{"id":71248,"date":"2023-04-13T09:49:54","date_gmt":"2023-04-13T07:49:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71248"},"modified":"2024-02-28T10:25:25","modified_gmt":"2024-02-28T09:25:25","slug":"revision-bibliografica-sindrome-de-guillain-barre-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-sindrome-de-guillain-barre-2\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Natalia Canales Barr\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 7; 344<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliographic Review: Guillain-Barr\u00e9 Syndrome<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 23\/02\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/04\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 7 Primera quincena de Abril de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 7; 344<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Natalia Canales Barr\u00f3n. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Mar\u00eda del Mar Munuera Jurado. M\u00e9dico Interno Residente en Otorrinolaringolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Adriana Escriv\u00e1 Mayoral. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Andrea Becerra Aineto. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Andrea Yuba Francia. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>In\u00e9s Vicente Garza. M\u00e9dico Interno Residente en Neurofisiolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><em>Isabel Romero Abad. M\u00e9dico Interno Residente en Medicina Preventiva. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conflicto de Intereses<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos los autores de este manuscrito declaran:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n, y no tienen conflict de<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se han seguido todas las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n.<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan otro medio, y no est\u00e1 en proceso de revision en otra<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las imagines y gr\u00e1ficos<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es una poliradiculoneuropat\u00eda inflamatoria de caracter\u00edsticas autoinmunes, que se caracterizada por la presencia de par\u00e1lisis fl\u00e1ccida con arreflexia, parestesias y dolor. Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos conducen a un da\u00f1o desmielinizante, axonal o axono-desmielinizante. El diagn\u00f3stico es principalmente cl\u00ednico, pero el estudio de LCR y las pruebas neurofisiol\u00f3gicas apoyan el diagn\u00f3stico con mayor especificidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Polineuropat\u00edas agudas autoinmunes. S\u00edndrome Guillain-Barr\u00e9. Epidemiolog\u00eda S\u00edndrome Guillain-Barr\u00e9. Estudios neurofisiol\u00f3gicos en polineuropat\u00edas autoinmunes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Guillain-Barr\u00e9 Syndrome is an acute inflammatory immunemediated polyradiculoneuropathy, presenting typically flaccid paresia with arreflexia, tingling and pain. Divergent pathologic mechanisms lead to demyelinating, axonal, or mixed demyelinating-axonal damage. GBS is a clinical diagnosis, but supported by investigation of cerebrospinal fluid (CSF) for an elevated protein level with normal cell count (albuminocytologic dissociation) and by nerve conduction studies<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>Autoimmune acute polyneuropathy. Guillain-Barr\u00e9 syndrome. Guillain-Barr\u00e9 syndrome epidemiology. Neurophysiological studies in Autoimmune polyneuropathy<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es considerada una poliradiculoneuropat\u00eda inflamatoria de caracter\u00edsticas autoinmunes, que cursa con parestesias, debilidad progresiva y dolor. Seg\u00fan su forma cl\u00ednica, las agrupamos en cuatro subcategor\u00edas: polineuropat\u00eda desmielinizante e inflamatoria aguda (AIDP), polineuropat\u00eda axonal motora aguda (AMAN), polineuropat\u00eda axonal motora y sensitiva aguda (AMSAN) y S\u00edndrome de Miller Fisher. Es actualmente la causa m\u00e1s frecuente de par\u00e1lisis fl\u00e1cida en humanos con una incidencias anual de 1-2 casos por cada<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">100.000 habitantes. Los s\u00edntomas se desarrollan entre la primera y la tercera semana despu\u00e9s de una infecci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de que en 60% de los casos, no se identifica el agente causal, los agentes m\u00e1s com\u00fanmente identificados son el Campylobacter jejuni, seguido del Cytomegalovirus), el Virus de Epstein-Barr, y el Mycoplasma pneumoniae. En los \u00faltimos a\u00f1os, tanto la infecci\u00f3n por virus Influenza como la vacunaci\u00f3n contra el mismo han demostrado una asociaci\u00f3n significativa con el aumento de riesgo. Desde 1976 numerosos estudios eval\u00faan el riesgo de SGB seguido del periodo de vacunaci\u00f3n contra Influenza, sin embargo no fue hasta 2009 durante la pandemia por H1F1 Influenza en la cual numerosos estudios avalaron el aumento de riesgo relativo de SGB seis semanas post-vacunaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, dicho riesgo debe ser evaluado contra los potenciales beneficios derivados de la vacunaci\u00f3n contra influenza, como es la neumon\u00eda, las hospitalizaciones o la muerte. Las \u00faltimas investigaciones en cuanto a epidemiolog\u00eda asocian un incremento de riesgo de SGB precedido por una infecci\u00f3n de Virus Zika, en los brotes originados entre Diciembre de 2013 y 2016, infecci\u00f3n confirmada por positividad en el test ELISA para IgG contra virus Zika pero negativa para IgM. En esta asociaci\u00f3n cabe destacar la negatividad para todos cuerpos antigangliosido seguidos en estudio as\u00ed como una alta puntuaci\u00f3n en los score de diagn\u00f3stico de SGB.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es una enfermedad inmunomediada, en la que inicialmente se produce una activaci\u00f3n de la inmunidad tanto humoral como celular, con elevaci\u00f3n de diferentes interleukinas (IL2, IL6, TNF principalmente) y con aparici\u00f3n de anticuerpos frente a gangli\u00f3sidos de la membrana celular de los n\u00f3dulos de Ranvier. En la variante desmielinizante, agentes aun por identificar, interfieren en la acci\u00f3n y activaci\u00f3n del complemento, la destrucci\u00f3n de la mielina y la eliminaci\u00f3n por parte de los macr\u00f3fagos. En las variables axonales y de Miller Fisher anticuerpos espec\u00edficos (GM1, GD1A y GQ1b) son activados por inmunoglobulinas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En concreto este \u00faltimo anticuerpo GQ1b es m\u00e1s com\u00fanmente identificado en la variable Miller Fisher. La acumulaci\u00f3n de evidencia electrofisiol\u00f3gica in vitro sugiere que el mimetismo molecular del gangli\u00f3sido puede ser responsable de la debilidad muscular, posiblemente a trav\u00e9s de la acci\u00f3n de anticuerpos antigangli\u00f3sidos en la uni\u00f3n neuromuscular. Una caracter\u00edstica molecular com\u00fan en el mimetismo de gangli\u00f3sidos es la presencia de NeuAc en lipopolisac\u00e1ridos y gangli\u00f3sidos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de SGB es bastante caracter\u00edstico y distintivo. Los s\u00edntomas evolucionan en el transcurso de una a dos semanas, y cursa con dolor y parestesias en extremidades, y que progresa de distal a proximal de forma aguda. Aunque el hormigueo es en ocasiones la forma inicial de presentaci\u00f3n, las estructuras sensitivas permanecen normales o levemente deterioradas. La debilidad debuta en los m\u00fasculos m\u00e1s proximales, originando dificultad para subir escaleras o levantarse de la silla y es m\u00e1s intenso al segundo d\u00eda tras el inicio de las parestesias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta debilidad sim\u00e9trica suele ir acompa\u00f1ada de disminuci\u00f3n o ausencia de los reflejos osteotendinosos. Los miembros inferiores est\u00e1n m\u00e1s frecuentemente afectados y la par\u00e1lisis progresa de forma ascendente. Los m\u00fasculos faciales y orofar\u00edngeos pueden terminar afectados en un 50% de los casos si no se instaura tratamiento, y pudiendo derivar entonces en sus complicaciones graves como broncoaspiraciones, neumon\u00edas, TEP, insuficiencia respiratoria con necesidad de ingreso en UCI y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen algunas variantes cl\u00ednicas definidas. La m\u00e1s frecuente es la variante de Miller Fisher que cursa t\u00edpicamente con oftalmoplej\u00eda externa m\u00e1s o menos completa, ataxia y arreflexia. Puede acompa\u00f1arse tambi\u00e9n de alteraciones de la sensibilidad, par\u00e1lisis bulbar, debilidad de las extremidades, y en ocasiones alteraciones miccionales. Est\u00e1 asociado en el 85% de los casos a la presencia de anticuerpos anti-GQ1b, gangliosidos que han sido aislados en las<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">regiones paranodales del tercer, cuarto y sexto par craneales. La presencia de anticuerpos anti-GT-1, GD-2 y GD1-b es mucho menos frecuente. Los autoanticuerpos, identificados en el 95% de los casos, inducen el bloqueo neuromuscular, responsables en un n\u00famero importante de los casos de la sintomatolog\u00eda. En esta entidad, el tratamiento con inmunoterapia o plasmaf\u00e9resis tiene una mayor tasa de respuesta, con una resoluci\u00f3n significativamente m\u00e1s r\u00e1pida de los s\u00edntomas, Adem\u00e1s estas opciones terap\u00e9uticas tienen una muy baja tasa de recurrencias. Estudios recientes muestran que el tratamiento con corticoides (metilprednisona oral 1g\/d\u00eda durante tres d\u00edas seguido de 30mg\/d\u00eda de prednisona) post-hospitalizaci\u00f3n, tienen \u00e9xito en SMF recurrente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La variante faringeo-cervico-braquial est\u00e1 definida como una debilidad orofar\u00edngea y cervicobraquial r\u00e1pidamente progresiva, asociada a arreflexia en miembros superiores. Con frecuencia esta entidad queda mal diagnosticada como miastenia gravis o botulismo. La presencia de oftalmoplejia y ataxia adicional indica sobreposici\u00f3n de SMF. El 50% de los pacientes cursan con anticuerpos IgG anti-GT1a los cuales pueden sufrir reacci\u00f3n cruzada con anti-GQ1b.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hasta en un 70% de los casos podemos encontrarnos con signos y s\u00edntomas de disfunci\u00f3n auton\u00f3mica, entre los que destacan los trastornos del ritmo cardiaco (asistolia, bradicardia, taquicardia sinusal persistente y taquiarritmias auriculares y ventriculares), hipertensi\u00f3n arterial persistente o transitoria, \u00edleo paral\u00edtico, disfunci\u00f3n vesical, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, o sudoraci\u00f3n anormal. La desmielinizaci\u00f3n del nervio vago, origina una respuesta anormal en los barorreceptores\u00a0\u00a0 (pudiendo dar origen a las fluctuaciones en la presi\u00f3n arterial). Adem\u00e1s, debido a que los nervios simp\u00e1ticos poseen una menor cantidad de mielina, existe una saturaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico, as\u00ed como una disfunci\u00f3n en la entrada de los receptores auriculares que tambi\u00e9n podr\u00eda influir en las variaciones de presi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aqu\u00ed es importante hacer incidencia en el diagn\u00f3stico diferencial entre una verdadera disautonom\u00edas y el inicio de una posible complicaci\u00f3n m\u00e1s grave, como pueda ser una sepsis, un tromboembolismo pulmonar, una broncoaspiraci\u00f3n, una intoxicaci\u00f3n por opioides. Otro problema grave que encontramos en cuanto al manejo de las disautonom\u00edas, es que determinados f\u00e1rmacos utilizados como tratamiento sintom\u00e1tico (por ejemplo neostigmina para el \u00edleo paral\u00edtico o los beta-bloqueantes para la taquicardia) pueden producir arritmias cardiacas o hipotensi\u00f3n. Esta insuficiencia auton\u00f3mica aguda suele resolver en la fase de meseta del SGB antes de la mejora de la funci\u00f3n motora, a excepci\u00f3n de la hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica que suele persistir durante la fase de recuperaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es caracter\u00edstico adem\u00e1s, que hasta en un 60% de los pacientes aparezca afectaci\u00f3n sensitiva, como parestesias hipoestesias y dolor que puede llegar a ser de alta intensidad y dif\u00edcil control.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nos encontramos ante una entidad cl\u00ednica muy caracter\u00edstica con s\u00edntomas ascendentes, de corta evoluci\u00f3n y postinfecciosa. La dificultad diagn\u00f3stica surge al inicio del curso cl\u00ednico, o en formas at\u00edpicas, cuando alguna de las caracter\u00edsticas no est\u00e1 presente, y deber\u00e1 realizarse el diagn\u00f3stico diferencial con afectaciones medulares, enfermedades musculares y neuropat\u00edas. Entre las entidades m\u00e1s frecuentes destacan:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La Miastenia Gravis cursa con fatigabilidad de los m\u00fasculos oculares y maseteros, que no son propios del SGB. Adem\u00e1s no produce abolici\u00f3n de los reflejos ni disautonom\u00edas, como tampoco alteraciones en LCR. El test de la neostigmina nos ayudar\u00e1 a esclarecer las dudas.<\/li>\n<li>Las mielopat\u00edas agudas tienen una semiolog\u00eda que puede coincidir con la del SGB, especialmente su variante parapar\u00e9tica. Pensaremos en una mielopat\u00eda en presencia de exaltaci\u00f3n de los reflejos miot\u00e1ticos, signo de Babinski, abolici\u00f3n del reflejo anal, o retenci\u00f3n urinaria Diagn\u00f3stico definitivo con estudio de neuroimagen.<\/li>\n<li>Las porfirias hep\u00e1ticas pueden desencadenar una polineuropat\u00eda aguda, en la cual ser\u00e1 caracter\u00edstica una par\u00e1lisis descendente pero con preservaci\u00f3n de los reflejos aqu\u00edleos. Adem\u00e1s el examen del LCR es normal y los ex\u00e1menes electroneurogr\u00e1ficos mostraran una afectaci\u00f3n puramente El diagn\u00f3stico definitivo se har\u00e1 por determinaci\u00f3n de porfirinas en orina.<\/li>\n<li>Tanto la poliomielitis como la rabia han sido pr\u00e1cticamente erradicadas en nuestro Podr\u00edan surgir dudas con antecedentes de sospecha y una rabia paral\u00edtica muda que no curse con fase de excitaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Una neuropat\u00eda vascul\u00edtica aguda raramente es sim\u00e9trica. Adem\u00e1s ir\u00e1 acompa\u00f1ada de sintomatolog\u00eda constitucional, algias en territorios isqu\u00e9micos y normalidad en estudios de LCR. Puede ser necesaria la biopsia de nervio de cara a descartar una arteritis necrotizante.<\/li>\n<li>La difteria al igual que las anteriores, es excepcional gracias a nuestro sistema de vacunaci\u00f3n. En su diagn\u00f3stico diferencial es caracter\u00edstico un antecedente de faringitis acusada y un debut con una par\u00e1lisis velopalat\u00edna y de la acomodaci\u00f3n. Adem\u00e1s de una evoluci\u00f3n m\u00e1s subaguda, alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas y pleocitosis licuoral.<\/li>\n<li>Otras entidades a tener en cuenta pueden ser la intoxicaci\u00f3n aguda por metales pesados, abuso de hexacarbonos (solventes inhalados, N-hexano y N-buticetona), rabdomiolisis, hipofosfatemias o hipocalemias severas y par\u00e1lisis hist\u00e9rica. Adem\u00e1s el SGB puede ser la primera manifestaci\u00f3n de una polineuropat\u00eda inflamatoria desmielinizante cr\u00f3nica, cuyo nadir suele rondar los dos meses de evoluci\u00f3n, y lo caracter\u00edstico en estos pacientes es que el proceso agudo vaya seguido de ataques recurrentes tempranos.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de que el diagn\u00f3stico de la enfermedad sea cl\u00ednico, los estudios neurofisiol\u00f3gicos son la prueba complementaria esencial que apoya el diagn\u00f3stico con mayor especificidad. Un bloqueo total o parcial de conducci\u00f3n o la disminuci\u00f3n de la velocidad de conducci\u00f3n nerviosa, la dispersi\u00f3n del potencial motor y\/o sensitivo, y el aumento de latencia distal motora y\/o sensitiva, son indicativos de desmielinizaci\u00f3n Pruebas espec\u00edficas para la actividad de los nervios proximales pueden mostrar incremento de la latencia de la onda F y ondas H.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para la detecci\u00f3n de estos patrones desmielinizantes, es necesario el estudio consecutivo de dos o m\u00e1s nervios. La electromiograf\u00eda puede mostrar un menor reclutamiento de potenciales de unidad motora, junto con una posterior aparici\u00f3n de actividad espont\u00e1nea y potenciales de fibrilaci\u00f3n. La interpretaci\u00f3n de un estudio electrofisiol\u00f3gico puede suscitar dudas si este se realiza de forma temprana, dado que el patr\u00f3n habitual en los primeros d\u00edas es el que incluye una velocidad de conducci\u00f3n normal o ligeramente descendida y amplitud reducida de los potenciales distales. Tanto la desmielinizaci\u00f3n segmentaria, como la degeneraci\u00f3n axonal secundaria, o ambas podr\u00e1n ser observadas de forma m\u00e1s tard\u00eda en el curso cl\u00ednico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estudio del LCR t\u00edpicamente revela unos niveles de prote\u00ednas anormalmente altos (\u203a 45 mg\/dl), y una disociaci\u00f3n albumino-citol\u00f3gica (hiperproteinorraquia sin pleocitosis) que suele estar patente a partir de la primera semana. Cursan habitualmente con menos de 10 leucocitos por campo. En caso contrario ser\u00eda necesario el diagn\u00f3stico diferencial con enfermedad de Lyme, sarcoidosis o SIDA. Posteriormente en un estudio de extensi\u00f3n ser\u00edan necesarias serolog\u00edas para los agentes etiol\u00f3gicos m\u00e1s prevalentes citados anteriormente: Campylobacter jejuni, CMV, Virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae y VIH, junto con la detecci\u00f3n de anticuerpos anti-gangliosido GM1, GM1a o GM1b entre otros, factor antinuclear, y an\u00e1lisis de drogas y t\u00f3xicos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar son \u00fatiles, no para el diagn\u00f3stico, sino para el anticipo de posibles complicaciones. Pacientes con debilidad diafragm\u00e1tica tienen disminuci\u00f3n de la capacidad vital en dec\u00fabito supino, pero si esa disminuci\u00f3n es mayor del 25%, es considerada anormal. Por el contrario, una capacidad vital supina normal hace altamente improbable una debilidad en la musculatura inspiratoria. Un presi\u00f3n inspiratoria m\u00e1xima (MIP) alta (mayor de<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">80 cm H2O), particularmente en combinaci\u00f3n con una capacidad vital normal, hace poco probable insuficiencia respiratoria neuromuscular. Otro signo de debilidad neuromusular puede ser la hipercapnia por respiraci\u00f3n superficial r\u00e1pida. La monitorizaci\u00f3n nocturna por oximetr\u00eda es esencial ya que la hipoventilaci\u00f3n nocturna indica una debilidad de la musculatura respiratoria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La necesidad de soporte ventilatorio oscila entre el 25 y el 40 % y los criterios establecidos para iniciarla son: una capacidad vital menor de 15 mL\/kg, una presi\u00f3n inspiratoria m\u00e1xima menor de 20 cm de H2O, una presi\u00f3n espiratoria m\u00e1xima menor de 40 cm de H2O, par\u00e1lisis bulbar o disfagia con peligro de broncoaspiraci\u00f3n, hipoxemia y\/o hipercapnia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nos encontramos ante una urgencia m\u00e9dica que, sin embargo, tiene una historia natural en su evoluci\u00f3n aceptable, y de pron\u00f3stico favorable en cuanto a funcionalidad del paciente se refiere. Como hemos comentado antes, la detecci\u00f3n oportuna de una par\u00e1lisis respiratoria (ventana terap\u00e9utica ideal menor de tres semanas) como complicaci\u00f3n m\u00e1s grave, permite<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">establecer un diagn\u00f3stico que determinar\u00e1 la toma de decisiones en cuanto a tratamiento: asistencia ventilatoria, gammaglobulina, plasmaf\u00e9resis y medidas de soporte tempranas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La plasmaf\u00e9resis fue la primera terapia basada en la evidencia a partir de ensayos cl\u00ednicos. Con un r\u00e9gimen de cinco sesiones a lo largo de dos semanas (1.0-1.5 intercambio del volumen del plasma con la alb\u00famina del 5% o una combinaci\u00f3n cristaloide-coloide como l\u00edquido del reemplazo) y un intercambio total entorno a cinco veces el volumen plasm\u00e1tico. Con una evidencia de recomendaci\u00f3n A, ha demostrado una disminuci\u00f3n significativa de necesidad de asistencia ventilatoria, y un menor tiempo de recuperaci\u00f3n funcional motora. Sin embargo cabe destacar que al ser un procedimiento invasivo y no accesible en todos los centros asistenciales, puede presentar complicaciones importantes: hipocalemias, coagulopat\u00eda dilucional e inestabilidad hemodin\u00e1mica. El intercambio plasm\u00e1tico es m\u00e1s efectivo si el comienzo de la terapia es en los 7 d\u00edas posteriores al debut de los s\u00edntomas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra alternativa terap\u00e9utica es el tratamiento con Inmunoglobulinas intravenosas, el cual es igual de efectivo en la recuperaci\u00f3n de los pacientes a las cuatro semanas en comparaci\u00f3n con la plasmaf\u00e9resis. Sin embargo, se ha convertido en el manejo de elecci\u00f3n tanto por la c\u00f3moda administraci\u00f3n como por su amplia disponibilidad y comparativamente pocos efectos adversos. Con una evidencia de recomendaci\u00f3n A, su posolog\u00eda es de una dosis de 2g\/kg de peso para administrar en 5 d\u00edas o 0.4mg\/kg d\u00eda. En ocasiones esta dosis puede ser insuficiente. La plasmaf\u00e9resis y las inmunoglobulinas en combinaci\u00f3n no ha demostrado mayor eficacia que los tratamientos en monoterapia La mayor\u00eda de los facultativos inician el tratamiento con inmunoglobulinas, pero los costes son m\u00e1s del doble que el tratamiento con plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El uso de corticoides solo, no ha demostrado beneficio sustancial en el manejo del SGB. El tratamiento con metilprednisona intravenosa en combinaci\u00f3n con inmunoglobulinas puede acelerar la recuperaci\u00f3n, pero no supone una mejora a largo plazo en el control del dolor neurop\u00e1tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Winer JB. An update in guillain-barr\u00e9 syndrome. Autoimmune Diseases. 2014. Volume 2014, Article ID 793024, 6 pages<\/li>\n<li>Wijdicks EFM, Klein Guillain-Barr\u00e9 Syndrome. Mayo Clin Proc. 2017;92(3):467\u201379.<\/li>\n<li>Sivadon\u2010 Tardy V, Orlikowski D, Porcher R, Sharshar T, Durand M, Enouf V, et al. Guillain\u2010 Barr\u00e9 Syndrome and Influenza Virus Clin Infect Dis . 2009;48(1):48\u201356.<\/li>\n<li>Vellozzi C, Iqbal S, Broder Guillain-barr\u00e9 syndrome, influenza, and influenza vaccination: The epidemiologic evidence. 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S\u00edndrome Guillain-Barr\u00e9: Una mirada actual Art\u00edculo de revisi\u00f3n de tema S\u00edndrome Guillain-Barr\u00e9: Una mirada actual Update on Guillain-Barre 2016;8(2):9\u201316.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kerr J, Quinti I, Eibl M, Chapel H, Sp\u00e4th PJ, Sewell WAC, et al. Is dosing of therapeutic immunoglobulins optimal? A review of a three-decade long debate in Front Immunol. 2014;5(DEC):1\u201319.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Graham RC, Hughes A modified peripheral neuropathy scale: The Overall Neuropathy Limitations Scale. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77(8):973\u20136.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pi\u00f1ol-Ripoll, P. Larrod\u00e9 Pellicer, M.Garc\u00e9s Redondo , I. De La Puerta Gonz\u00e1lez Mir\u00f3, C. \u00cd\u00f1iguez Mart\u00ednez. Caracter\u00edsticas del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 en el \u00e1rea III de salud de la Comunidad Aut\u00f3noma de Arag\u00f3n. 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