{"id":71283,"date":"2023-04-17T10:10:33","date_gmt":"2023-04-17T08:10:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71283"},"modified":"2024-02-28T10:21:56","modified_gmt":"2024-02-28T09:21:56","slug":"guia-de-diagnostico-rapido-de-sindrome-de-cushing","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/guia-de-diagnostico-rapido-de-sindrome-de-cushing\/","title":{"rendered":"Gu\u00eda de diagn\u00f3stico r\u00e1pido de S\u00edndrome de Cushing"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Gu\u00eda de diagn\u00f3stico r\u00e1pido de S\u00edndrome de Cushing<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Josafath Mondrag\u00f3n Bustos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 7; 332<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cushing&#8217;s Syndrome Quick Diagnosis Guide<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/03\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 12\/04\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 7 Primera quincena de Abril de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 7; 332<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores<\/strong>: Josafath Mondrag\u00f3n Bustos, Johel Mondrag\u00f3n Bustos, Luc\u00eda Sala De Andreis, Ricardo Montero Zamora<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Investigadores independientes, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: Los autores del manuscrito declaramos que todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n de los art\u00edculos y no se encuentran conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n e ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Hemos obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Hemos preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de Cushing es una patolog\u00eda que se manifiesta debido a una exposici\u00f3n prolongada a glucocorticoides en altas concentraciones de causa end\u00f3gena o ex\u00f3gena, en la mayor\u00eda de los casos dado por el consumo de los mismos de manera terap\u00e9utica. Se clasifica en dependiente o independiente de ACTH aunque cursen ambos con los mismos s\u00edntomas y signos de hipercortisolismo, los cuales se manifiestan como alteraciones a nivel cut\u00e1neo, metab\u00f3lico, cardiovascular, menstrual y psiqui\u00e1trico entre otros. Se deben realizar distintas pruebas de escrutinio para SC ( S\u00edndrome de Cushing) como le medici\u00f3n de cortisol en orina 24 horas y la prueba de supresi\u00f3n con dosis baja de dexametasona entre otras, una vez confirmado el diagn\u00f3stico se deben emplear estudios de im\u00e1genes como TAC, RMN hipofisiaria o Ultrasonido abdominal para orientar y definir el manejo de la patolog\u00eda. El SC actualmente dependiendo de la causa y complicaciones\u00a0 se da un manejo quir\u00fargico o medico con ketoconazol siendo el f\u00e1rmaco de elecci\u00f3n en el manejo m\u00e9dico<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome de Cushing, Cortisol, Dexametasona, Corticotropina, Hipot\u00e1lamo, Hip\u00f3fisis, Gl\u00e1ndula, ACTH, Hipercortisolismo, TAC, Resonancia Magn\u00e9tica, Ketoconazol<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cushing&#8217;s syndrome is a pathology that manifests itself due to prolonged exposure to glucocorticoids in high concentrations of endogenous or exogenous cause, in most cases given by their consumption therapeutically. It is classified as dependent or independent of ACTH, although both present the same symptoms and signs of hypercortisolism, which are manifested as alterations at the cutaneous, metabolic, cardiovascular, menstrual and psychiatric levels, among others. Different screening tests for CS (Cushing&#8217;s Syndrome) should be performed, such as the measurement of cortisol in 24-hour urine and the low-dose dexamethasone suppression test, among others. Once the diagnosis is confirmed, imaging studies such as CT should be used. Pituitary MRI or abdominal ultrasound to guide and define the management of the pathology. Currently, depending on the cause and complications, CS is given surgical or medical management with ketoconazole, being the drug of choice in medical management.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cushing&#8217;s syndrome, Cortisol, Dexamethasone, Corticotropin, hypothalamus, hypophysis, Gland, ACTH, Hypercortisolism, TAC, MRI, Ketoconazole<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de Cushing se presenta debido a una exposici\u00f3n prolongada a elevadas concentraciones de glucocorticoides, esto puede ocurrir por diversas causas, se presenta de forma ex\u00f3gena debido a el consumo de glucocorticoides terap\u00e9uticos en dosis altas usualmente y en forma end\u00f3gena debido a un exceso de producci\u00f3n de cortisol causado por lesiones tumorales hipofisarias\u00a0 (Causa mas frecuente de S\u00edndrome de Cushing end\u00f3geno), suprarrenales como un adenoma, carcinoma, hiperplasia, o en otras localizaciones ect\u00f3picas. Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica es muy diversa y puede presentar obesidad central, acumulaci\u00f3n de grasa a nivel cervical y supraclavicular, atrofia muscular, estr\u00edas purpureas en abdomen, irregularidades menstruales, alteraciones cardiovasculares, metab\u00f3licas, psiqui\u00e1tricas y osteoporosis. Han habido dificultades para su diagn\u00f3stico debido a su variabilidad cl\u00ednica y bioqu\u00edmica dentro de las cuales se pueden mencionar su variabilidad metodol\u00f3gica en cuanto a mediciones hormonales, sus presentaciones cl\u00ednicas at\u00edpicas, falta de recurso humano para su diagn\u00f3stico y carencia de pruebas bioqu\u00edmicas para diferenciar entre Cushing y pseudo-Cushing en diferentes zonas. Podemos clasificar el s\u00edndrome de Cushing en dos posibles grupos, independiente y dependiente de corticotropina (ACTH) aunque los signos y s\u00edntomas del hipercortisolismo no cambian es importante distinguir si su origen es hipofisiario, suprarrenal o ect\u00f3pico del trastorno. \u00a0Dentro de las respectivas clasificaciones tenemos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Independiente de ACTH<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Ex\u00f3geno<\/li>\n<li>Tumor corticosuprarrenal (adenoma o carcinoma)<\/li>\n<li>Hiperplasia corticosuprarrenal primaria\n<ul>\n<li>Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada primaria<\/li>\n<li>Hiperplasia suprarrenal macronodular<\/li>\n<li>S\u00edndrome de McCune-Albright<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dependiente de la ACTH<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)<\/li>\n<li>Secreci\u00f3n ect\u00f3pico de la ACTH<\/li>\n<li>Secreci\u00f3n ect\u00f3pico de CRH(1)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Epidemiologia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la hora de hablar de incidencia de S\u00edndrome de Cushing se tiene un gran desconocimiento de datos, se posee una subestimaci\u00f3n del registro de casos de Cushing iatrog\u00e9nica y se debe considerar la infravaloraci\u00f3n de los causados por secreci\u00f3n ect\u00f3pica de ACTH. El s\u00edndrome de Cushing se presenta con mayor frecuencia en mujeres \u00a0entre 25 y 45 anos con un riesgo \u00a0de 3-10 veces mayor a desarrollar s\u00edndrome de Cushing y 4-5 mayor incidencia de padecer de tumores renales que en hombres y se ha reportado con una incidencia de 0,7-2,4 por mill\u00f3n de habitantes en un ano, es importante tomar en cuenta poblaciones con diabetes y obesidad donde se podr\u00eda presentar una mayor incidencia (2%-5%). (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Etiolog\u00eda<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por lo general la causa mas frecuente de s\u00edndrome de Cushing se da debido al consumo de glucocorticoides sint\u00e9ticos en dosis supra fisiol\u00f3gicas (SC ex\u00f3geno o iatrog\u00e9nico), debido a esto es necesario realizar una exhaustiva investigaci\u00f3n acerca de la administraci\u00f3n oral, inhalada o t\u00f3pica de corticoides \u00a0as\u00ed como su consumo de suplementos alimentarios y aditivos. \u00a0Los efectos secundarios var\u00edan de acuerdo a la susceptibilidad de los que tengan los pacientes a los corticoides ex\u00f3genos, en el paciente pedi\u00e1trico el s\u00edndrome de Cushing de origen ex\u00f3geno se identifica mediante una adecuada historia cl\u00ednica y se trata al disminuir o supresi\u00f3n de la administraci\u00f3n de corticoides. Con respecto al SC de origen end\u00f3geno puede darse por diversas causas, entre ellas podr\u00eda ser debido a una hipersecreci\u00f3n de ACTH por la hip\u00f3fisis, un tumor ect\u00f3pico o por excesiva y aut\u00f3noma producci\u00f3n de cortisol por parte de las gl\u00e1ndulas suprerrenales. Se debe indagar acerca de la causa del hipercortisolismo as\u00ed como tener en cuenta las comorbilidades del paciente, esto debi\u00f3 a que se puede encontrar hipercortisolismo moderado en pacientes con patolog\u00eda psiqui\u00e1trica ( depresi\u00f3n, TOC y ansiedad) obesidad m\u00f3rbida y Diabetes Mellitus (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aspectos Cl\u00ednicos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos los pacientes con s\u00edndrome de Cushing manifestado atraviesan una etapa precl\u00ednica la cual consiste en un deterioro progresivo de los mecanismos que regulan la secreci\u00f3n de cortisol sin embargo ninguno de los signos o s\u00edntomas \u00a0del mismo son patognom\u00f3nicos de la entidad, por lo general la poblaci\u00f3n con esta patolog\u00eda tienen comorbilidades como obesidad, intolerancia a la glucosa, hipertensi\u00f3n, \u00a0la \u00a0gravedad de los s\u00edntomas va a estar relaciona con diversos factores como la duraci\u00f3n e intensidad del h\u00edpercortisolismo, exceso o no de andr\u00f3genos, edad y la causa del hipercortisolismo, por lo general son menos severos en una poblaci\u00f3n menor de los 50 anos(4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hay distintos s\u00edntomas y signos que poseen mayor relevancia a la hora de diagnosticar un s\u00edndrome de Cushing, s\u00edntomas tales como: Dolores \u00f3seos, edemas, hematomas frecuentes, c\u00f3licos nefr\u00edticos, astenia, acn\u00e9, alteraciones psiqui\u00e1tricas, impotencia\/infertilidad, alteraciones menstruales, aumento de peso central. Dentro de los signos con mayor relevancia encontramos: Estr\u00edas rojo-vinosas, hipertensi\u00f3n arterial atrofia mamaria, hirsutismo, miopat\u00eda proximal, fragilidad capilar aumentada, obesidad troncular, acumulo grasa retro cervical, pl\u00e9tora facial y disminuci\u00f3n del volumen testicular. A la hora de examinar un paciente con sospecha de s\u00edndrome de Cushing debemos indagar espec\u00edficamente por los siguientes s\u00edntomas\/ signos t\u00edpicos que se presentan con mayor frecuencia:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1)<strong>Alteraciones menstruales<\/strong> como oligomenorrea y amenorrea<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2)<strong>Ulcera p\u00e9ptica o duodenal<\/strong>, muy frecuente en hipercortisolismo de origen ex\u00f3geno<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3)<strong>Depresi\u00f3n <\/strong>con ansiedad<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) <strong>Cefaleas<\/strong> o hasta podr\u00eda expresarse como un pseudotumor cerebro<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5)<strong>Hipertensi\u00f3n<\/strong>, esto debido al aumento del angiotensinogeno y angiotensina por la elevaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina por el incremento del cortisol, esto por lo general se acompa\u00f1a de retenci\u00f3n de sodio y expansi\u00f3n del volumen del liquido extracelular por el mismo cortisol, expresado cl\u00ednicamente como edemas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6)<strong>Hirsurtismo<\/strong> expresado como vello en mejillas, bigote, frente, acn\u00e9, trastornos menstruales y alopecia en pelo frontal<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7) <strong>Debilidad muscular<\/strong>, se debe a la disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis proteicas debido al hipercortisolismo produciendo una atrofia de las fibras musculares afectando con mayor frecuencia a los m\u00fasculos proximales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8) <strong>Estr\u00edas<\/strong> cut\u00e1neas rojo vinosas, estas se dan por lo general en abdomen con mayor frecuencia y en otras \u00e1reas como flancos, codos, gl\u00fateos, cintura, mamas y brazos. Su mecanismo fisiopatol\u00f3gico consiste en una atrofia cut\u00e1nea producida por el exceso de glucocorticoides d\u00e1ndole a la piel un aspecto de papel de fumar, lo que la conduce a una equimosis y hematomas en zonas de apoyo, en la cara se evidencia eritema facial y por lo general va acompa\u00f1ado de lesiones papulares en cara, t\u00f3rax y espalda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9) <strong>Osteopenia <\/strong>que podr\u00eda conducir a fracturas por inhibici\u00f3n de la reabsorci\u00f3n tubular de calcio, bloque de la absorci\u00f3n intestinal de calcio e inhibici\u00f3n de la hidroxilacion hep\u00e1tica de la vitamina D.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10) <strong>Hiperpigmentacion<\/strong> producida por concentraciones elevadas de ACTH, manifestaci\u00f3n frecuente en casos de secreci\u00f3n ect\u00f3pica de ACTH<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11) <strong>Obesidad<\/strong> en modalidad de presentaci\u00f3n centr\u00edpeta por su localizaci\u00f3n en peritoneo, mediastino y tejido celular subcut\u00e1neo, lo cual conduce a una alteraci\u00f3n facial causando facies de luna llena, mejillas rubicundas, boca de carpa y cuello de bufalo, todo esto acompa\u00f1ado de extremidades delgadas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12) <strong>Retraso en pubertad y crecimiento<\/strong> debido a supresi\u00f3n por parte de los glucocorticoides, esto sucede por inhibici\u00f3n de la secreci\u00f3n de GH, factores anti IGF-1, s\u00edntesis de mucopolisac\u00e1ridos de la matriz \u00f3sea del cart\u00edlago de crecimiento y proliferaci\u00f3n epifisiaria(5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sospecha Clinica y Diagn\u00f3stico<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por lo general el nivel de cortisol serico matutino es mas elevado ( cercano al doble) comparado con el vespertino en ausencia de patolog\u00edas. Es importante sospechar un aumento de cortisol en distintos pacientes como \u00a0diab\u00e9ticos e hipertensi\u00f3n arterial de dificil control, obesidad progresiva mal controlada, pacientes menores de 65 anos con osteoporosis severa y pacientes con s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico.\u00a0 Las pruebas de escrutinio se realizan para evidenciar un aumento en la producccion de cortisol lo cual se da en forma aut\u00f3noma debido a la deficiencia de regulaci\u00f3n de las asas de retroalimentaci\u00f3n del eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal(6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto a las pruebas de escrutinio se buscan ex\u00e1menes altamente sensibles, debido a esto se realiza distintas pruebas como:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Medici\u00f3n de cortisol libre en orina 24 horas<\/u><\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con esta prueba se cuantifica la producci\u00f3n diaria de cortisol no unido a prote\u00ednas, este se considera alterado cuando se encuentra mayor a 100 ug\/d\u00eda, \u00a0idealmente se procesa por medio de una separaci\u00f3n cromatografica lo cual lo diferencia de otros metab\u00f3licos, sin embargo la mayor\u00eda de veces se realiza por radioinmunoensayo con estos valores pron\u00f3sticos. Si existe sospecha de S\u00edndrome de Cushing se mide el cortisol urinario 2 o 3 veces al d\u00eda, esto debido a sus fluctuaciones diarias en producci\u00f3n , podr\u00eda dar un resultado moderadamente elevado en un Pseudo-Cushing.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Prueba de supresi\u00f3n con dosis baja de dexametasona (PSDBD<\/u><\/strong><strong>):<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Consiste en administrar 1mg de dexametasona, una \u00fanica dosis oral a las 23 horas para medir el efecto sobre el cortisol s\u00e9rico a las 8 am del d\u00eda siguiente, esta seria la prueba de preferencia debido a su f\u00e1cil administraci\u00f3n, o se \u00a0podr\u00eda administrar 0,5 mg de DXM por dos d\u00edas seguidos cada 6 horas e igual medir sus efectos en el cortisol del d\u00eda siguiente y \u00a0el cortisol en orina. Se considera alterado cuando el resultado de cortisol serico da mayor de 1,8 ug\/dl. Un paciente con Pseudo-Cushing podr\u00eda presentar una supresi\u00f3n anormal del cortisol durante la prueba(7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como interpretaci\u00f3n del cuadro 1. Sospecha cl\u00ednica de hipercortisolismo, ubicado en anexos al final del art\u00edculo, para realizar el diagn\u00f3stico es importante recalcar que:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Nivel normal de cortisol libre en orina 24 horas + supresi\u00f3n del cortisol serico a menos de 1,8 ug\/dl durante la PSDBD = Se excluye el hipercortisolismo<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Nivel elevado de cortisol libre en orina de 24 horas+ ausencia de supresi\u00f3n del cortisol serico a menos de 1,8ug\/dl durante la PSDBD confirman el hipercortisolismo.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando tenemos casos que presentan discordancia de resultados en las pruebas de escrutinio o un paciente con sospecha de Pseudo- Cushing se sugiere la medici\u00f3n de cortisol nocturno, esta consiste en la toma de una muestra de sangre o saliva entre las 23:00 Y 24:00 horas, en caso de no poder hospitalizar a los pacientes se realiza la prueba de forma ambulatoria a las 8:00 y 16: 00 horas(8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez que se ha confirmado la existencia de hipercortisolismo se deben realizar pruebas de localizaci\u00f3n, entre ellas se encuentra la medici\u00f3n de ACTH, para su ejemplificaci\u00f3n consultar el cuadro 2. Clasificaci\u00f3n de S\u00edndrome de Cushing al final del art\u00edculo en anexos. Su prop\u00f3sito es detectar niveles bajos de ACTH, un nivel menor del 5pg\/ml nos orientar\u00eda a un Sindrome ACTH independiente lo cual nos llevaria a sospechar SC por carcinoma, adenopat\u00eda o hiperplasia suprarrenal, lo cual nos llevar\u00eda a necesitar\u00e1 un TAC de gl\u00e1ndulas suprarrenales. Si un paciente tiene una ACTH mayor de 15 pg\/ml se interpretar\u00eda como un Cushing ACTH dependiente, ac\u00e1 lo importantes es considerar la posibilidad de una enfermedad de Cushing vs S\u00edndrome de Cushing ect\u00f3pico ( ejemplo: tumor de c\u00e9lulas de islotes de pancreas, cancer medular de tiroides, feocromocitoma, carcinoide bronquial, pancre\u00e1tico o de timo). Por lo general los niveles de ACTH entre 5 y 15 pg\/ml se interpretan como Cushing dependiente, se podr\u00eda realizar una prueba con hormona liberadora de corticotropina cuando hay sospecha de Cushing por tumor suprarrenal sin embargo es de dif\u00edcil acceso esta hormona. Para realizar una diferenciaci\u00f3n del Cushing ACTH dependiente se debe buscar si su origen es hipofisiario o ect\u00f3pico, por lo se poseen distintos ex\u00e1menes para su diferenciaci\u00f3n como:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1)Muestreo del seno Petroso inferior (MSPI)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) Prueba de estimulaci\u00f3n con CRH ( hormona liberadora de corticotropina) o con dDAVP (desmopresina), esta no es accesible en muchos paises<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3)Prueba de supresi\u00f3n con dosis alta de dexametasona\u00a0 (PSDAD)(9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La PSAD consiste en medir el cortisol serico a las 8:30h y el mismo d\u00eda a las 23:00 se suministran por via oral 8mg de dexametasona y se realiza una medicion del cortisol serico a la ma\u00f1ana siguiente alrededor de las 9:00 horas. Si estos resultados demuestran una supresi\u00f3n mayor 68% esto nos guiar\u00eda a una enfermedad hipofisiaria, al contrario una prueba con una supresi\u00f3n menos del 68% con ausencia de adenoma en la resonancia magn\u00e9tica de silla turca nos gu\u00eda a un hipercortisolismo secundario a una secreci\u00f3n ectopica hipofisiaria o ectopica de ACTH y ante este escenario se indica muestreo bilateral de senos petrosos ya que es la mejor prueba para distinguir el origen del Cushing dependiente de ACTH.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras pruebas anexas incluyen:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Prueba de hipoglicemia insul\u00ednica<\/li>\n<li>Prueba de Naloxona<\/li>\n<li>Prueba de Loperamida(10)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>T\u00e9cnicas de imagen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>TAC Adrenal<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez que confirmamos el diagn\u00f3stico de S\u00edndrome de Cushing\u00a0 el primer examen que realizamos es tac adrenal, si se evidencia una masa unilateral esto sugiere un tumor adrenal, por otro lado tambi\u00e9n se buscan indicios de hiperplasia lo cual nos llevar\u00eda a pensar en un n\u00f3dulo predominante de una hiperplasia macronodular. En caso de un s\u00edndrome de Cushing dependiente de ACTH las gl\u00e1ndulas suprarrenales podr\u00edan presentarse normales o hiperpl\u00e1sicas(7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>RMN Hipofisiaria<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando se evidencia enfermedad de Cushing por medio de estudios bioqu\u00edmicos la t\u00e9cnica de elecci\u00f3n seria la resonancia magn\u00e9tica hipofisiaria, se han identificado incidentalomas en 10% de la poblaci\u00f3n, por lo general detecta adenomas en 60% de los casos. Ante la sospecha de una posible secreci\u00f3n ect\u00f3pica de ACTH se debe valorar realizar TAC\/RNM tor\u00e1cica y abdominal(7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Ultrasonografia abdominal<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es de utilidad para delimitar masas adrenales preoperatoriamente(7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento del S\u00edndrome de Cushing<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo terap\u00e9utico ser\u00e1 llevar a concentraciones normales el cortisol para de esta manera corregir los signos cl\u00ednicos y comorbilidades asociadas a hipercortisolismo y a su vez tratar cada comorbilidad de manera individual espec\u00edficamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento quir\u00fargico <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda la cirug\u00eda tranesfenoidal, tras una cirug\u00eda eficaz las concentraciones de cortisol y ACTH descienden cantidades m\u00ednimas lo cual genera un d\u00e9ficit corticotropo que amerita un tratamiento glucocorticoideo hasta que se recuperen las c\u00e9lulas corticotropas normales. Las remisiones inmediatas y a largo plazo disminuyen con la presencia de macroadenomas, invasi\u00f3n dural y cavernosa, eucortisolimso postquirurgico y ausencia de tumor visible en la resonancia magn\u00e9tica preoperatoria o a nivel histol\u00f3gico de adenoma corticotropo. Se necesita una vigilancia prolongada debido a que aproximadamente 20% de los pacientes tienen recidiva. En caso de un fracaso quir\u00fargico se plantea la posibilidad de una adrenalectom\u00eda bilateral cuando se necesita normalizar de forma r\u00e1pida el cortisolismo, sin embargo esto vendr\u00eda siendo un tratamiento definitivo que ocupara de una sustituci\u00f3n de por vida de glucocorticoides, mineralocorticoides de s\u00edntesis y el riesgo que conlleva hacia una insuficiencia suprarrenal aguda. Con respecto al s\u00edndrome de Cushing de origen ect\u00f3pico el tratamiento de entrada seria la cirug\u00eda, en caso que la resecci\u00f3n sea incompleta se podr\u00eda dar quimioterapia, inhibidores de la estereidogenesis, an\u00e1logos de somatostatina por su efecto antitumoral y anti secretorio o la adrenalectomia bilateral para control del s\u00edndrome de Cushing(5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">EL s\u00edndrome de Cushing ACTH-independiente tiene como el tratamiento de elecci\u00f3n la adrenalectom\u00eda unilateral por via laparosc\u00f3pica como tratamiento de elecci\u00f3n del adenoma cortis\u00f3lico en conjunto con el tratamiento glucocorticoideo hasta que se de un adecuado reestablecimiento del eje hipot\u00e1lamo-hipofisio-suprarrenal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pueden presentarse complicaciones quir\u00fargicas como meningitis, hemorragia y sinusitis esfenoidal o secuelas endocrin\u00f3logas como diabetes ins\u00edpida que suele ser transitoria e hipocortisolismo para lo cual se suplementa con corticoides hasta que se de la correcta reposici\u00f3n del eje(3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Radioterapia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se utiliza como una opci\u00f3n terap\u00e9utica de segunda l\u00ednea y es reservada para casos en los que la cirug\u00eda transesfenoidal ha fracasado, posee varios efectos adversos como el panhipopituitarismo con d\u00e9ficit precoz de GH y trastornos del comportamiento de los ni\u00f1os. La radioterapia estereost\u00e1tica permite una mayor precisi\u00f3n a la hora de administrar radiaci\u00f3n gamma y dosis menores con menos gravedad en los efectos secundarios, sin embargo pocos centros cuentan con esta tecnolog\u00eda(8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento medico <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento medico del s\u00edndrome de Cushing juega un papel secundario y se da bajo indicaciones especificas como :<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Se utiliza previo a la cirug\u00eda para lograr una disminuci\u00f3n del hipercortisolismo para reducir la morbimortaldad operatoria.<\/li>\n<li>Se usa cuando cuando se obtiene un fallo de las medidas terap\u00e9uticas previas como cirug\u00eda transesfenoidal y radioterapia o cuando la cirug\u00eda no es viable<\/li>\n<li>En caso de no poder extirpar el tumor primitivo en s\u00edndrome de Cushing ect\u00f3pico persistiendo el hipercortisolismo.(2)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los f\u00e1rmacos mas eficaces son los que suprimen la secreci\u00f3n de cortisol, estos son un buena alternativa cuando el \u00fanico tratamiento viable es el medico. El de elecci\u00f3n es el Ketoconazol \u00a0con unas dosis de 200mg\/dia en pacientes de mas de 30 kg repartido en dos dosis por v\u00eda oral, es el menos t\u00f3xico, este disminuye la esteroidogenesis adrenal al inhibir la 3\u2013beta-hidroxiesteroide deshidrog\u00e9nasa y normaliza los niveles de cortisol de forma r\u00e1pida y mantenida, este f\u00e1rmaco podr\u00eda llegar a producir cambios hormonales dosis dependiente y reversibles, su recuperaci\u00f3n se da con el \u00a0bloqueo de la dosis oral a las 8-16 horas. Los efectos adversos mas relevantes del Ketoconazol son la hepatotoxicidad, el prurito y la molestias gastrointestinales. Se monitoriza semanalmente durante el primer mes y despu\u00e9s mensualmente se mide le el cortisol plasma tico, cortisol libre urinario y transaminasas, esto debido a que podr\u00eda llegar a producir insuficiencia suprarrenal como efecto secundario de mayor relevancia, adem\u00e1s podr\u00eda presentar hipogonadismo, hipertensi\u00f3n arterial, ginecomastia\u00a0 e hipotiroidismo, sin embargo estos son poco frecuentes pero deben ser tomadas en cuenta a largo plazo . La aminoglutemida tambi\u00e9n es una opci\u00f3n terap\u00e9utica debido a que inhibe la conversion de colesterol a pregnenolona y disminuye la secreci\u00f3n de cortisol, su dosis es de 0,5-1 gr\/dia, sin embargo su uso esta limitado ya que posee varios efectos adversos como letargia, sedaci\u00f3n, visi\u00f3n borrosa, vertigo y podria llegar a inducir hipotiroidismo e hipoaldosteronismo.(9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusiones<\/u><\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>El SC se manifiesta por una exposici\u00f3n prolongada a glucocorticoides end\u00f3genos o ex\u00f3genos.<\/li>\n<li>Las manifestaciones cl\u00ednicas del SC son muy variables y presentan irregularidades cut\u00e1neas, metab\u00f3licas, menstruales y psiqui\u00e1tricas entre otras.<\/li>\n<li>Se debe indagar si es dependiente o independiente de ACTH para as\u00ed dar un adecuado manejo.<\/li>\n<li>Es fundamental realizar estudios de imagen como TAC, RMN hipofisiaria y US abdominal seg\u00fan lo amerite el caso una vez que se haya descartado como causa el uso de corticoides ex\u00f3genos.<\/li>\n<li>La meta terap\u00e9utica ser\u00e1 lograr concentraciones normales de cortisol en sangre.<\/li>\n<li>El tratamiento de primera elecci\u00f3n es quir\u00fargico y secundario seria el medico de acuerdo a condiciones especificas.<\/li>\n<li>El Ketoconazol es el tratamiento de elecci\u00f3n cuando el \u00fanico tratamiento viable es el medico (10).<\/li>\n<\/ol>\n<h2 style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2023\/Diagnostico-rapido-de-Sindrome-de-Cushing.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Referencias Bibliogr\u00e1ficas:<\/b><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">KLEIN I, BIONDI B. Trastornos endocrinos y enfermedad cardiovascular [Internet]. Medigraphic. 2020 [citado 10 mayo 2020]. Disponible en: https:\/\/www.medigraphic.com\/pdfs\/medlab\/myl-2020\/myl203c.pdf<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Garc\u00eda botina H, lara botina 2 D. Presentaci\u00f3n de tres Casos y revisi\u00f3n en la literatura: s\u00edndrome de Cushing. Manizales. 2017;1(1):1657-320X.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fitzgerald PA. S\u00edndrome de Cushing (hipercortisolismo).Access Medicine. 2021;1(1):132.174.251.174.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lethielleux G, Bertherat J. S\u00edndrome de Cushing. EMC. 2020;2(4):E \u2013 3-0560..<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gallego Gomez E, Lopez Almirez R. Sindrome de Cushing. Sociedad espa\u00f1ola de endocrinolog\u00eda pedi\u00e1trica. 2018;2(1):45-55.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Villabona Artero C, Sah\u00fan de la Vega M, P\u00e9rez Asensio D. Hiperfunci\u00f3n de la corteza suprarrenal: S\u00edndrome de Cushing. Medicine &#8211; Programa de Formaci\u00f3n M\u00e9dica Continuada Acreditado. 2004 Sep;9(15):905\u201315.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Valdivia-L\u00f3pez J, Vergara-L\u00f3pez A, Reza-Albarr\u00e1n A, Orozco R. Consenso en el diagn\u00f3stico y tratamiento del s\u00edndrome de Cushing. Revista de Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n. 2017;15(4):1340-6.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sorto H, Gir\u00f3n G, Mel\u00e9ndez N. S\u00cdNDROME DE CUSHING: Principios b\u00e1sicos Cushing\u2019s Syndrome. Revista de facultades de Ciencias M\u00e9dicas. 2011;10(5):25-35..<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0<\/strong>Santos S, Santos E, Gaztambide S, Salvador J. Diagn\u00f3stico y diagn\u00f3stico diferencial del s\u00edndrome de Cushing.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Abell\u00e1n Galiana P. Novedades en el manejo del s\u00edndrome de Cushing. Endocrinolog\u00eda, Diabetes y Nutrici\u00f3n. 2021 Mar;68(3):141\u20133.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Gu\u00eda de diagn\u00f3stico r\u00e1pido de S\u00edndrome de Cushing Autor principal: Josafath Mondrag\u00f3n Bustos Vol. XVIII; n\u00ba 7; 332<\/p>\n","protected":false},"author":611,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[17372,17371,4014,17370,16070,17373,4479,4312,17374,1813,11668,288],"class_list":["post-71283","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","tag-acth","tag-corticotropina","tag-cortisol","tag-dexametasona","tag-glandulas","tag-hipercortisolismo","tag-hipofisis","tag-hipotalamo","tag-ketoconazol","tag-resonancia-magnetica","tag-sindrome-de-cushing","tag-tac","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Gu\u00eda de diagn\u00f3stico r\u00e1pido de S\u00edndrome de Cushing<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Gu\u00eda de diagn\u00f3stico r\u00e1pido de S\u00edndrome de Cushing Autor principal: Josafath Mondrag\u00f3n Bustos Vol. XVIII; 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