{"id":71276,"date":"2023-04-14T11:24:13","date_gmt":"2023-04-14T09:24:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71276"},"modified":"2024-02-28T10:22:49","modified_gmt":"2024-02-28T09:22:49","slug":"cirrosis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cirrosis\/","title":{"rendered":"Cirrosis"},"content":{"rendered":"

Cirrosis<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Ricardo Montero Zamora<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 7; 335<\/p>\n

Cirrhosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/03\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/04\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 7 Primera quincena de Abril de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 7; 335<\/p>\n

Autores:<\/strong> Ricardo Montero Zamora, Josafath Mondrag\u00f3n Bustos, Johel Mondrag\u00f3n Bustos, Luc\u00eda Sala De Andreis.<\/p>\n

Investigadores Independientes, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: los autores del manuscrito declaramos que todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n de los art\u00edculos y no se encuentran conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaborados por el consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Hemos obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La cirrosis es una condici\u00f3n grave que afecta a la mayor\u00eda de la poblaci\u00f3n a nivel mundial, y su condici\u00f3n general de patolog\u00eda cr\u00f3nica hep\u00e1tica es la causa de muerte de aproximadamente 2 millones de personas al a\u00f1o alrededor del mundo (1 ,2 ,3), esto se debe a que la progresi\u00f3n del estado cirr\u00f3tico cr\u00f3nico es el carcinoma hepatocelular (3, 4) el cual disminuye la expectativa de vida de los pacientes considerablemente e incrementa las comorbilidades asociadas. Las causas principales de cirrosis son: por consumo de bebidas alcoh\u00f3licas, Hepatitis B y C as\u00ed como en personas con alto IMC (1-4) el tratamiento de la enfermedad es m\u00e1s costoso que la prevenci\u00f3n de la misma por lo que m\u00faltiples pa\u00edses han invertido en esta para disminuir los casos de cirrosis pero aun as\u00ed sigue siendo aumentando como causa de muerte alrededor del mundo.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE:<\/strong><\/p>\n

Fibrosis, Cirrosis, Encefalopat\u00eda Hep\u00e1tica, Enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica, Carcinoma Hepatocelular (CHC) Hepatitis A, B, C, Alanino Aminotransferasa (ALT), AST, GGT, FA<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Cirrhosis is a serious condition that affects the majority of the population worldwide, and its general condition of chronic liver pathology is the cause of death of approximately 2 million people a year around the world (1, 2, 3), This is because the progression of the chronic cirrhotic state is hepatocellular carcinoma (3, 4), which considerably decreases the life expectancy of patients and increases associated comorbidities. The main causes of cirrhosis are: due to the consumption of alcoholic beverages, Hepatitis B and C as well as in people with high BMI (1-4) the treatment of the disease is more expensive than its prevention, for which many countries have invested in this to reduce the cases of cirrhosis but even so it continues to increase as a cause of death around the world.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong><\/p>\n

Fibrosis, Cirrhosis,Hepatic Encefalophaty, \u00a0Chronic Hepatic Disease, Hepatocelular Carcinoma, Hepatitis A, B, C, ALT, AST, GGT, FA<\/p>\n

INTRODUCCION<\/strong><\/p>\n

La cirrosis es una condici\u00f3n cr\u00f3nica del resultado de inflamaci\u00f3n y fibrosis del h\u00edgado. Dicha fibrosis lleva a la alteraci\u00f3n de la arquitectura normal del h\u00edgado formando n\u00f3dulos (3). Estos se caracterizan por regeneraci\u00f3n nodular difusa con densos septos fibroticos demostrando extinci\u00f3n parenquimatosa subsecuente y colapso de las estructuras del h\u00edgado, estas en conjunto provocando una distorsi\u00f3n de la arquitectura vascular hep\u00e1tica (2). Por lo tanto, el nivel de fibrosis se correlaciona con la funci\u00f3n hep\u00e1tica y representa el principal factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). Adem\u00e1s, la hipertensi\u00f3n portal cr\u00f3nica debida a la fibrosis hep\u00e1tica es la principal causa de complicaciones cl\u00ednicas, incluida la descompensaci\u00f3n hidr\u00f3pica y eventos hemorr\u00e1gicos, as\u00ed como encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (4). Previamente, se pensaba que la cirrosis era incurable; sin embargo, la evidencia reciente apoya la idea de que los avances de la fibrosis e incluso la cirrosis pueden ser reversibles con el tratamiento de la causa subyacente (3).<\/p>\n

El objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es una actualizaci\u00f3n en el tema para tener un mejor entendimiento de las causas, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento para esta enfermedad que cada vez es m\u00e1s frecuente en nuestro \u00e1mbito as\u00ed como tambi\u00e9n a nivel mundial y que es de gran importancia como problema de salud social, y que con medidas y educaci\u00f3n a la poblaci\u00f3n general se puede evitar sus estadios finales y m\u00e1s perjudiciales.<\/p>\n

ETIOLOGIA<\/strong><\/p>\n

Las enfermedades hep\u00e1ticas cr\u00f3nicas suelen progresar a cirrosis. En pa\u00edses desarrollados, las causas m\u00e1s comunes de cirrosis son el virus de la hepatitis C (VHC), la hepatopat\u00eda alcoh\u00f3lica y la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica, mientras que el virus de la hepatitis B (VHB) y el VHC son las causas m\u00e1s comunes en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo. Otras causas de cirrosis incluyen hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, s\u00edndrome de Budd-Chiari, cirrosis hep\u00e1tica inducida por f\u00e1rmacos e insuficiencia card\u00edaca derecha cr\u00f3nica. (3, 6) Ver figura 1.<\/strong><\/p>\n

La infecci\u00f3n con el virus de la hepatitis B es la causa m\u00e1s com\u00fan en la \u00c1frica sub-sahariana y la mayor parte de Asia. La prevalencia de la cirrosis es dif\u00edcil de evaluar y probablemente sea m\u00e1s alta que lo reportado, debido a que las etapas iniciales son asintom\u00e1ticas por lo que el trastorno esta infradiagnosticado (2).<\/p>\n

FISOPATOLOGIA<\/strong><\/p>\n

La muerte de hepatocitos es un evento inicial importante en todas las etiolog\u00edas de enfermedad hep\u00e1tica. Los hepatocitos muertos liberan compuestos intracelulares denominados DAMP(damage associated patterns)\u00a0 que env\u00edan se\u00f1ales de peligro a las c\u00e9lulas circundantes incluyendo las c\u00e9lulas estrelladas hep\u00e1ticas y las c\u00e9lulas de Kupffer, por lo tanto, juegan un papel importante en el desarrollo de fibrosis e inflamaci\u00f3n.(4)<\/p>\n

La transici\u00f3n de la enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica a la cirrosis implica inflamaci\u00f3n, activaci\u00f3n de c\u00e9lulas estrelladas hep\u00e1ticas con la subsiguiente fibrog\u00e9nesis, angiog\u00e9nesis y lesiones de extinci\u00f3n parenquimatosa causadas por oclusi\u00f3n vascular. Este proceso conduce a pronunciados cambios microvasculares, caracterizados por cambios de remodelaci\u00f3n sinusoidales (deposici\u00f3n de matriz extracelular a partir de la proliferaci\u00f3n c\u00e9lulas estrelladas activadas que dan como resultado la capilarizaci\u00f3n de los sinusoides hep\u00e1ticos), formaci\u00f3n de shunts intrahep\u00e1ticos (debido a la angiog\u00e9nesis y la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas parenquimatosas), y disfunci\u00f3n endotelial hep\u00e1tica.(2)<\/p>\n

El agente vasoactivo m\u00e1s estudiado es el \u00f3xido n\u00edtrico. En el h\u00edgado cirr\u00f3tico, las c\u00e9lulas endoteliales sinusoidales producen menos \u00f3xido n\u00edtrico, y esta alteraci\u00f3n podr\u00eda disminuir a\u00fan m\u00e1s en respuesta a eventos como infecciones agudas. La consiguiente disminuci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico resulta en aumentos adicionales en la resistencia hep\u00e1tica, que contribuye al aumento de la presi\u00f3n portal. El aumento inicial de la presi\u00f3n portal como resultado de una mayor resistencia vascular intrahepatica conduce a anomal\u00edas circulatorias, la m\u00e1s importante de las cuales es el desarrollo de la vasodilataci\u00f3n arterial espl\u00e1cnica. (2,5) La vasodilataci\u00f3n en los lechos capilares espl\u00e1cnicos y las arteriolas da como resultado un aumento del flujo sangu\u00edneo portal que, en combinaci\u00f3n con un aumento de la resistencia vascular intrahep\u00e1tica, resulta en aumento de la presi\u00f3n portal(hipertensi\u00f3n portal). (5) Con la progresi\u00f3n de cirrosis, aumenta la vasodilataci\u00f3n y la presi\u00f3n de sangre sist\u00e9mica disminuye progresivamente, con m\u00e1xima activaci\u00f3n de factores vasoconstrictores. El resultado es una intensa vasoconstricci\u00f3n en la circulaci\u00f3n renal, que culmina en el s\u00edndrome hepatorrenal, una forma de lesi\u00f3n renal aguda. (4,5)<\/p>\n

DIAGNOSTICO<\/strong><\/p>\n

Examen f\u00edsico<\/strong><\/p>\n

Al considerar el diagn\u00f3stico de cirrosis, el examen abdominal, espec\u00edficamente el examen del h\u00edgado, juega un papel importante. Hay 2 m\u00e9todos principales para evaluar el tama\u00f1o del h\u00edgado en la l\u00ednea medioclavicular (LMC). Un m\u00e9todo usa solo percusi\u00f3n, mientras que otro utiliza la percusi\u00f3n en la cara superior del borde hep\u00e1tico y la palpaci\u00f3n o percusi\u00f3n en la cara inferior. Aunque los h\u00edgados var\u00edan en tama\u00f1o y forma seg\u00fan el g\u00e9nero y constituci\u00f3n corporal, se espera que el tama\u00f1o del h\u00edgado sea menor de 12 a 13 cm en la LMC descarta hepatomegalia. Aunque ocasionalmente se usa en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, los m\u00e1s nuevos estudios sugieren que el \u00abm\u00e9todo de raspado\u00bb es inferior a la palpaci\u00f3n y la percusi\u00f3n y no debe usarse al evaluar el h\u00edgado. Se pueden realizar muchas otras maniobras de examen f\u00edsico que investigan el h\u00edgado para ayudar en el diagn\u00f3stico de la cirrosis. El examen el hallazgo con mayor probabilidad para indicar que existe cirrosis es un borde hep\u00e1tico firme a la palpaci\u00f3n, lo que tiene una probabilidad positiva proporci\u00f3n de 3.3. (1, 3, 5, 6)<\/p>\n

Los nevus de ara\u00f1a (arteriolas centrales rodeadas de m\u00faltiples vasos m\u00e1s peque\u00f1os que parece una tela de ara\u00f1a, de ah\u00ed el nombre) se observan en pacientes con cirrosis secundaria a hiperestrogenemia. La disfunci\u00f3n hep\u00e1tica conduce a un desequilibrio de las hormonas sexuales, lo que provoca un aumento de la proporci\u00f3n de estr\u00f3geno a testosterona libre y la formaci\u00f3n de nevus de ara\u00f1a. El eritema palmar es otro hallazgo cut\u00e1neo que se observa en la cirrosis y tambi\u00e9n es secundario a la hiperestrogenemia. La ictericia es una coloraci\u00f3n amarillenta de la piel y las membranas mucosas que se observa cuando la bilirrubina s\u00e9rica es superior a 3 mg\/dl y en la cirrosis descompensada. (1, 3, 6)<\/p>\n

La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es un s\u00edndrome neuropsiqui\u00e1trico causado por una disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, la derivaci\u00f3n vascular y la disminuci\u00f3n de la masa hep\u00e1tica pueden provocar la acumulaci\u00f3n de neurotoxinas derivadas del intestino en el cuerpo. Esta acumulaci\u00f3n conduce a la encefalopat\u00eda, que puede progresar a coma si no se trata. Otras condiciones tambi\u00e9n presentes con encefalopat\u00eda sin la presencia de cirrosis subyacente, incluida la emergencia hipertensiva, uremia, ingestas t\u00f3xicas, y otros. El examen f\u00edsico es crucial para hacer el diagn\u00f3stico de encefalopat\u00eda, las familias pueden notar cambios en la personalidad de los pacientes, disminuci\u00f3n de la agudeza mental, o interrupci\u00f3n del ciclo de sue\u00f1o y vigilia, que a menudo provoca ir a consultar a un m\u00e9dico proveedor de atenci\u00f3n, en el examen f\u00edsico, el estado mental del paciente puede variar de somnolencia a agitado. Si el paciente est\u00e1 lo suficientemente alerta para participar se le solicita que extienda los brazos con extensi\u00f3n de mu\u00f1eca y esto puede producir asterixis, que tambi\u00e9n se conoce como \u201cflapping\u201d. (2, 3, 5, 6, 8)<\/p>\n

Los pacientes con cirrosis a menudo tienen reducci\u00f3n del vello corporal, axilar y p\u00fabico, la p\u00e9rdida de cabello se cree que est\u00e1 relacionado con los desequilibrios hormonales relacionados con el estr\u00f3geno y la testosterona.La distribuci\u00f3n anormal del cabello es m\u00e1s com\u00fan en pacientes con cirrosis y, por lo general, no es encontrado en la enfermedad hep\u00e1tica simple. Si se encuentra una distribuci\u00f3n anormal del cabello en el paciente con enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica, la raz\u00f3n de probabilidad positiva de tener cirrosis subyacente es 8.8. (3)<\/p>\n

Pruebas de laboratorio<\/strong><\/p>\n

Las aminotransferasas suelen estar leve o moderadamente elevadas con aspartato aminotransferasa (AST) mayor que alanina aminotransferasa (ALT); sin embargo, los niveles normales no excluyen la cirrosis. En la mayor\u00eda de las formas de hepatitis cr\u00f3nica (excepto la hepatitis alcoh\u00f3lica), la relaci\u00f3n AST\/ALT es inferior a uno. A medida que la hepatitis cr\u00f3nica progresa a cirrosis, se produce una inversi\u00f3n de esta relaci\u00f3n AST\/ALT. La fosfatasa alcalina (ALP), la 5′-nucleotidasa y la gamma-glutamil transferasa (GGT) est\u00e1n elevadas en los trastornos colest\u00e1sicos. El tiempo de protrombina (PT) est\u00e1 elevado debido a los defectos del factor de coagulaci\u00f3n y la bilirrubina, mientras que la alb\u00famina es baja porque es sintetizada por el h\u00edgado y la capacidad funcional del h\u00edgado disminuye. Por tanto, la alb\u00famina s\u00e9rica y el PT son verdaderos indicadores de la funci\u00f3n hep\u00e1tica sint\u00e9tica. Se observa anemia normocr\u00f3mica; sin embargo, la anemia macroc\u00edtica se puede observar en la cirrosis hep\u00e1tica alcoh\u00f3lica. Tambi\u00e9n se observan leucopenia y trombocitopenia secundarias al secuestro por el agrandamiento del bazo, as\u00ed como al efecto de supresi\u00f3n del alcohol en la m\u00e9dula \u00f3sea. Las inmunoglobulinas, especialmente la fracci\u00f3n gamma, suelen estar elevadas debido a la alteraci\u00f3n de la eliminaci\u00f3n por parte del organismo vivo. (6, 7, 8).<\/p>\n

Serolog\u00eda y t\u00e9cnicas de PCR para hepatitis virales y anticuerpos autoinmunes (anticuerpos antinucleares [ANA], anticuerpos antim\u00fasculo liso (ASMA), anticuerpos microsomales anti-h\u00edgado-ri\u00f1\u00f3n tipo 1 (ALKM-1) e inmunoglobulinas s\u00e9ricas IgG para hepatitis autoinmunes y se pueden solicitar anticuerpos antimitocondriales para la colangitis biliar primaria. La saturaci\u00f3n de ferritina y transferrina para la hemocromatosis, la ceruloplasmina y el cobre urinario para la enfermedad de Wilson, el nivel de alfa 1-antitripsina y el fenotipo del inhibidor de la proteasa para la deficiencia de alfa 1-antitripsina y la alfafetoprote\u00edna s\u00e9rica para el carcinoma hepatocelular (HCC) son otras pruebas \u00fatiles. (6,7)<\/p>\n

Pruebas radiol\u00f3gicas<\/strong><\/p>\n

Incluye una ecograf\u00eda abdominal, tomograf\u00eda computarizada, fibroesc\u00e1ner, presi\u00f3n de enclavamiento hep\u00e1tico, endoscopia, EEG, TIPS, tomograf\u00eda computarizada trif\u00e1sica y exploraci\u00f3n Doppler.<\/p>\n