, al cambiar las caracter\u00edsticas de la membrana celular y producir peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica de la membrana. Se sabe que concentraciones plasm\u00e1ticas elevadas de productos de oxidaci\u00f3n de radicales libres, preceden al desarrollo de preeclampsia. Adem\u00e1s, algunos estudios informan una menor actividad antioxidante a nivel s\u00e9rico, en pacientes con preeclampsia. <sup>(13)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La aspirina a dosis bajas, de 150 mg\/d\u00eda, debe ser utilizada antes de la semana 16 de gestaci\u00f3n, como medida de prevenci\u00f3n para el desarrollo de preeclampsia; en mujeres con riesgo incrementado para la misma. Especialmente, en aquellas con alguna de las siguientes condiciones: <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Preeclampsia previa.<\/li>\n<li>Afecciones m\u00e9dicas preexistentes. Tales como hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica, enfermedad renal subyacente o diabetes mellitus pregestacional.<\/li>\n<li>S\u00edndrome antifosfol\u00edpidos.<\/li>\n<li>Embarazo m\u00faltiple.<\/li>\n<li>Embarazo por t\u00e9cnicas de reproducci\u00f3n asistida.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Asimismo, si la mujer gestante tiene ingestas bajas de calcio (&lt;600 mg\/d\u00eda), y, adem\u00e1s, riesgo aumentado de preeclampsia, se recomienda el uso de calcio 1.2\u20132.5g\/d\u00eda. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, es recomendable que las mujeres embarazadas realicen ejercicio al menos 50 minutos, 3 veces por semana. Combinando ejercicios aer\u00f3bicos con entrenamientos de fuerza y flexibilidad; pues esto, est\u00e1 asociado a un menor aumento de peso y menor incidencia de trastornos hipertensivos durante el embarazo. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La monitorizaci\u00f3n materna en la preeclampsia debe incluir: evaluaci\u00f3n cl\u00ednica, monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial, evaluaciones repetidas de proteinuria, y an\u00e1lisis de sangre, como m\u00ednimo, dos veces por semana de hemoglobina, recuento plaquetario y pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica y renal, incluido el \u00e1cido \u00farico; pues la elevaci\u00f3n de este \u00faltimo, est\u00e1 asociado con peores resultados maternos y fetales. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin importar el tipo de trastorno hipertensivo del embarazo, las mujeres embarazadas con presiones arteriales persistentemente \u2265140\/90 mmHg, deben ser tratadas. Las metas de presi\u00f3n arterial son 110-140\/85 mmHg. Los f\u00e1rmacos antihipertensivos deben reducirse o suspenderse, si la presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica disminuye por debajo de 80 mmHg. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a los f\u00e1rmacos de elecci\u00f3n, se prefieren como primera l\u00ednea metildopa, labetalol, oxprenolol o nifedipina. Y como segunda, o tercera l\u00ednea hidralazina y prazosina; todos por v\u00eda oral. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Asimismo, la hipertensi\u00f3n arterial severa (&gt;160\/110), requiere de tratamiento urgente. Preferiblemente con nifedipina oral, o bien, labetalol o hidralazina intravenosa. Labetalol oral puede ser utilizado, si las opciones mencionadas anteriormente no est\u00e1n disponibles. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, las mujeres con preeclampsia que tienen proteinuria e hipertensi\u00f3n severa, o hipertensi\u00f3n con signos o s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, deben recibir sulfato de magnesio como profilaxis para convulsiones. <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, las mujeres con preeclampsia deben ser inducidas a parto, si han alcanzado las 37 semanas de gestaci\u00f3n, o bien, si desarrollan alguno de los siguientes: <sup>(22)<\/sup><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Episodios repetidos de hipertensi\u00f3n severa, a pesar de tratamiento con tres clases de agentes antihipertensivos;<\/li>\n<li>Trombocitopenia progresiva;<\/li>\n<li>Pruebas de funci\u00f3n renal o hep\u00e1tica progresivamente anormales;<\/li>\n<li>Edema pulmonar;<\/li>\n<li>Caracter\u00edsticas neurol\u00f3gicas anormales, tales como cefalea severa intratable, escotomas visuales repetidos, o convulsiones;<\/li>\n<li>Estado fetal no tranquilizador.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Lesi\u00f3n renal aguda y cr\u00f3nica en el embarazo<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Comprender los cambios renales fisiol\u00f3gicos durante el embarazo es fundamental para anticipar complicaciones en pacientes con enfermedad renal o factores de riesgo para desarrollarla.<\/li>\n<li>La presentaci\u00f3n de enfermedad renal aguda o cr\u00f3nica en una mujer embarazada supone un grado de complejidad mayor, que debe ser abordado desde un enfoque integral.<\/li>\n<li>La edad para la maternidad se ha postergado en las \u00faltimas d\u00e9cadas, esto ha aumentado la posibilidad que las mujeres embarazadas padezcan de enfermedades cr\u00f3nicas, lo que genera mayor complejidad en el diagn\u00f3stico y manejo de la enfermedad renal en el embarazo.<\/li>\n<li>En la enfermedad renal aguda el principal objetivo del tratamiento es determinar y eliminar la causa subyacente; as\u00ed como identificar a aquellas pacientes cuyo tratamiento definitivo sea inevitablemente la terminaci\u00f3n del embarazo.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de lesi\u00f3n renal cr\u00f3nica en el embarazo<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La enfermedad renal cr\u00f3nica previa al embarazo no es una contraindicaci\u00f3n para este. No obstante, sigue presentando grandes riesgos maternos-fetales.<\/li>\n<li>La hipertensi\u00f3n severa es la mayor amenaza en las mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica. Es necesario mantener cifras tensionales &lt;140\/90 mmHg en las mujeres hipertensas con enfermedad renal cr\u00f3nica.<\/li>\n<li>Las mujeres con glomerulonefritis, incluyendo nefritis l\u00fapica, requieren de un estado de remisi\u00f3n de su enfermedad que sea idealmente 1 a\u00f1o previo al embarazo.<\/li>\n<li>La inmunosupresi\u00f3n tanto para nefritis l\u00fapica como para mujeres trasplantadas debe ajustarse y ser continua durante todo el embarazo. Entre los medicamentos. inmunosupresores recomendados est\u00e1n la azatioprina y la ciclosporina.<\/li>\n<li>En aquellas mujeres con enfermedad renal cr\u00f3nica que son tratadas con hemodi\u00e1lisis, se recomiendan esquemas de terapia intensivas para obtener mayores beneficios materno-fetales.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Infecciones urinarias en el embarazo<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Con el embarazo se presentan modificaciones fisiol\u00f3gicas y mec\u00e1nicas que elevan el riesgo de infecciones urinarias, siendo la m\u00e1s importante, la dilataci\u00f3n pielocalicial, estos cambios elevan el riesgo de bacteriuria asintom\u00e1tica y de pielonefritis.<\/li>\n<li>La detecci\u00f3n y tratamiento de la bacteriuria asintom\u00e1tica durante el embarazo es esencial para evitar el riesgo de progresi\u00f3n a una pielonefritis.<\/li>\n<li>El diagn\u00f3stico de bacteriuria asintom\u00e1tica se establece con un urocultivo con &gt;100.000 UFC\/ml de un \u00fanico uropat\u00f3geno en una paciente sin cl\u00ednica urinaria, <em>Escherichia coli<\/em> es el pat\u00f3geno causante m\u00e1s frecuente.<\/li>\n<li>La pielonefritis es la indicaci\u00f3n no obst\u00e9trica m\u00e1s com\u00fan de hospitalizaci\u00f3n durante el embarazo, su diagn\u00f3stico es fundamentalmente cl\u00ednico y se confirma con el urocultivo con &gt;100.000 UFC\/ml, <em>Escherichia coli<\/em> es el uropat\u00f3geno causante m\u00e1s frecuente.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Trastornos hipertensivos del embarazo<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>El diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n durante el embarazo requiere de dos tomas de presi\u00f3n \u2265140\/90 mmHg.<\/li>\n<li>Los niveles s\u00e9ricos de sFlt-1, est\u00e1n aumentados en la preeclampsia; y la magnitud del incremento, correlaciona con la severidad de la enfermedad.<\/li>\n<li>Como prevenci\u00f3n de preeclampsia, en mujeres con riesgo aumentado, se debe iniciar aspirina 100-150 mg\/d\u00eda antes de la semana 16 de gestaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Las metas de presi\u00f3n arterial durante el embarazo son &lt;140\/90 mmHg. Los f\u00e1rmacos de elecci\u00f3n son metildopa, labetalol, oxprenolol o nifedipina oral.<\/li>\n<li>La hipertensi\u00f3n arterial severa (&gt;160\/110), requiere de tratamiento urgente, con nifedipina oral.<\/li>\n<li>El sulfato de magnesio es el f\u00e1rmaco utilizado como profilaxis de convulsiones ecl\u00e1mpticas.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencias:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">DeCherney A Nathan L Laufer N Roman A. <em>Diagn\u00f3stico y tratamiento ginecoobst\u00e9tricos. <\/em>,M\u00e9xico. 2014<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cheung K Lafayette R. <em>Renal Physiology of Pregnancy<\/em>. Advances in Chronic Kidney Disease 2013;20(3):209-214.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Thadani R Maynard S. <em>Maternal Adaptations To Pregnancy:<\/em> <em>Renal And Urinary Tract Physiology<\/em>. 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