{"id":71485,"date":"2023-05-11T10:26:32","date_gmt":"2023-05-11T08:26:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71485"},"modified":"2024-02-28T10:00:22","modified_gmt":"2024-02-28T09:00:22","slug":"enfermedad-hepatica-grasa-no-alcoholica-ehgna","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-hepatica-grasa-no-alcoholica-ehgna\/","title":{"rendered":"Enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA)"},"content":{"rendered":"

Enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA)<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Emmanuel Castillo Rodr\u00edguez<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 9; 411<\/p>\n

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 11\/04\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/05\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 9 Primera quincena de Mayo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 9; 411<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

1.<\/sup>Dr. Emmanuel Castillo Rodr\u00edguez<\/p>\n

Investigador Independiente, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0004-0212-4768<\/p>\n

2.<\/sup>Dra. Mar\u00eda Valeria Luconi Sabor\u00edo<\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0009-8821-8613<\/p>\n

3.<\/sup>Dra. Mar\u00eda Jos\u00e9 Sauma Webb<\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0001-8097-4096<\/p>\n

1.<\/sup>M\u00e9dico General, graduado de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED)<\/p>\n

2.<\/sup>M\u00e9dico General, graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED):<\/p>\n

3.<\/sup>M\u00e9dico General, graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED)<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) es la causa m\u00e1s com\u00fan de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica en el mundo, con una prevalencia estimada de un 25.24%, abarcando desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica (NASH). Se considera el resultado de un da\u00f1o hep\u00e1tico metab\u00f3lico caracterizado principalmente por acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado (> 5% del tejido hep\u00e1tico), no asociada al consumo de alcohol u otra condici\u00f3n hep\u00e1tica cr\u00f3nica, con hallazgos en la histolog\u00eda que van desde la esteatosis, a la esteatohepatitis, fibrosis, cirrosis e incluso carcinoma hepatocelular.<\/p>\n

Por lo tanto, es importante identificar a los pacientes con enfermedad avanzada utilizando marcadores de fibrosis no invasivos, que incluyen pruebas basadas en serolog\u00eda (p. ej., NAFLD Fibrosis Score y prueba ELF) e im\u00e1genes (p. ej., elastograf\u00eda transitoria). Esto se dirige a los pacientes apropiados para su derivaci\u00f3n a atenci\u00f3n secundaria para investigaciones adicionales, como biopsia hep\u00e1tica y atenci\u00f3n especializada. La modificaci\u00f3n del estilo de vida y la p\u00e9rdida de peso siguen siendo la piedra angular del tratamiento, pero estamos a punto de entrar en una nueva era de farmacoterapias prometedoras para la EHNA y la fibrosis.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica, fibrosis, cirrosis, diagn\u00f3stico, tratamiento, enfermedad hep\u00e1tica.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease in the world, with an estimated prevalence of 25.24%, ranging from simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH). It is considered the result of metabolic liver damage characterized mainly by accumulation of fat in the liver (> 5% of liver tissue), not associated with alcohol consumption or other chronic liver condition, with histology findings ranging from steatosis to steatohepatitis, fibrosis, cirrhosis, and even hepatocellular carcinoma.<\/p>\n

Therefore, it is important to identify patients with advanced disease using non-invasive markers of fibrosis, which include serology-based tests (eg: NAFLD Fibrosis Score and ELF test) and imaging (eg: transient elastography). This targets appropriate patients for referral to secondary care for additional investigations such as liver biopsy and specialist care. Lifestyle modification and weight loss remains the cornerstone of treatment, but we are about to enter a new era of promising pharmacotherapies for NASH and fibrosis.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> non-alcoholic fatty liver disease, fibrosis, cirrhosis, diagnosis, treatment, liver disease.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) se define como una esteatosis macrovesicular en ><\/u> 5% de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas o hepatocitos, en ausencia de una causa secundaria como alcohol u otras drogas. Engloba un espectro de enfermedad desde el h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico (HGNA) hasta la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica (NASH), fibrosis y cirrosis. La EHGNA es actualmente una causa importante de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica a nivel mundial. Esta revisi\u00f3n abarcar\u00e1 el mecanismo de enfermedad, as\u00ed como la epidemiolog\u00eda y los enfoques en el diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n

M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

Para la confecci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron 10 art\u00edculos seleccionados, obtenidos de fuentes digitales entre las que se encuentran Elsevier, PubMed y UpToDate, los cuales fueron proporcionados por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Asimismo, se utiliz\u00f3 informaci\u00f3n del libro Sleissenger y Fordtran de Enfermedades Gastrointestinales y Hep\u00e1ticas, 11\u00ba edici\u00f3n. Dentro de las caracter\u00edsticas importantes de esta revisi\u00f3n se encuentra la fecha de publicaci\u00f3n de cada fuente bibliogr\u00e1fica, la cual abarca un m\u00e1ximo de cinco a\u00f1os de antig\u00fcedad y el idioma, incluyendo bibliograf\u00eda tanto en espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s. Se utilizaron palabras clave relacionadas como \u201cEnfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica\u201d, \u201cCirrosis\u201d, \u201cFibrosis\u201d, \u201cDiagn\u00f3stico\u201d y \u201cTratamiento\u201d.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La prevalencia mundial de la EHGNA es aproximadamente de un 25%. La variaci\u00f3n geogr\u00e1fica refleja diferencias en la incidencia y severidad de la enfermedad entre diferentes grupos \u00e9tnicos. Se evidencia de manera notable que la etnia negra tiene un efecto protector contra le enfermedad, mientras que existen mayores tasas de NASH en grupos hispanos. Existe una fuerte asociaci\u00f3n con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), obesidad, dislipidemia y s\u00edndrome metab\u00f3lico. (6,8)<\/p>\n

El predictor m\u00e1s importante de resultados adversos en la EHGNA es la presencia de fibrosis, en vez de las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas de la NASH. La velocidad en la cual se desarrolla la fibrosis en la EHGNA es lenta, aunque m\u00e1s r\u00e1pida en pacientes con NASH, confirmando la importancia de la NASH en la evoluci\u00f3n de la fibrosis. Los factores de riesgo para la enfermedad progresiva incluyen la edad, IMC aumentado y diabetes. (6)<\/p>\n

La causa m\u00e1s com\u00fan de muerte en pacientes con EHGNA es la enfermedad cardiovascular (40%). Aunque varios factores de riesgo contribuyen a esto, se ha visto en diferentes estudios que la EHGNA por si sola puede independientemente aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca. (4,6)<\/p>\n

Enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) vs esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica (NASH)<\/strong><\/p>\n

La esteatosis es la acumulaci\u00f3n de grasa en las c\u00e9lulas (ver Tabla 1: \u201cTerminolog\u00eda de la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica\u201d al final de este art\u00edculo).<\/em> Cuando esta acumulaci\u00f3n ocurre en el h\u00edgado se denomina esteatosis hep\u00e1tica o h\u00edgado graso. La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) es una condici\u00f3n en la cual una gran cantidad de grasa es almacenada en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. El h\u00edgado es un \u00f3rgano clave involucrado en la regulaci\u00f3n de la energ\u00eda. Lo que el h\u00edgado no deber\u00eda hacer es almacenar un exceso de energ\u00eda en forma de grasa. El rol de almacenar este exceso de energ\u00eda en forma de grasa pertenece al tejido adiposo. (1)<\/p>\n

La acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado en el contexto de esta enfermedad es en la mayor\u00eda de los casos debido a una combinaci\u00f3n de ingerir m\u00e1s calor\u00edas de las que el cuerpo necesita y un estilo de vida sedentario. Por lo tanto, ocurre m\u00e1s com\u00fanmente en pacientes con sobrepeso u obesidad.\u00a0 Otro grupo de personas con alto riesgo son pacientes con diabetes, m\u00e1s frecuentemente diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Los niveles anormales de l\u00edpidos en sangre o la hipertensi\u00f3n arterial tambi\u00e9n est\u00e1n asociados con un alto riesgo de padecer EHGNA. (1)<\/p>\n

En muchos casos, la grasa extra en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas no parece ser perjudicial o afectar el funcionamiento del h\u00edgado. Esto se conoce como h\u00edgado graso simple o aislado o h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico (HGNA). Cuando las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas que contienen la grasa se inflaman y se da\u00f1an, se le denomina esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica o NASH por sus siglas en ingl\u00e9s. El t\u00e9rmino hepatitis se refiere a la inflamaci\u00f3n del h\u00edgado, sin importar la causa. La NASH es el subtipo de EHGNA que conlleva m\u00e1s riesgos a largo plazo. (1,2)<\/p>\n

Cuando el h\u00edgado se da\u00f1a, se trata de reparar a s\u00ed mismo creando tejido nuevo y sano. Si el proceso de da\u00f1o contin\u00faa, la habilidad del h\u00edgado para crear suficiente tejido sano y revertir el da\u00f1o puede acabarse. Como consecuencia, puede desarrollarse y acumularse un tejido cicatricial denominado fibrosis. Algunos pacientes con NASH desarrollar\u00e1n fibrosis con el tiempo, llamada fibrosis progresiva.<\/p>\n

Tanto la cantidad de tejido cicatricial como el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n (exactamente en qu\u00e9 parte del h\u00edgado se localiza la fibrosis a nivel microsc\u00f3pico) son importantes. Juntos, la cantidad y el patr\u00f3n indican la gravedad del da\u00f1o. Esto se expresa m\u00e1s com\u00fanmente mediante una escala de cinco etapas (de 0 a 4), seg\u00fan lo que se ve en una biopsia de h\u00edgado. Como tanto la cantidad como el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n del tejido cicatricial determinan las etapas, esta no es una escala lineal: la etapa 2 no significa que hay el doble de tejido cicatricial que en la etapa 1.<\/p>\n

La etapa 4 se denomina cirrosis. La cirrosis significa que el tejido del h\u00edgado se vuelve muy cicatrizado, con una superficie que ya no es plana sino irregular y nodular. Aunque algunas cicatrices a\u00fan pueden ser reversibles en esta etapa, los cambios se vuelven cada vez m\u00e1s irreversibles. El h\u00edgado a veces puede funcionar con bastante normalidad incluso con fibrosis\/cirrosis en etapa 4. Esto se llama cirrosis compensada. Una vez que el h\u00edgado no puede funcionar correctamente o surgen otros problemas relacionados con el h\u00edgado, por ejemplo, ascitis o ictericia, se denomina cirrosis descompensada. Debe tenerse en cuenta que en algunos casos, el h\u00edgado no funciona adecuadamente incluso cuando no hay presencia de cirrosis, y cualquier tipo de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica puede tener un mayor impacto en la salud y bienestar de los pacientes. (1,3)<\/p>\n

Para resumir, la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) es el t\u00e9rmino general, que incorpora tanto HGNA como NASH, con un riesgo de aumento de la fibrosis y, en \u00faltima instancia, de cirrosis. Un paciente pueden tener HGNA, luego desarrollar NASH, pero luego retroceder a HGNA, dependiendo de la evoluci\u00f3n de la enfermedad y el manejo adecuado de los factores de riesgo. (1,8,10)<\/p>\n

\u00bfCu\u00e1l es la causa de la EHGNA\/NASH?<\/strong><\/p>\n

Antes de hacer un diagn\u00f3stico definitivo, se deben evaluar otras causas de esteatosis. La causa alternativa m\u00e1s frecuente se relaciona con el consumo de alcohol. La EHGNA por definici\u00f3n no se asocia al consumo de este. (1)<\/p>\n

Aunque la EHGNA y la enfermedad hep\u00e1tica asociada al alcohol (ALD por sus siglas en ingl\u00e9s) causan inflamaci\u00f3n, fibrosis y cirrosis, son enfermedades diferentes con distintas causas y opciones de tratamiento. Es importante mencionar que un paciente puede padecer ambas condiciones al mismo tiempo.<\/p>\n

A pesar de que se deben descartar otras enfermedades como causas de h\u00edgado graso, se debe saber que es posible \u00a0vivir con m\u00e1s de un factor causante del da\u00f1o hep\u00e1tico. Algunos ejemplos de estas condiciones que producen h\u00edgado graso son la esteatohepatitis asociada a drogas (DASH), esteatohepatitis asociada a quimioterapia (CASH) y esteatohepatitis asociada a toxicidad (TASH). (1)<\/p>\n

Actualmente se sabe que los factores metab\u00f3licos poseen el rol m\u00e1s importante en la explicaci\u00f3n del desarrollo del h\u00edgado graso. Existe un v\u00ednculo importante entre la EHGNA y la obesidad, as\u00ed como su asociaci\u00f3n con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) o prediabetes. Niveles inadecuados de l\u00edpidos en sangre y la hipertensi\u00f3n arterial son otros factores de riesgo que no deben discriminarse. (1, 2, 3,10)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

La mayor\u00eda de los pacientes con EHGNA son asintom\u00e1ticos, sin embargo, algunos pacientes con NASH pueden aquejar fatiga, malestar y dolor abdominal en cuadrante superior derecho. Los pacientes suelen acudir a consultar debido a el hallazgo de enzimas hep\u00e1ticas elevadas en los laboratorios de rutina o la detecci\u00f3n de esteatosis hep\u00e1tica de forma incidental en im\u00e1genes abdominales. (5,7)<\/p>\n

Los pacientes con EHGNA pueden cursar con hepatomegalia al examen f\u00edsico debido a la infiltraci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado. En algunos pacientes, la hepatomegalia es el signo predominante en la EHGNA. Sin embargo, es posible que la hepatomegalia sea m\u00e1s prevalente en pacientes con enfermedad m\u00e1s avanzada. Los estigmas de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica como esplenomegalia, telangiectasias y ascitis se limitan a pacientes con cirrosis con NASH. (5,7,10)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la EHGNA consiste en identificar esteatosis en ausencia de una causa secundaria, como alcohol o drogas, seguido de una estratificaci\u00f3n de riesgo para la presencia de NASH y fibrosis significativa. La investigaci\u00f3n usualmente inicia en respuesta a transaminasas hep\u00e1ticas elevadas, sin embargo, este enfoque es limitado por muchos pacientes con EHGNA con pruebas hep\u00e1ticas normales. Por lo tanto, el diagn\u00f3stico tambi\u00e9n debe considerarse en pacientes de alto riesgo con DM2 o s\u00edndrome metab\u00f3lico, independientemente de los niveles de transaminasas. (6,7,9)<\/p>\n

Para establecer el diagn\u00f3stico de EHGNA, la enfermedad hep\u00e1tica asociada al alcohol debe ser excluida y \u00fanicamente debe realizarse en ausencia de un uso significativo de alcohol (menos de 20 a 40 g de alcohol por d\u00eda seg\u00fan m\u00faltiples estudios cl\u00ednicos). En pacientes con factores de riesgo metab\u00f3licos y uso significativo de alcohol, es imposible determinar cu\u00e1l factor de riesgo predomina y se asume que ambas son las causantes de la enfermedad hep\u00e1tica. (7)<\/p>\n

Esteatosis<\/u><\/p>\n

El ultrasonido ha sido hasta el momento la modalidad de elecci\u00f3n para identificar esteatosis por su bajo costo y alta accesibilidad. Sin embargo, tiene una pobre sensibilidad para detectar fibrosis < 20%. De manera alternativa, existen marcadores serol\u00f3gicos validados que incluyen el \u00edndice del h\u00edgado graso o Fatty Liver Index (FLI), la escala de grasa de la EHGNA o NAFLD Fat Score y el \u00edndice de esteatosis hep\u00e1tica o Hepatic Steatosis Index (HSI). Estas pruebas utilizan datos cl\u00ednicos simples que se pueden ingresar en algoritmos en l\u00ednea gratuitos y ser\u00edan particularmente \u00fatiles en entornos donde las im\u00e1genes son demasiado costosas y menos accesibles. (5,6,9,10)<\/p>\n

Fibrosis<\/u><\/p>\n

La biopsia de h\u00edgado es considerada el m\u00e9todo de elecci\u00f3n para diagnosticar NASH y la fibrosis hep\u00e1tica asociada. A pesar de numerosos esfuerzos para identificar biomarcadores s\u00e9ricos, el diagn\u00f3stico de NASH a\u00fan se basa en la coexistencia histol\u00f3gica de esteatosis hep\u00e1tica y cambios inflamatorios. Sin embargo, la biopsia hep\u00e1tica es invasiva, costosa y se presta para errores en el muestreo. Recientemente se han estudiado varias herramientas no invasivas para el diagn\u00f3stico de la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica. Estos m\u00e9todos se basan en dos diferentes enfoques: un enfoque biol\u00f3gico basado en la cuantificaci\u00f3n de biomarcadores en suero, y un enfoque f\u00edsico basado en la medida de la rigidez del h\u00edgado por ultrasonido o resonancia magn\u00e9tica. A pesar de esto, la biopsia hep\u00e1tica sigue siendo el m\u00e9todo \u201cgold standard\u201d para el diagn\u00f3stico. (5,6)<\/p>\n

Se obtiene una biopsia hep\u00e1tica en pacientes con sospecha de EHGNA si el diagn\u00f3stico es incierto posterior a obtener los laboratorios y las im\u00e1genes correspondientes, si existe evidencia de cirrosis, si el paciente desea saber si hay presencia de fibrosis o inflamaci\u00f3n o si el paciente posee un riesgo elevado de fibrosis o cirrosis avanzada. M\u00e1s espec\u00edficamente, se obtiene una biopsia de h\u00edgado si: el paciente tiene estigmas de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica, esplenomegalia, citopenias, una ferritina s\u00e9rica > 1.5 veces el l\u00edmite superior normal (sugestivo de NASH y fibrosis avanzada) o si el paciente es > 45 a\u00f1os con obesidad o diabetes mellitus asociada (riesgo aumentado de fibrosis avanzada). (5,7)<\/p>\n

Para el diagn\u00f3stico definitivo de enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica se requiere todo lo siguiente: 1) Demostraci\u00f3n de esteatosis hep\u00e1tica por im\u00e1genes o biopsia, 2) exclusi\u00f3n de consumo significativo de alcohol, 3) exclusi\u00f3n de otras causas de esteatosis hep\u00e1tica, 4) ausencia de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica coexistente. (5)<\/p>\n

Enfoque terap\u00e9utico<\/strong><\/p>\n

El manejo terap\u00e9utico actual de la NASH se compone de tres enfoques: cambios en el estilo de vida, farmacoterapia espec\u00edfica y manejo de riesgos metab\u00f3licos. Las gu\u00edas recomiendan un programa basado en cambios en la dieta, p\u00e9rdida de peso y ejercicio estructurado. La farmacoterapia se debe reservar para pacientes con NASH y fibrosis hep\u00e1tica. Dada la fuerte asociaci\u00f3n entre la NASH y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), se han recomendado medicamentos utilizados en la DM2 con el objetivo de tratar el sobrepeso. (4,5,6,7,10)<\/p>\n

La piedra angular del tratamiento de la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) y la NASH es un estilo de vida saludable, incluyendo la dieta y el ejercicio con el objetivo de mantener un peso adecuado. En pacientes con sobrepeso y obesidad, una intervenci\u00f3n intensiva en el estilo de vida ha demostrado tener los mayores beneficios y se considera la terapia de primera l\u00ednea. Aunque una p\u00e9rdida de peso de un 5%-10% reduce la esteatosis, se requiere una p\u00e9rdida de peso mayor para la regresi\u00f3n de la fibrosis y la resoluci\u00f3n de la NASH.<\/p>\n

Debido a que la actividad f\u00edsica regular solamente alcanza peque\u00f1os cambios en el peso, el ejercicio aer\u00f3bico y de resistencia han mostrado beneficios en la disminuci\u00f3n de grasa hep\u00e1tica y visceral y en el mantenimiento del peso corporal. Adem\u00e1s, los ejercicios de fuerza promueven el mantenimiento de la masa muscular. Entre los diferentes tipos de dietas, la dieta mediterr\u00e1nea ha sido la m\u00e1s estudiada y se recomienda para reducir la esteatosis y mejorar la sensibilidad a la insulina. Hasta el d\u00eda de hoy, solamente los suplementos de vitamina E son recomendados, espec\u00edficamente en adultos no diab\u00e9ticos con confirmaci\u00f3n histol\u00f3gica de NASH. (3,4,10)<\/p>\n

Con respecto a la terapia farmacol\u00f3gica para la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA), actualmente no existen medicamentos aprobados para su tratamiento. Los f\u00e1rmacos disponibles tratan la resistencia a la insulina o el estr\u00e9s oxidativo. Considerando los agentes que tratan la resistencia a la insulina, existe poca evidencia de que la metformina sea beneficiosa para la NASH o la fibrosis, aunque existen estudios que establecen que puede reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular. Otros medicamentos estudiados son la Pioglitazona y la vitamina E. En varios estudios se ha visto que ambos mejoran la esteatosis e inflamaci\u00f3n. Sin embargo, ninguno de los dos reduce la fibrosis. En un estudio similar en el que se utiliz\u00f3 Liraglutida y placebo, se demostr\u00f3 que la Liraglutida mejora la NASH sin empeoramiento de la fibrosis. Sin embargo, no estaba claro hasta qu\u00e9 punto estos efectos eran completamente independientes de la p\u00e9rdida de peso. (1,5,7)<\/p>\n

En resumen, las recomendaciones con tratamientos actualmente disponibles incluyen cambios en el estilo de vida y tratamiento del s\u00edndrome metab\u00f3lico, debido a que se ha visto que los pacientes con EHGNA mueren por enfermedad cardiovascular m\u00e1s que por cirrosis hep\u00e1tica. La Pioglitazona y los agonistas de la GLP-1 han mostrado beneficio para la NASH, al igual que la vitamina E, por lo que estos agentes pueden ser considerados de forma individualizada. Se debe tener en cuenta que el tratamiento farmacol\u00f3gico se reserva para pacientes que no alcanzan su objetivo en la reducci\u00f3n de peso con cambios en el estilo de vida y en pacientes con NASH asociada a fibrosis estadio ><\/u> 2. (5)<\/p>\n

Pacientes con NASH sin diabetes<\/strong><\/p>\n

Para pacientes con NASH confirmada por biopsia y un estadio de fibrosis ><\/u> 2 que no padecen de diabetes mellitus se sugiere utilizar vitamina E, en una dosis de 800 UI\/d\u00eda. Algunos estudios indican que la vitamina E mejora la esteatosis e inflamaci\u00f3n en estos pacientes. Sin embargo, debido a que los datos son mixtos y existen posibles problemas de seguridad con las dosis altas de vitamina E, se individualiza la decisi\u00f3n seg\u00fan la preferencia del paciente. Debido a que los estudios que muestran beneficios de la vitamina E no incluyen a pacientes con diabetes mellitus o cirrosis descompensada, no suele utilizarse en este grupo de personas. No suele utilizarse Pioglitazona en pacientes con NASH sin diabetes por sus potenciales efectos adversos, aunque algunas gu\u00edas sugieren que si puede ser utilizado. (5)<\/p>\n

Pacientes con NASH y diabetes<\/strong><\/p>\n

Para los pacientes con diabetes mellitus, la presencia de NASH puede apoyar la elecci\u00f3n del tratamiento hipoglucemiante en algunos casos. Aunque la terapia inicial para la diabetes mellitus tipo 2 es t\u00edpicamente con metformina, que no mejora la histolog\u00eda hep\u00e1tica, el impacto beneficioso sobre la histolog\u00eda hep\u00e1tica con ciertos otros agentes sensibilizadores a la insulina podr\u00eda ser una consideraci\u00f3n al elegir un agente de segunda l\u00ednea para pacientes con NASH que no pueden tomar metformina o necesitan terapia adicional para disminuir los niveles de glucosa en sangre En este contexto, la Pioglitazona y los agonistas del receptor GLP-1 (ej: Liraglutida) son opciones razonables. (5)<\/p>\n

En pacientes con NASH detectada por biopsia, se ha visto que la Pioglitazona mejora la fibrosis, as\u00ed como la inflamaci\u00f3n y la esteatosis. Los agonistas del receptor GLP-1 tambi\u00e9n parecen tener algunos beneficios para los pacientes con NASH. Los beneficios de estos medicamentos deben ser balanceados con los efectos adversos asociados. Por ejemplo, el uso de la Pioglitazona es limitado debido a que se encuentra asociado con ganancia de peso, falla cardiaca y fracturas. (5,6,7)<\/p>\n

Monitoreo<\/strong><\/p>\n

Laboratorios<\/u><\/p>\n

Se deben obtener niveles s\u00e9ricos de aminotransferasas (ALT y AST) cada tres a seis meses posterior a la implementaci\u00f3n de cambios en el estilo de vida. Si las aminotransferasas no regresan a sus niveles normales con la p\u00e9rdida de peso, o aumentan, se eval\u00faa al paciente por causas alternativas de enfermedad hep\u00e1tica. (5,6)<\/p>\n

Fibrosis<\/u><\/p>\n

El enfoque para el monitoreo de pacientes con fibrosis avanzada depende de si existe la presencia de NASH confirmada por biopsia y si han alcanzado el objetivo de p\u00e9rdida de peso y la disminuci\u00f3n en las aminotransferasas. Para los pacientes que no han logrado una reducci\u00f3n de al menos 5%-7% de su peso corporal y\/o tienen aminotransferasas elevadas en suero, se obtienen evaluaciones no invasivas cada tres a\u00f1os. En cambio, para los pacientes que si han logrado alcanzar su objetivo de peso corporal y tienen aminotransferasas normales, se obtienen evaluaciones no invasivas cada cuatro a\u00f1os.<\/p>\n

Si la evaluaci\u00f3n no invasiva muestra una puntuaci\u00f3n de bajo riesgo para fibrosis (<<\/u> F1), se contin\u00faa el monitoreo cada cuatro a\u00f1os. Por el contrario, si la evaluaci\u00f3n muestra una puntuaci\u00f3n elevada, es decir, un alto riesgo para fibrosis (><\/u> F2), se debe considerar obtener una biopsia hep\u00e1tica para evaluar por fibrosis avanzada. (5,6)<\/p>\n

Carcinoma hepatocelular y c\u00e1ncer extrahep\u00e1tico<\/strong><\/p>\n

La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) es la tercera causa m\u00e1s com\u00fan de carcinoma hepatocelular en los Estados Unidos, representando un 14.1% de todos los casos. Los pacientes con EHGNA y fibrosis estadio F3 y F4 tienen siete veces m\u00e1s riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular comparado a personas sin enfermedad hep\u00e1tica, y el riesgo es diez veces mayor en pacientes con DM2 y obesidad. Debido a esto, la EHGNA es la segunda causa m\u00e1s frecuente de trasplante hep\u00e1tico secundario a carcinoma hepatocelular en los EE.UU. Otros c\u00e1nceres extrahep\u00e1ticos tienen mayor prevalencia en estos pacientes, incluido el c\u00e1ncer de \u00fatero, est\u00f3mago, p\u00e1ncreas y colon. (1)<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica se ha convertido en una enfermedad altamente prevalente. Se compone de varios subtipos de enfermedades, dependiendo del grado de compromiso hep\u00e1tico. Es una enfermedad altamente asociada al s\u00edndrome metab\u00f3lico, por lo que la piedra angular de su tratamiento es no farmacol\u00f3gico e incluye cambios en el estilo de vida como terapia de primera l\u00ednea, antes de la implementaci\u00f3n de la terapia farmacol\u00f3gica. La enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA) es el t\u00e9rmino general, que incorpora tanto HGNA como NASH, con un riesgo de aumento de la fibrosis y, en \u00faltima instancia, de cirrosis. Las opciones terap\u00e9uticas para la enfermedad avanzada mejorar\u00e1n de forma significativa en la pr\u00f3xima d\u00e9cada.<\/p>\n

Anexos<\/strong><\/p>\n

Esteatosis: se refiere a la acumulaci\u00f3n de grasa entre las c\u00e9lulas del cuerpo.<\/p>\n

EHGNA: significa enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica, o NAFLD por sus siglas en ingl\u00e9s, que se refiere a una enfermedad hep\u00e1tica grasa no causada por el consumo de alcohol.<\/p>\n

HGNA o h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico: es un subtipo de EHGNA en el cual solamente existe acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado, sin da\u00f1o o inflamaci\u00f3n celular.<\/p>\n

Esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica: NASH (por sus siglas en ingl\u00e9s), es un subtipo de EHGNA en el cual la acumulaci\u00f3n de grasa en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas se acompa\u00f1a de da\u00f1o celular hep\u00e1tico en inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

Fibrosis: es el tejido cicatricial que puede desarrollarse cuando el h\u00edgado se da\u00f1a o se inflama.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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  2. Sebastiani G, Patel K, Ratziu V, Feld JJ, Neuschwander-Tetri BA, Pinzani M, et al. Current considerations for Clinical Management and care of non-alcoholic fatty liver disease: Insights from the 1st International Workshop of the Canadian nash network (CanNASH). Canadian Liver Journal. 2022;5(1):61\u201390.<\/li>\n
  3. Rodr\u00edguez Y\u00e1nez T, Almanza Hurtado AJ, Mart\u00ednez \u00c1vila MC, Guti\u00e9rrez Ariza JC, Tibocha Gordon IX, Imbeth Acosta PL. Enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica: Perspectiva General y Riesgo Cardiovascular. iMedPub Journals. 2021Jun10;<\/li>\n
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  5. Sheth SG, Sanjiv Chopra. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease in adults [Internet]. UpToDate. 2022 [cited 2023Mar22]. Available from: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/epidemiology-clinical-features-and-diagnosis-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults\/print#!<\/li>\n
  6. Maurice, J., & Manousou, P. (2018).Non-alcoholic fatty liver disease. <\/em>Clinical Medicine, 18(3), 245\u2013250.<\/em>doi:10.7861\/clinmedicine.18-3-245<\/li>\n
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