{"id":71490,"date":"2023-05-11T11:19:36","date_gmt":"2023-05-11T09:19:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71490"},"modified":"2024-02-28T09:59:49","modified_gmt":"2024-02-28T08:59:49","slug":"aspectos-generales-del-glaucoma-primario-de-angulo-abierto-revision-de-tema","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/aspectos-generales-del-glaucoma-primario-de-angulo-abierto-revision-de-tema\/","title":{"rendered":"Aspectos generales del glaucoma primario de a\u0301ngulo abierto: revisio\u0301n de tema"},"content":{"rendered":"

Aspectos generales del glaucoma primario de a\u0301ngulo abierto: revisio\u0301n de tema<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. David Sa\u0301enz Araya<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 9; 409<\/p>\n

General aspects of primary open-angle glaucoma: topic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/04\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/05\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 9 Primera quincena de Mayo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 9; 409<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. David Sa\u0301enz Araya1 \u00a0https:\/\/orcid.org\/0000-0001-7598-1438<\/p>\n

Dra. Valeria Madrigal Ceden\u0303o2 \u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0003-2357-6387<\/p>\n

Dra. Suseth Vargas Castillo3 \u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0001-6744-6109<\/p>\n

Dra. Gloriana Cordero Amador4 \u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0002-0732-6604<\/p>\n

Dra. Geraldine Chiari Flores5 \u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0008-2417-1951<\/p>\n

1,2,3,4 y 5 Me\u0301dico general, Trabajador independiente, San Jose\u0301, Costa Rica Contacto:<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El glaucoma primario de a\u0301ngulo abierto (GPAA), constituye una neuropati\u0301a o\u0301ptica dada por un remodelamiento del tejido conectivo del nervio o\u0301ptico, posiciona\u0301ndose como el tipo de glaucoma ma\u0301s frecuente en la actualidad, haciendo de esta patologi\u0301a la causa ma\u0301s comu\u0301n de ceguera irreversible a nivel mundial. Dado el curso asintoma\u0301tico de la enfermedad durante an\u0303os, es recomendado realizar una identificacio\u0301n de factores de riesgo en su evaluacio\u0301n oftalmolo\u0301gica. Dentro de sus factores de riesgo destacan: presio\u0301n intraocular elevada (rango normal 10-21 mmhg), edad (mayores de 40 an\u0303os), antecedente heredofamiliar, tabaquismo, hipertensio\u0301n arterial, diabetes y miopi\u0301a grave. Su fisiopatologi\u0301a. Para hacer el diagno\u0301stico es necesario tomar como base, principalmente, la determinacio\u0301n de la presio\u0301n intraocular, la estructura anato\u0301mica del a\u0301ngulo anterior del ojo, la papila o\u0301ptica y la evaluacio\u0301n del campo visual. El tratamiento se fundamenta en la disminucio\u0301n de la presio\u0301n intraocular basado en terapia farmacolo\u0301gica, terapia la\u0301ser y\/o intervenciones quiru\u0301rgicas.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>glaucoma, glaucoma primario de a\u0301ngulo abierto, presio\u0301n intraocular, nervio o\u0301ptico<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Primary open angle glaucoma (POAG) is an optic neuropathy caused by remodeling of the connective tissue of the optic nerve. In addition POAG is the most frequent type of glaucoma today, making this pathology the most common cause of irreversible blindness worldwide. Since most patients are asymptomatic for years, it is recommended to identify risk factors in their ophthalmological evaluation. Among its risk factors, the following stand out: elevated intraocular pressure (normal range 10-21 mmHg), age (over 40 years), inherited family history, smoking, arterial hypertension, diabetes and severe myopia. Its pathophysiology. To make the diagnosis it is necessary to take as a basis, mainly, the determination of intraocular pressure, the anatomical structure of the anterior angle of the eye, the optic disc and the evaluation of the visual field. The treatment is based on the reduction of intraocular pressure based on pharmacological therapy, laser therapy and\/or surgical interventions.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>glaucoma, primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, optic nerve<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Glaucoma es una palabra del griego Glaukos, un color verde p\u00e1lido que se usaba para representar los ojos de los adultos mayores que eran ciegos y tambi\u00e9n porque consideraban que es el tono que toman las pupilas de los pacientes con esta patolog\u00eda (1). El glaucoma constituye una patolog\u00eda compleja y multifactorial, dentro de la cual existen diferentes tipos de glaucoma. Esta patolog\u00eda viene dada por una degeneraci\u00f3n gradual tanto de las ce\u0301lulas ganglionares como de sus axones en zonas espec\u00edficas de la retina, por lo que puede llevar a la p\u00e9rdida cr\u00f3nica de la vista (2).<\/p>\n

El glaucoma es una patolog\u00eda ocular que se ha convertido en la segunda causa m\u00e1s frecuente de ceguera en todo el mundo y la primera causa de ceguera irreversible en los pa\u00edses desarrollados. Esta patolog\u00eda comprende diferentes subtipos, siendo el glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto (GPAA) la variedad m\u00e1s frecuente. (3)<\/p>\n

Se ha evidenciado que el glaucoma es una patolog\u00eda subdiagnosticada en Am\u00e9rica, con aproximadamente el 50% de los casos sin diagnosticar. Asimismo, se ha observado que los individuos de raza negra presentan mayor riesgo de desarrollar la enfermedad en comparaci\u00f3n con aquellos de raza blanca. En Europa, se ha demostrado una mayor incidencia del glaucoma en personas de entre 40 y 65 a\u00f1os, y un aumento significativo en el riesgo en pacientes mayores de 75 a\u00f1os, alcanzando hasta un 3% (4).<\/p>\n

El glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto (GPAA) se origina por una falla en el sistema de drenaje del \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior del ojo, lo que ocasiona una obstrucci\u00f3n en la salida del humor acuoso, provocando un aumento de la presi\u00f3n intraocular o una alteraci\u00f3n en la salida a trav\u00e9s de la malla trabecular. Es por ello que los tratamientos farmacol\u00f3gicos suelen centrarse en estas estructuras, como la red trabecular y el canal de Schlemm, ya que son consideradas las principales dianas terap\u00e9uticas para el GPAA (3).<\/p>\n

Este art\u00edculo hace una revisi\u00f3n de los factores de riesgo, epidemiolog\u00eda, anatom\u00eda, fisiolog\u00eda, la presentaci\u00f3n cl\u00ednica y diagn\u00f3stico del paciente con glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto, asi como los tratamientos para asi\u0301 mejorar la capacidad diagn\u00f3stica del cl\u00ednico y el manejo de los pacientes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

En la selecci\u00f3n de art\u00edculos para este art\u00edculo de revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron los siguientes criterios de inclusi\u00f3n: art\u00edculos en los idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, con fechas de publicaci\u00f3n entre los a\u00f1os 2015 y 2022. Bases de datos como PubMed, Uptodate y Scielo. Adem\u00e1s para la b\u00fasqueda de informaci\u00f3n tambi\u00e9n se utiliz\u00f3 de referencia la revista canadiense de oftalmolog\u00eda, revista ARVO, revista \u201cMayo Clinic innovations, quality & outcomes\u201d, el libro de fundamentos y principios de la oftalmolog\u00eda y el libro de glaucoma de la Academia Americana de Oftalmolog\u00eda, la gu\u00eda cl\u00ednica para glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto publicada en la Sociedad Espa\u00f1ola de Glaucoma, el II consenso de la Asociaci\u00f3n Argentina de Glaucoma sobre el tratamiento m\u00e9dico del glaucoma y el procedimiento operativo estandarizado de glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto publicado por el servicio de oftalmolog\u00eda del Hospital Universitario Reina Sof\u00eda. Para la bu\u0301squeda de art\u00edculos relacionados se utilizaron los criterios de bu\u0301squeda \u201cglaucoma\u201d y \u201cglaucoma primario de \u00e1ngulo abierto\u201d<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Epidemiologia<\/strong><\/p>\n

El glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto representa un relevante problema de salud p\u00fablica. En todo el mundo, el glaucoma en general (tanto de \u00e1ngulo abierto como cerrado) constituye una de las principales causas de ceguera, siendo las cataratas la primera. Los estudios de prevalencia pronostican un aumento significativo en la incidencia del glaucoma de \u00e1ngulo abierto, especialmente a medida que la poblaci\u00f3n envejece (5).<\/p>\n

La poblaci\u00f3n afroamericana presenta una mayor predisposici\u00f3n a padecer esta patolog\u00eda en comparaci\u00f3n con los blancos no hispanos de los Estados Unidos, lo que se traduce en una mayor afectaci\u00f3n de esta poblaci\u00f3n por el glaucoma (6).<\/p>\n

Factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

Los principales factores de riesgo para el glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto incluyen un aumento en la presi\u00f3n intraocular, un espesor corneal central m\u00e1s delgado (menor a 555 \u03bc), una excavaci\u00f3n anormalmente grande del nervio \u00f3ptico y la miop\u00eda. Adem\u00e1s, se considera que la edad (mayor de 40 a\u00f1os), el tabaquismo, los antecedentes familiares de la enfermedad, la hipertensi\u00f3n arterial, la diabetes mellitus y la raza (especialmente en la poblaci\u00f3n de raza negra) son factores que contribuyen a su aparici\u00f3n. (1,3,7) Estos factores de riesgo pueden ser importantes para identificar a las personas que requieren una evaluaci\u00f3n m\u00e1s detallada para el diagn\u00f3stico y tratamiento tempranos del glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto.<\/p>\n

Anatom\u00eda y fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

El globo ocular se divide en tres compartimentos, a saber, la c\u00e1mara anterior, la c\u00e1mara posterior y la cavidad v\u00edtrea. El primero y el segundo alojan el humor acuoso, que tiene un volumen promedio de 220 \u03bcL y 60 \u03bcL, respectivamente. Esta soluci\u00f3n transparente es el principal proveedor de nutrientes del cristalino y la c\u00f3rnea, as\u00ed como un medio de transporte para los desechos metab\u00f3licos. En comparaci\u00f3n con el plasma sangu\u00edneo, el humor acuoso tiene una mayor concentraci\u00f3n de hidr\u00f3geno y cloruro, pero una menor concentraci\u00f3n de bicarbonato. Contiene una variedad de sustancias biol\u00f3gicamente activas, incluidos factores de crecimiento, enzimas, prostaglandinas, catecolaminas y hormonas esteroideas, entre otros, que son fundamentales para sus funciones fisiol\u00f3gicas. (8,9)<\/p>\n

El humor acuoso es un l\u00edquido transparente producido por los procesos ciliares de la c\u00e1mara posterior del ojo, que regula su composici\u00f3n y su flujo hacia la c\u00e1mara anterior. La tasa de producci\u00f3n del humor acuoso es de aproximadamente 2-3 \u03bcL\/min, con variaciones circadianas de 2-6 mmHg y una disminuci\u00f3n del 50% durante el sue\u00f1o. El volumen de la c\u00e1mara anterior es de 200-300 \u03bcL, lo que implica un recambio del humor acuoso cada 100 minutos aproximadamente. (9)<\/p>\n

El cuerpo ciliar est\u00e1 compuesto por dos capas celulares: el epitelio no pigmentario interno y el epitelio pigmentario externo, que juntos forman una bicapa que nutre el cuerpo ciliar por una red de capilares fenestrados provenientes de las arterias del iris. El epitelio no pigmentario, junto con el iris y la pared interna del canal de Schlemm, forman una barrera hemato-acuosa o hemato-retiniana que protege la c\u00e1mara posterior y mantiene el humor acuoso libre de prote\u00ednas para garantizar la claridad \u00f3ptica. La secreci\u00f3n activa, la ultrafiltraci\u00f3n y la difusi\u00f3n simple son los principales mecanismos involucrados en la producci\u00f3n del humor acuoso en la c\u00e1mara posterior, que es el encargado de mantener la presi\u00f3n intraocular y nutrir el lente y la c\u00f3rnea. (8,9)<\/p>\n

La producci\u00f3n del humor acuoso se lleva a cabo a trav\u00e9s de dos procesos distintos: la secreci\u00f3n activa y la ultrafiltraci\u00f3n. La secreci\u00f3n activa utiliza energ\u00eda proveniente del ATP y la enzima anhidrasa carb\u00f3nica para mover los iones contra su gradiente electroqu\u00edmico, independientemente de la presi\u00f3n. Por otro lado, la ultrafiltraci\u00f3n es un proceso que depende de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica para mover el l\u00edquido a favor del gradiente de concentraci\u00f3n. Adem\u00e1s, la difusi\u00f3n de los iones tambi\u00e9n contribuye al movimiento del humor acuoso a trav\u00e9s de las membranas celulares. (9)<\/p>\n

El humor acuoso comienza su camino cruzando la malla trabecular hacia el canal de Schlemm, localizado en el \u00e1ngulo iridocorneal, y es drenado directamente por las venas acuosas o indirectamente por los vasos del plexo intraescleral que finalmente desembocan en venas acuosas. Posteriormente, el humor acuoso es devuelto a la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica a trav\u00e9s del sistema venoso epiescleral que conecta la vena ciliar anterior y la vena oft\u00e1lmica superior, finalizando su recorrido en el seno cavernoso.<\/p>\n

La salida del humor acuoso del ojo se da a trav\u00e9s de dos v\u00edas principales: la v\u00eda convencional, tambi\u00e9n conocida como la v\u00eda trabecular, que es un proceso que depende de la presi\u00f3n, y la v\u00eda no convencional o uveoescleral, que no est\u00e1 regulada por la presi\u00f3n. (2)<\/p>\n

La principal v\u00eda de drenaje del humor acuoso es la v\u00eda convencional, la cual ocurre a trav\u00e9s de la malla trabecular. Esta estructura, que se encuentra adyacente a la c\u00e1mara anterior, est\u00e1 organizada en bandas que se extienden desde la ra\u00edz del iris y el cuerpo ciliar hasta la c\u00f3rnea perif\u00e9rica. Funciona como una v\u00e1lvula unidireccional que permite la salida del humor acuoso y limita el flujo en la otra direcci\u00f3n. La malla trabecular consta de tres capas: uveal, corneoescleral y juxtacanalicular, siendo esta \u00faltima la que presenta mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso y forma parte de la pared interna del canal de Schlemm. Con el envejecimiento, el n\u00famero de c\u00e9lulas en la malla trabecular disminuye y la membrana basal aumenta en grosor, lo que aumenta la resistencia del tracto de salida. (2, 9)<\/p>\n

La v\u00eda uveoescleral es responsable de la eliminaci\u00f3n del resto del flujo de salida del humor acuoso y se caracteriza por no ser dependiente de la presi\u00f3n intraocular, sino que utiliza gradientes de concentraci\u00f3n para su eliminaci\u00f3n. La eliminaci\u00f3n del humor acuoso por esta v\u00eda se produce a trav\u00e9s del m\u00fasculo ciliar y vasos uveolinf\u00e1ticos que se encuentran en el espacio intersticial. (9)<\/p>\n

El equilibrio de la presi\u00f3n intraocular se mantiene a trav\u00e9s del balance entre la secreci\u00f3n y drenaje del humor acuoso. La presi\u00f3n intraocular promedio es de 15.7 mm Hg, pero cualquier alteraci\u00f3n en la secreci\u00f3n, flujo de salida o ambos, puede resultar en un aumento de la misma. La hipertensi\u00f3n ocular se define como una presi\u00f3n intraocular mayor a 21 mm Hg sin la presencia de anomal\u00edas en el nervio \u00f3ptico, nervio retiniano y campo visual. Los niveles elevados de presi\u00f3n intraocular se asocian con un mayor riesgo de glaucoma, aunque no hay un valor espec\u00edfico de presi\u00f3n intraocular que se considere como un factor de riesgo para el glaucoma en la poblaci\u00f3n general. (2,9)<\/p>\n

El aumento de la presi\u00f3n intraocular puede ser el resultado de un desequilibrio en la producci\u00f3n y salida del humor acuoso, pudiendo ser influenciado por una variedad de factores. El flujo sangu\u00edneo del cuerpo ciliar, la regulaci\u00f3n neurohumoral y la integridad de la barrera hemato-acuosa son algunos de los factores que pueden afectar la tasa de producci\u00f3n de humor acuoso. Adem\u00e1s, el aumento de la resistencia del tracto de salida tambi\u00e9n puede contribuir al aumento de la presi\u00f3n intraocular. La Tabla 1 muestra algunos de los factores que pueden influir en la presi\u00f3n intraocular. (9)<\/p>\n

Tabla 1. Factores que afectan la presio\u0301n intraocular (PIO) <\/strong>(9)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Factores que aumentan la PIO<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Presio\u0301n venosa epiescleral aumentada<\/td>\n<\/tr>\n
Cambios posicionales: inclinacio\u0301n o supinacio\u0301n<\/td>\n<\/tr>\n
Maniobras de Valsalva<\/td>\n<\/tr>\n
Presio\u0301n venosa central elevada<\/td>\n<\/tr>\n
Obstruccio\u0301n de tracto de salida venoso<\/td>\n<\/tr>\n
Blefaroespasmo<\/td>\n<\/tr>\n
Aumento de la temperatura corporal (se asocia a produccio\u0301n aumentada de humor acuoso)<\/td>\n<\/tr>\n
Causas hormonales: hipotiroidismo, enfermedad tiroidea ocular<\/td>\n<\/tr>\n
Causas medicamentosas: anticoline\u0301rgicos, corticoesteroides, ketamina, topiramato<\/td>\n<\/tr>\n
Factores que disminuyen la PIO<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Ejercicio aero\u0301bico<\/td>\n<\/tr>\n
Drogas aneste\u0301sicas<\/td>\n<\/tr>\n
Estados de acidosis (se asocia a disminucio\u0301n en la produccio\u0301n de humor acuoso)<\/td>\n<\/tr>\n
Hormonal: embarazo<\/td>\n<\/tr>\n
Consumo de alcohol, cannabis, heroina<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Principio del formulario<\/p>\n

Final del formulario<\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda del glaucoma se encuentra estrechamente relacionada con la variabilidad de la presi\u00f3n intraocular, la cual puede afectar el nervio \u00f3ptico. Normalmente, las se\u00f1ales que se reciben en los fotorreceptores son procesadas por c\u00e9lulas ganglionares y transmitidas por los axones del nervio \u00f3ptico, los cuales se unen a los vasos retinianos para formar dicho nervio. Sin embargo, un aumento en la presi\u00f3n intraocular, una disminuci\u00f3n en la presi\u00f3n del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y una baja presi\u00f3n de perfusi\u00f3n pueden causar hipoperfusi\u00f3n papilar, llevando a cambios estructurales y remodelado de la l\u00e1mina cribosa. Como consecuencia, esto puede afectar el transporte axonal en las fibras del nervio \u00f3ptico. (2)<\/p>\n

La p\u00e9rdida de c\u00e9lulas ganglionares en el glaucoma conduce a un deterioro gradual del campo visual, incluyendo la percepci\u00f3n del contraste, del color y la lectura. Adem\u00e1s, se observa p\u00e9rdida de tejido neurorretiniano y aumento de la excavaci\u00f3n del nervio \u00f3ptico, discrepancia entre las excavaciones en ambos ojos, hemorragias en el nervio \u00f3ptico, adelgazamiento de la capa fibrinosa del nervio retiniano y atrofia del tejido parapapilar o zona beta. (2)<\/p>\n

La clasificaci\u00f3n de los tipos de glaucoma se basa en los cambios estructurales en el segmento anterior del ojo. En el caso del glaucoma de \u00e1ngulo abierto, el \u00e1ngulo iridocorneal se encuentra macrosc\u00f3picamente abierto, sin embargo, en el glaucoma secundario de \u00e1ngulo abierto puede haber cambios microsc\u00f3picos que explicar\u00edan el aumento de la presi\u00f3n intraocular. Es importante destacar que, incluso con presiones intraoculares dentro de los l\u00edmites normales, pueden presentarse cambios glaucomatosos en el nervio \u00f3ptico, lo que se conoce como glaucoma de tensi\u00f3n normal. (2)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico del glaucoma es un proceso que implica la evaluaci\u00f3n de m\u00faltiples factores, incluyendo el riesgo del paciente, la agudeza visual, la presi\u00f3n intraocular, el grosor de la c\u00f3rnea, im\u00e1genes de OCT de la capa de fibras nerviosas de la retina y test de campo visual. Debido a que muchos pacientes con glaucoma son asintom\u00e1ticos durante a\u00f1os, se recomienda identificar factores de riesgo para que estos pacientes puedan ser evaluados por un oftalm\u00f3logo en busca de esta patolog\u00eda. (10)<\/p>\n

La presi\u00f3n intraocular (PIO) puede ser valorada utilizando el gold standard mediante la tonometr\u00eda por aplanamiento de Goldmann o mediante la tonometr\u00eda por rebote, la cual se valora con el iCare. Esta u\u0301ltima mide la velocidad de rebote dependiente de la presio\u0301n intraocular despue\u0301s de un breve contacto con la co\u0301rnea, mientras que la tonometri\u0301a de Goldmann mide la fuerza necesaria para aplanar un segmento de la co\u0301rnea correspondiente a 3,06 mm de dia\u0301metro (10). La concordancia en las medidas es buena entre los 2 dispositivos; sin embargo, la confiabilidad del iCare disminuye con PIO ma\u0301s altas y con co\u0301rneas centrales ma\u0301s gruesas (11). Cerca de un 50% de los pacientes tienen PIO dentro de los valores normales, lo que resalta la importancia de realizar estudios diagno\u0301sticos complementarios. (10)<\/p>\n

En situaciones donde se sospecha la presencia de glaucoma, se requiere llevar a cabo una gonioscopia para evaluar la configuraci\u00f3n del \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior y su profundidad. En casos en los que no sea factible realizar dicha exploraci\u00f3n, se puede emplear la t\u00e9cnica de Van Herick para estimar la profundidad de la c\u00e1mara perif\u00e9rica. (4)<\/p>\n

Por otro lado, las im\u00e1genes de OCT del nervio \u00f3ptico y la m\u00e1cula permiten visualizar los cambios estructurales del glaucoma temprano, mientras que las pruebas de campo visual son \u00fatiles para detectar los cambios funcionales en el glaucoma avanzado. En todos los tipos de glaucoma, se produce una degeneraci\u00f3n de la cabeza del nervio \u00f3ptico con excavaci\u00f3n del disco y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina (2). Esta degeneraci\u00f3n se manifiesta por el adelgazamiento del borde neurorretiniano, principalmente en los cuadrantes superior e inferior, mientras que el resto de la cabeza del nervio \u00f3ptico puede permanecer rosado con un borde neurorretiniano normal (2). La apoptosis de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina que se produce como resultado del da\u00f1o del glaucoma puede ser observada en la OCT como un adelgazamiento entre la membrana limitante interna y la capa de c\u00e9lulas ganglionares (2). Con la progresi\u00f3n del glaucoma, las anomal\u00edas en la cabeza del nervio \u00f3ptico y la capa de fibras nerviosas de la retina dan lugar a defectos en el campo visual. A menudo, estos defectos no son evidentes en las primeras etapas del glaucoma, ya que la visi\u00f3n perif\u00e9rica y la agudeza visual de Snellen permanecen intactas hasta que el da\u00f1o en la capa de fibras nerviosas de la retina alcanza una etapa avanzada (10).<\/p>\n

Es fundamental que el diagn\u00f3stico de glaucoma incluya la clasificaci\u00f3n de su gravedad, la cual suele ser leve, moderada o grave. Dado que todos los tipos de glaucoma provocan da\u00f1o estructural, la mayor\u00eda de los sistemas de clasificaci\u00f3n se basan en las anomal\u00edas funcionales del campo visual para determinar la gravedad. En el a\u00f1o 2015, la Clasificaci\u00f3n Internacional de Enfermedades, D\u00e9cima Revisi\u00f3n, estableci\u00f3 un sistema de clasificaci\u00f3n que vincula el glaucoma leve con la ausencia general de defectos en el campo visual, el glaucoma moderado con anomal\u00edas en uno de los hemicampos (pero fuera de los 5\u00b0 de fijaci\u00f3n), y el glaucoma grave con anomal\u00edas en ambos hemicampos y p\u00e9rdida del campo visual dentro de los 5\u00b0 de fijaci\u00f3n (12).<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

El tratamiento del glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto se basa en tres pilares fundamentales: tratamiento farmacol\u00f3gico, tratamiento con l\u00e1ser y tratamiento quir\u00fargico.<\/p>\n

Tratamiento farmacolo\u0301gico<\/em><\/p>\n

El tratamiento farmacol\u00f3gico se administra principalmente por v\u00eda t\u00f3pica mediante el uso de gotas oft\u00e1lmicas, con el objetivo de reducir la presi\u00f3n intraocular a trav\u00e9s de diversos mecanismos de acci\u00f3n que incluyen la disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n de humor acuoso, el aumento del drenaje o ambos. Actualmente, existen cinco clases de f\u00e1rmacos utilizados en el tratamiento del GPAA: an\u00e1logos de prostaglandinas, bloqueadores de los receptores beta-adren\u00e9rgicos, agonistas de los receptores alfa-adren\u00e9rgicos, inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica y agonistas de los receptores colin\u00e9rgicos (4).<\/p>\n

Los an\u00e1logos de las prostaglandinas (por ejemplo latanoprost y el brimaprost) y los beta bloqueadores (tales como timolol, betaxolol y levobunolol) son opciones razonables como tratamiento de primera l\u00ednea para el glaucoma de \u00e1ngulo abierto, al igual que la trabeculoplastia con l\u00e1ser en la mayor\u00eda de los casos. Los an\u00e1logos de prostaglandinas son los agentes de primera l\u00ednea m\u00e1s utilizados debido a su eficacia superior, dosificaci\u00f3n una vez al d\u00eda y perfil de seguridad favorable. Aunque los efectos adversos locales de los bloqueadores son m\u00ednimos, estos f\u00e1rmacos tienen un mayor potencial de efectos adversos sist\u00e9micos y carecen de eficacia para reducir la presi\u00f3n intraocular nocturna. Si los an\u00e1logos de las prostaglandinas y los bloqueadores est\u00e1n contraindicados o son ineficaces, netarsudil (inhibidor de la quinasa Rho), brimonidina o apraclonidina (agonistas beta 2-adren\u00e9rgicos) o un inhibidor de la anhidrasa carb\u00f3nica (entre ellos la acetazolamida y dorzolamida) t\u00f3pico son opciones razonables (4,9).<\/p>\n

En caso de que un f\u00e1rmaco no logre reducir la presi\u00f3n intraocular (PIO) al nivel deseado, se pueden tomar dos opciones: suspender el agente inicial y probar con otro, o a\u00f1adir otro agente. En pacientes que reciben tratamiento con an\u00e1logos de prostaglandinas y requieren un segundo agente, se puede agregar un bloqueador, un agonista beta 2-adren\u00e9rgico, un inhibidor de la anhidrasa carb\u00f3nica t\u00f3pico o un inhibidor de la quinasa Rho. Todos estos f\u00e1rmacos tienen eficacias de reducci\u00f3n de la PIO diurna medias aditivas similares, aunque los inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica pueden tener una mejor eficacia nocturna. La elecci\u00f3n del f\u00e1rmaco adicional debe basarse en el perfil de efectos adversos de cada uno, la frecuencia de dosificaci\u00f3n, las posibles contraindicaciones y las preferencias del paciente. (9)<\/p>\n

Cuando se necesiten medicamentos adicionales, es recomendable personalizar la elecci\u00f3n del agente seg\u00fan las necesidades del paciente. En determinadas situaciones, es posible que se requieran agentes parasimpaticomim\u00e9ticos para ojos af\u00e1quicos. Es importante tener en cuenta que, en caso de necesitar 3 o m\u00e1s f\u00e1rmacos, la adherencia del paciente al r\u00e9gimen de medicaci\u00f3n puede verse comprometida, lo que aumenta el riesgo de efectos adversos locales y sist\u00e9micos (9).<\/p>\n

Tratamiento con la\u0301ser <\/em><\/p>\n

La trabeculoplastia con l\u00e1ser puede ser considerada como tratamiento inicial o en cualquier momento durante la intensificaci\u00f3n gradual del tratamiento, si se considera apropiado. (9)<\/p>\n

La trabeculectom\u00eda con l\u00e1ser de arg\u00f3n es una alternativa viable cuando el tratamiento m\u00e9dico no logra reducir la presi\u00f3n intraocular de manera satisfactoria.\u00a0 Aunque el mecanismo no se encuentra bien definido, se le atribuye que es debido a las cicatrices focales producidas por la energ\u00eda t\u00e9rmica directa sobre la malla trabecular, abriendo espacio en las estructuras adyacentes. No obstante tambi\u00e9n se plantea que los cambios estructurales con mejor\u00eda del flujo son producto de la inflamaci\u00f3n producida por citoquinas y fagocitos (14). Este m\u00e9todo tiene beneficios en pacientes embarazadas o con deseos de concebir, sin embargo no es el tratamiento ideal para pacientes que requieren una reducci\u00f3n inmediata de la presi\u00f3n intraocular debido a su inicio de acci\u00f3n retardado. Es importante tener en cuenta que existe un riesgo de elevaci\u00f3n transitoria o prolongada en la presi\u00f3n intraocular con este m\u00e9todo, aunque como tratamiento inicial, este riesgo es peque\u00f1o. Por lo tanto, se puede considerar la trabeculectom\u00eda con l\u00e1ser de arg\u00f3n como tratamiento inicial en pacientes seleccionados (15)<\/p>\n

Tratamiento quiru\u0301rgico <\/em><\/p>\n

En primera instancia se tiene la trabeculectom\u00eda, t\u00e9cnica quir\u00fargica que consiste creaci\u00f3n de una f\u00edstula para permitir el drenaje del humor acuoso desde la c\u00e1mara anterior hacia el espacio subconjuntival, para de esta forma ayudar a reducir la presi\u00f3n intraocular. Es importante tener en cuenta que la trabeculectom\u00eda se reserva para casos en los que el tratamiento m\u00e9dico no ha sido efectivo en controlar la PIO de manera adecuada (16).<\/p>\n

Por otro lado, se practican tambi\u00e9n las cirug\u00edas no perforantes, las cuales se caracterizan por no implicar la perforaci\u00f3n de la c\u00e1mara anterior y por preservar la integridad de la malla trabecular interna del ojo. Esta t\u00e9cnica quir\u00fargica ayuda a reducir la probabilidad de filtraci\u00f3n excesiva y de hipoton\u00eda postoperatoria, lo que disminuye el riesgo de efectos secundarios indeseados. El tratamiento del glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto es la principal indicaci\u00f3n para este tipo de cirug\u00eda, pero tambi\u00e9n se puede considerar para otros tipos de glaucoma de \u00e1ngulo abierto. Es importante tener en cuenta que, aunque la cirug\u00eda no perforante puede ayudar a disminuir la presi\u00f3n intraocular, la reducci\u00f3n de la PIO obtenida con esta t\u00e9cnica suele ser menor que la lograda con la trabeculectom\u00eda. Por lo tanto, en algunos casos puede ser necesario reiniciar la medicaci\u00f3n t\u00f3pica para lograr un mejor control de la PIO. (16)<\/p>\n

Hay varios tipos de cirugi\u0301as no perforantes, siendo las principales la esclerotomi\u0301a profunda no perforante y la viscocanalostomi\u0301a. La esclerotomi\u0301a profunda no perforante se basa en la creacio\u0301n de una ventana de Descemet para de esta manera facilitar la fuga de humor acuoso en la ca\u0301mara anterior. La abertura posterior se encuentra debajo de la conjuntiva, lo que crea una ampolla de filtracio\u0301n poco profunda y vi\u0301as supracoroideas ma\u0301s profundas. Por otro lado, la viscocanalostomi\u0301a es la elaboracio\u0301n de una ventana de filtracio\u0301n y la dilatacio\u0301n del canal de Schlemm con un viscoela\u0301stico de alta densidad. Para la formacio\u0301n de ampollas y minimizar la salida de li\u0301quido subconjuntival es necesario la sutura de un colgajo escleral. Sin embargo, es importante recalcar que las posibles complicaciones del procedimiento son las roturas inadvertidas en la malla yuxtacanalicular y en el tejido adyacente (16).<\/p>\n

Adem\u00e1s, con el fin de reducir la presi\u00f3n intraocular, tambi\u00e9n existen los dispositivos de drenaje epiescleral. Estos crean un camino entre la ca\u0301mara anterior y el a\u0301rea debajo de la ca\u0301psula de Tenon, los cuales involucran un tubo adherido a un explante epiescleral posterior y en algunos se incorpora una va\u0301lvula sensible a la presio\u0301n para restringir el flujo de humor acuoso. A trave\u0301s del flujo pasivo, dependiente de la presio\u0301n, del humor acuoso a trave\u0301s de la pared capsular, se logra una reduccio\u0301n de la presio\u0301n intraocular. Este tratamiento es solo para pacientes cuya cirugi\u0301a de filtracio\u0301n no ha tenido e\u0301xito o que han tenido numerosas cirugi\u0301as que les han dejado cicatrices conjuntivales (16).<\/p>\n

Conclusiones <\/strong><\/p>\n

En conclusi\u00f3n, el glaucoma es una enfermedad ocular cro\u0301nica que puede causar dan\u0303o irreversible al nervio o\u0301ptico y provocar la pe\u0301rdida de la capacidad visual. Es vital que se realicen exa\u0301menes para la deteccio\u0301n temprana y se sigan tratamientos adecuados para prevenir su progresio\u0301n, para asi\u0301 preservar la funcio\u0301n visual de los pacientes. Por esto es importante reconocer factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma como lo son edad avanzada, presio\u0301n intraocular elevada y antecedente familiar. Actualmente los tratamientos tanto farmacolo\u0301gicos con medicamentos to\u0301picos y asi\u0301 como quiru\u0301rgicos pueden controlar efectivamente la presio\u0301n ocular y reducir el riesgo de progresio\u0301n del glaucoma. Cabe destacar, la necesidad de una atencio\u0301n integral y personalizada para los pacientes con glaucoma para lograr los mejores resultados visuales y mejorar su calidad de vida.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Conflicto de inter\u00e9s<\/strong><\/p>\n

Los autores declaran no tener ning\u00fan conflicto de inter\u00e9s a la fecha del env\u00edo del manuscrito.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Financiamiento<\/strong><\/p>\n

El trabajo se realiz\u00f3 con fines acad\u00e9micos y no cont\u00f3 con ning\u00fan tipo de financiamiento externo<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas:<\/strong><\/p>\n

    \n
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