{"id":71124,"date":"2023-03-27T11:07:49","date_gmt":"2023-03-27T09:07:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71124"},"modified":"2024-03-07T09:22:34","modified_gmt":"2024-03-07T08:22:34","slug":"manejo-de-la-anemia-microangiopatica-en-pacientes-con-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-anemia-microangiopatica-en-pacientes-con-cancer\/","title":{"rendered":"Manejo de la anemia microangiop\u00e1tica en pacientes con c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de la anemia microangiop\u00e1tica en pacientes con c\u00e1ncer<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Clara Aur\u00eda Caballero<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 6; 290<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Management of microangiopathic anemia in cancer patients<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 23\/02\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 28\/03\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 6 Segunda quincena de Marzo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 6; 290<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong> Aur\u00eda Caballero, Clara. Servicio de Hematolog\u00eda del hospital de Barbastro (Huesca)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN:<\/strong> Las microangiopati\u0301as trombo\u0301ticas (MAT) son un grupo diverso de enfermedades caracterizadas por la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales y la formaci\u00f3n de trombos. Cl\u00ednicamente se caracterizan por la triada de anemia hemol\u00edtica no inmune, trombocitopenia e insuficiencia org\u00e1nica (siendo el rin\u0303o\u0301n el o\u0301rgano ma\u0301s frecuentemente afectado). Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas son variables y no permiten realizar el diagno\u0301stico diferencial, siendo imprescindible una historia cli\u0301nica exhaustiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pacientes con c\u00e1ncer, puede estar directamente relacionado con la malignidad subyacente (presentaci\u00f3n inicial o enfermedad progresiva), con su tratamiento o con un diagn\u00f3stico incidental separado. Es imprescindible diferenciar la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica (PTT) o el s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico at\u00edpico (SHUa) en pacientes con c\u00e1ncer que presentan una MAT, ya que tienen diferentes estrategias de tratamiento y el inicio r\u00e1pido del tratamiento afecta el resultado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con nuestro caso y en esta revisi\u00f3n pretendemos realizar un correcto diagn\u00f3stico diferencial y el tratamiento de MAT en pacientes con c\u00e1ncer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> F\u00e1rmacos antineopl\u00e1sicos; Sistema del complemento; microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica; C\u00e1ncer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT:<\/strong> Thrombotic microangiopathies (TMAs) are a diverse group of diseases characterized by endothelial cell activation and thrombus formation. Clinically, they are characterized by the triad of nonimmune hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ failure (the kidney being the most frequently affected organ). The clinical characteristics are variable and do not allow for a differential diagnosis, and an exhaustive clinical history is essential.\u00a0In cancer patients, it may be directly related to the underlying malignancy (initial presentation or progressive disease), to its treatment, or to a separate incidental diagnosis. Differentiating thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) or atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) in cancer patients presenting with TMA is imperative, as they have different treatment strategies and rapid initiation of treatment affects outcome.With our case and in this review we intend to make a correct differential diagnosis and treatment of TMA in cancer patients.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS:<\/strong> Antineoplastic drug; Complement system; Thrombotic microangiopathy; Cancer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante la sospecha de MAT, se debe realizar una historia cl\u00ednica exhaustiva, preguntando espec\u00edficamente por episodios similares previos, enfermedades autoinmunes, consumo de nuevos f\u00e1rmacos, aparici\u00f3n de infecciones intercurrentes y una exploraci\u00f3n f\u00edsica rigurosa. La formaci\u00f3n de trombos que afectan a vasos peque\u00f1os o grandes condiciona la isquemia de diferentes tejidos, siendo la cl\u00ednica a nivel renal, cerebral y gastrointestinal los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para la realizaci\u00f3n de un correcto diagn\u00f3stico, en un primer lugar es necesario la valoraci\u00f3n de diferentes par\u00e1metros anal\u00edticos, confirm\u00e1ndose la fragmentaci\u00f3n de los hemat\u00edes (presencia de m\u00e1s de dos esquistocitos por campo de cien hemat\u00edes), signos de hem\u00f3lisis (aumento de bilirrubina indirecta, aumento de LDH, disminuci\u00f3n de la haptoglobina) y trombocitopenia acompa\u00f1ante.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En segundo lugar es imprescindible dilucidar la causa subyacente\u00a0 ya que el tratamiento de la MAT asociada\u00a0 a c\u00e1ncer o inducida por quimioterapia consiste en eliminar el factor impulsor de la afecci\u00f3n (ya sea el c\u00e1ncer o los tratamientos utilizados), pudi\u00e9ndose evitar terapias no justificadas, como el intercambio plasm\u00e1tico, que tiene riesgo de complicaciones potenciales. \u00a0Respecto a otras causas de anemia microangiop\u00e1tica y trombocitopenia, siempre hay que realizar un correcto diferencial con algunas infecciones como\u00a0 VIH, adenovirus, citomegalovirus o incluso tuberculosis, anemias carenciales graves de vitamina B12 y \u00e1cido f\u00f3lico y otras causas como la hipertensi\u00f3n maligna y enfermedades autoinmunes como vasculitis o nefritis l\u00fapica. \u00a0En conclusi\u00f3n, el diagn\u00f3stico diferencial de anemia microangiop\u00e1tica en pacientes con c\u00e1ncer es amplio. El objetivo de estar revisi\u00f3n es valorar diferentes de MAT asociadas a c\u00e1ncer y su manejo terap\u00e9utico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CASO CL\u00cdNICO:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presentamos el caso de una mujer de 50 a\u00f1os con antecedentes m\u00e9dicos de carcinoma escamoso de lengua izquierdo, en reca\u00edda en el momento actual y en tratamiento con cisplatino y docetaxel (\u00faltima dosis hace un mes).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se contacta con el servicio de Hematolog\u00eda por alteraciones en el control anal\u00edtico, en el que destaca un aumento de trombocitopenia (en descenso, 45.000) y anemizaci\u00f3n leve mantenida (Hb: 9 g\/dl) con elevaci\u00f3n de LDH y bilirrubina indirecta y haptoglobina menor de 0.04, con Coombs Directo negativo. En el frotis de sangre perif\u00e9rica se observan 3-4 esquistocitos en campos de 100, con ocasionales dianocitos, esferocitos y fragmentocitos, en aumento respecto al control previo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n es llamativo un empeoramiento significativo de la funci\u00f3n renal (cr. 5.9) y estudio de coagulaci\u00f3n APTT 49 s, PT 10,9 s y fibrin\u00f3geno 4,4 g\/L. El d\u00edmeros D fue de 17.900 \u03bcg\/L, prote\u00edna C reactiva (PCR) 207 mg\/L y fosfatasa alcalina 663 UI\/L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la exploraci\u00f3n, la paciente se encuentra consciente, orientada, eupneica en reposo, con facies cushingoide y edematizaci\u00f3n generalizada. La paciente refiere visi\u00f3n borrosa, sin objetivarse focalidad neurol\u00f3gica a la exploraci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En ese momento la paciente es diagnosticada de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica\u00a0 con mala evoluci\u00f3n cl\u00ednica y anal\u00edtica, asociando fracaso renal agudo, anemia y trombopenia cada vez m\u00e1s severas. Se realiza la escala PLASMIC, obteni\u00e9ndose un SCORE de bajo riesgo de PTT, por lo que se decide esperar a resultados de ADAMS13 para la realizaci\u00f3n de plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este diagn\u00f3stico se descarta posteriormente con los resultados de ADAMS13, obteni\u00e9ndose un valor por encima de 10% (40%). Tras la valoraci\u00f3n del servicio de Nefrolog\u00eda, se decide iniciar tratamiento con inhibidores del complemento (RAVULIZUMAB) desde la unidad de cuidados intensivos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el momento actual, aunque la paciente persiste en la unidad de cuidados intensivos, aunque han mejorado los par\u00e1metros anal\u00edticos y cl\u00ednicos e independiz\u00e1ndose de di\u00e1lisis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DISCUSI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico diferencial entre PTT, SHUa\u00a0 (s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico), MAT (microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica) asociada con c\u00e1ncer y MAT asociada con quimioterapia puede ser un desaf\u00edo, ya que la tr\u00edada cl\u00ednica t\u00edpica de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia y da\u00f1o org\u00e1nico se presenta en todas ellas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, hacer el diagn\u00f3stico correcto es crucial, ya que el tratamiento de las diferentes patolog\u00edas es diferente. El tratamiento de la PTT se basa en la plasmaf\u00e9resis asociado a otros inmunosupresores, mientras que en el caso del SHU at\u00edpico, la terapia se basa en la inhibici\u00f3n del complemento. En el caso de las anemias microangiop\u00e1ticas asociadas a c\u00e1ncer, el tratamiento de enfermedad neopl\u00e1sica ser\u00eda la base del tratamiento y si est\u00e1 asociada a f\u00e1rmacos, la retirada del mismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Pp\u00farpura tromb\u00f3tica tromocitop\u00e9nica (PTT)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica (PTT) es una MAT de origen autoinmune, \u00a0causada por la aparicio\u0301n de anticuerpos contra la enzima ADAMTS13. El descenso de su actividad en la PTT se asocia a un incremento de los multi\u0301meros del FvW y un aumento en el riesgo de la generacio\u0301n de trombos fundamentalmente en la microvasculatura. En general se asume que una actividad de ADAMTS13 menor de un 10% es diagno\u0301stica de PTT.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La medici\u00f3n de la actividad de ADAMTS13 puede no estar de manera inmediata en muchos centros,\u00a0 por ello, existen varios sistemas de puntuacio\u0301n para ayudar en el diagno\u0301stico de la PTT en el contexto de una MAT. Los desarrollados por el grupo france\u0301s y el PLASMIC, resultan los m\u00e1s adecuados para predecir con alta sensibilidad y especificidad una sospecha de PTT.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento con plasmaf\u00e9resis debe iniciarse en todo paciente con alta sospecha de PTT (puntuacio\u0301n alta en la escala francesa y PLASMIC).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento debe ser precoz, ya que el 50% de las muertes por PTT suceden en las primeras 24 horas. Debe realizarse diariamente y tiene como objetivo retirar los anticuerpos anti-ADAMTS13 circulantes en el paciente y reponer parte de la concentracio\u0301n de ADAMTS13 con el plasma infundido. Las posibles complicaciones de la plasmaf\u00e9resis incluyen las relacionadas con la inserci\u00f3n de la v\u00eda central, la toxicidad del citrato y las reacciones al plasma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00cdNDROME HEMOL\u00cdTICO UR\u00c9MICO AT\u00cdPICO (SHU AT\u00cdPICO)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SHUa (s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico) se asocia con un defecto gen\u00e9tico o adquirido en la regulaci\u00f3n de la activaci\u00f3n del complemento. En el SHUa, las infecciones, especialmente del tracto respiratorio superior, suelen considerarse desencadenantes, no causantes de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inhibici\u00f3n del complemento terap\u00e9utico es el tratamiento eficaz en el SHUa independientemente\u00a0 que el origen de la disregulaci\u00f3n del complemento sea gen\u00e9tico, adquirido o causada por un mecanismo desconocido. Los inhibidores de C5, como el ravulizumab y el eculizumab, ofrecen un enfoque terap\u00e9utico novedoso para SHUa y es el tratamiento de elecci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Comprender el enfoque para el diagn\u00f3stico y el manejo del SHUa es fundamental, ya que el diagn\u00f3stico y la intervenci\u00f3n tempranos disminuyen la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MICROANTGIOPAT\u00cdA ASOCIADA A CANCER<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica asociada al c\u00e1ncer puede ser una manifestaci\u00f3n de la malignidad en s\u00ed o una complicaci\u00f3n de sus diferentes tratamientos.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Manifestaci\u00f3n de su malignidad: La mayor\u00eda de los casos de MAT asociados con el c\u00e1ncer son secundarios a tumores de \u00f3rganos s\u00f3lidos. El carcinoma g\u00e1strico es el m\u00e1s frecuente (26,2%), seguido del c\u00e1ncer de mama (21,4%), pr\u00f3stata (13,7%) y pulm\u00f3n (9,5%), principalmente el adenocarcinoma.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha postulado que la angiog\u00e9nesis anormal en la m\u00e9dula y el crecimiento agresivo tumoral pueden lesionar el revestimiento de c\u00e9lulas endoteliales de la vasculatura de la m\u00e9dula por invasi\u00f3n directa y favorecer la liberaci\u00f3n de mult\u00edmeros de VWF ultra grandes (ULVWF), favoreciendo la aparici\u00f3n de microtrombos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento con quimioterapia se ha asociado con una mejor supervivencia en la MAT asociada al c\u00e1ncer, pero muchos pacientes tienen un pron\u00f3stico extremadamente limitado, con una tasa de mortalidad cercana al 50 % en el plazo de 1 mes desde el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Complicaci\u00f3n del tratamiento quimioter\u00e1pico:<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las dos causas principales son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Una reacci\u00f3n inmunomediada aguda. El inicio repentino de los s\u00edntomas que empeoran con la administraci\u00f3n repetida de un f\u00e1rmaco debe hacer pensar en un mecanismo inmunitario con un anticuerpo dependiente del f\u00e1rmaco (el oxaliplatino es el f\u00e1rmaco m\u00e1s documentado)<\/li>\n<li>La toxicidad dependiente de la dosis. Debe sospecharse ante un da\u00f1o renal lentamente progresivo con MAT. En este caso es m\u00e1s probable que la toxicidad sea dependiente de la dosis (siendo los m\u00e1s conocidos la gemcitabina, la mitomicina y los inhibidores de VEGF).<\/li>\n<li>Se han descrito casos extremadamente raros, en paciente con en los que los pacientes desarrollaron PTT (f\u00e1rmacos inhibidores de check-point (ipilimumab) o lenalidomida.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Respecto al tratamiento, \u00a0el papel de la plasmaf\u00e9resis\u00a0 en la MAT asociada a f\u00e1rmacos es muy limitado, ya que solo una peque\u00f1a proporci\u00f3n de casos tienen anticuerpos contra ADAMTS13.vEn los casos en que la MAT se relaciona con la toxicidad dependiente de dosis, se puede valorar el uso de terapia anticomplemento, ya que se han identificado mutaciones o polimorfismos en los genes reguladores del complemento en pacientes que responden. Sin embargo, se necesitan m\u00e1s datos para poder realizar una recomendaci\u00f3n definitiva sobre el papel de la inhibici\u00f3n del complemento en subgrupos de TMA inducida por f\u00e1rmacos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, el diagn\u00f3stico diferencial de MAT en pacientes con c\u00e1ncer es amplio. Su incidencia ha aumentado en las \u00faltimas d\u00e9cadas, debido en gran parte al mayor conocimiento de esta complicaci\u00f3n en pacientes oncol\u00f3gicos, adem\u00e1s la aparici\u00f3n de nuevos tratamientos antineopl\u00e1sicos como los f\u00e1rmacos anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), han aumentado su incidencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una mejor comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de las anemias microangiop\u00e1ticas permite un manejo m\u00e1s adecuado a posteriori.\u00a0 La exclusi\u00f3n temprana de la PTT es esencial, ya que la plasmaf\u00e9resis no es eficaz en muchas de las causas de MAT que se observan en pacientes con c\u00e1ncer y puede asociar complicaciones.\u00a0En muchas ocasiones, el tratamiento de la neoplasia maligna subyacente es importante para controlar la MAT. Adem\u00e1s, se debe considerar la MAT inducida por f\u00e1rmacos y detener cualquier posible agente causal. El reconocimiento del \u00a0f\u00e1rmaco antineopl\u00e1sico es fundamental para evitar la reexposici\u00f3n y la enfermedad recurrente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Siempre es necesario tener en cuenta, como en nuestro caso, el tiempo de evoluci\u00f3n de la enfermedad neopl\u00e1sica y de los f\u00e1rmacos administrados, y valorar otras causas de MAT, como la disregulaci\u00f3n del complemento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Romero S, Sempere A, G\u00f3mez-Segu\u00ed I, Rom\u00e1n E, Moret A, Jannone R, Moreno I, Mendiz\u00e1bal S, Esp\u00ed J, Peris A, Carbonell R, Cervera J, Pem\u00e1n J, Bonanad S, de la Rubia J, Jarque I; Grupo de Microangiopat\u00eda Tromb\u00f3tica del Hospital Universitario y Polit\u00e9cnico La Fe de Valencia. Practice guidelines for the emergency treatment of thrombotic microangiopathy. Med Clin (Barc). 2018 Aug 10;151(3):123.e1-123.e9. 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Thrombotic microangiopathy, cancer, and cancer drugs. Am J Kidney Dis (2015)<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rogier\u00a0et al.Clinical efficacy of eculizumab as treatment of gemcitabine-induced thrombotic microangiopathy: a case report. Rev Med Interne (2016)<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kourouklaris A, Ioannou K, Athanasiou I, Panagidou A, Demetriou K, Zavros M. Postpartum thrombotic microangiopathy revealed as atypical hemolytic uremic syndrome successfully treated with eculizumab: a case report. J Med Case Reports. 2014;8:307.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Jin A, Boroujerdi-Rad L, Shah G, Chen JL. Thrombotic microangiopathy and human immunodeficiency virus in the era of eculizumab. Clin Kidney J. 2016;9(4):576-579.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Campistol JM, Arias M, Ariceta G, et al.An update for atypical haemolytic uraemic syndrome: diagnosis and treatment. A consensus document. 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