{"id":71552,"date":"2023-05-18T10:24:59","date_gmt":"2023-05-18T08:24:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71552"},"modified":"2024-02-28T09:52:38","modified_gmt":"2024-02-28T08:52:38","slug":"manejo-actual-de-la-trombocitopenia-inmune-en-pediatria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-actual-de-la-trombocitopenia-inmune-en-pediatria\/","title":{"rendered":"Manejo Actual de la Trombocitopenia Inmune en Pediatr\u00eda"},"content":{"rendered":"

Manejo Actual de la Trombocitopenia Inmune en Pediatr\u00eda <\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Edder McLoud Sagot<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 10; 447<\/p>\n

Current Management of Immune Thrombocytopenic in Pediatrics <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23\/04\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 15\/05\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 10; 447<\/p>\n

Autor:<\/strong><\/p>\n

Dr. Edder McLoud Sagot<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico general. Hospital Tony Facio de Lim\u00f3n, Caja Costarricense del Seguro Social (CCSS).<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La Trombocitopenia Inmune en pacientes pediatras, se caracteriza por una trombocitopenia aislada mediada por el sistema inmunitario; ocurre con mayor frecuencia en ni\u00f1os peque\u00f1os despu\u00e9s de una infecci\u00f3n viral, pero tambi\u00e9n en casos especiales que se presentan en neonatos. Suele ser un trastorno benigno con recuperaci\u00f3n espont\u00e1nea en las siguientes semanas o meses. En este art\u00edculo de investigaci\u00f3n, se reconocen criterios para definir el diagn\u00f3stico, se detalla el plan de estudios de laboratorio por realizar inicialmente, se plantean diagn\u00f3sticos diferenciales, se desarrollan aspectos relativos a evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico, y se enumeran tratamientos disponibles para las formas agudas y cr\u00f3nicas de la patolog\u00eda, as\u00ed como para el manejo de las emergencias.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>trombocitopenia inmune, pediatr\u00eda, trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica, tratamiento.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Immune thrombocytopenia in pediatric patients is characterized by isolated thrombocytopenia mediated by the immune system; it occurs most frequently in young children after a viral infection, but also in special cases that occur in neonates. It is usually a benign disorder with spontaneous recovery in the following weeks or months. In this research article, criteria are recognized to define the diagnosis, the laboratory study plan to be carried out initially is detailed, differential diagnoses are proposed, aspects related to evolution and prognosis are developed, and available treatments for the acute and chronic forms are listed. Chronic conditions of the pathology, as well as for the management of emergencies.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>immune thrombocytopenia, pediatrics, idiopathic thrombocytopenic, treatment.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Se han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Se han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La Trombocitopenia Inmune, denominaci\u00f3n actual de la P\u00farpura Trombocitop\u00e9nica Inmune (PTI)[1], es una enfermedad caracterizada por la presentaci\u00f3n habitualmente aguda de una trombocitopenia esencialmente perif\u00e9rica, con valores inferiores a 100.000 plaquetas, en ni\u00f1os que carecen de antecedente u otra patolog\u00eda que explique dicha citopenia, con manifestaciones hemorr\u00e1gicas, generalmente p\u00farpura, o asintom\u00e1ticos, como un mecanismo autoinmune (1) (2) (3). La incidencia anual es de 1\/10.000 ni\u00f1os, con un pico entre los 2 y 4 a\u00f1os sin diferencias debido al sexo. Suele existir antecedente de infecci\u00f3n viral o vacunaci\u00f3n de 1 a 3 semanas antes.<\/p>\n

El eje central en la etiopatogenia de la PTI es la p\u00e9rdida de la tolerancia inmunol\u00f3gica hacia los ant\u00edgenos espec\u00edficos de las plaquetas. Muchos estudios apuntaron que, la trombocitopenia, era consecuencia de la destrucci\u00f3n perif\u00e9rica exclusiva de plaquetas, pero en la actualidad se cree que, por lo menos en un porcentaje de casos, existe afectaci\u00f3n en la megacariocitopoyesis, lo que explicar\u00eda la ausencia de hiperplasia megacarioc\u00edtica, lo que se observa en algunos ni\u00f1os por la respuesta al tratamiento con an\u00e1logos de la trombopoyetina (4).<\/p>\n

Aproximadamente, dos tercios de los pacientes se recuperan espont\u00e1neamente en los primeros 6 meses; la posibilidad de remisi\u00f3n es alta entre los 3 y 12 meses, pero incluso, podr\u00eda ser m\u00e1s tard\u00eda (1).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico sigue siendo de exclusi\u00f3n. El principal problema es el riesgo aumentado de hemorragia. De acuerdo con los estudios, no existe una correlaci\u00f3n exacta entre la cifra de plaquetas y las manifestaciones hemorr\u00e1gicas, aunque estas son m\u00e1s frecuentes por debajo de 10.000 (1). La mayor\u00eda de los pacientes est\u00e1n asintom\u00e1ticos o tienen petequias, hematomas o equimosis aislados en piel o mucosas, sin embargo, algunos casos pueden presentar hemorragias m\u00e1s graves a niveles cut\u00e1neo, mucoso, gastrointestinal o incluso intracraneal.<\/p>\n

Hay que evitar tratamientos innecesarios, potencialmente t\u00f3xicos, en pacientes paucisintom\u00e1ticos y conseguir una adecuada calidad de vida con la m\u00ednima toxicidad asociada a la terapia. El tratamiento de las PTI persistentes o cr\u00f3nicas es complejo y se plantean diferentes alternativas (2).<\/p>\n

Material y M\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

Se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en motores de b\u00fasqueda de libre acceso de art\u00edculos m\u00e9dicos especializados en el diagn\u00f3stico y manejo de la Trombocitop\u00e9nica Inmune, desde el a\u00f1o 2012 al 2021, tomando en consideraci\u00f3n el valor de los aportes m\u00e9dicos, as\u00ed como la veracidad y la vigencia de la informaci\u00f3n. Para ello, se consideran un total de 17 art\u00edculos cient\u00edficos y protocolos que tratan la tem\u00e1tica.<\/p>\n

Como criterios de inclusi\u00f3n se defini\u00f3: literatura cient\u00edfica incluyendo estudios observacionales sobre la Incompetencia \u00cdstmico Cervical, art\u00edculos que hayan sido publicados y estudios relacionados con este diagn\u00f3stico. Se analizaron estos art\u00edculos localizados, se resumieron los resultados y conclusiones, generando as\u00ed informaci\u00f3n clara y concisa.<\/p>\n

Resultados<\/strong><\/p>\n

Trombocitopenia Inmune<\/strong>: definici\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Los estudios m\u00e1s recientes, sit\u00faan la PTI como un s\u00edndrome, en el cual hay distintos mecanismos causales en los diversos individuos, que determinan la heterogeneidad de sus manifestaciones cl\u00ednicas y las diferentes respuestas a los tratamientos disponibles, en contextos gen\u00e9ticos determinados (5). Las alteraciones del sistema inmunol\u00f3gico son m\u00faltiples; b\u00e1sicamente, un evento desencadenante primario (por mimetismo antig\u00e9nico u otros mecanismos) origina una respuesta autoinmune que involucra mecanismos de inmunidad humoral y celular, y que es perpetuada por la deficiencia en los mecanismos regulatorios de c\u00e9lulas T, c\u00e9lulas B y c\u00e9lulas dendr\u00edticas. La trombocitopenia es mediada por distintos mecanismos (6).<\/p>\n

La destrucci\u00f3n plaquetaria es causada por anticuerpos antiglicoprote\u00ednas plaquetarias, pero tambi\u00e9n por citotoxicidad por c\u00e9lulas T CD8+. Estos mecanismos act\u00faan sobre los megacariocitos e inhiben la s\u00edntesis de plaquetas (4). Hay evidencia que sugiere que algunos isotipos de anticuerpos no causan destrucci\u00f3n, sino que inhiben la activaci\u00f3n plaquetaria. Se han comunicado incidencias de 1,9 a 6,4 casos\/100 000 personas\/a\u00f1o en ni\u00f1os (2).<\/p>\n

La PTI se clasifica en primaria y secundaria, de acuerdo con par\u00e1metros espec\u00edficos. En el caso de la PTI primaria, se deben cumplir los cuatro requisitos siguientes: (1)<\/p>\n

    \n
  1. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109\/l).<\/li>\n
  2. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis).<\/li>\n
  3. Ausencia de patolog\u00eda sist\u00e9mica de base (ejemplo: lupus eritematoso sist\u00e9mico, s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma).<\/li>\n
  4. Megacariocitos normales o aumentados en la m\u00e9dula \u00f3sea.<\/li>\n<\/ol>\n

    En el caso de la PTI secundaria, se reconoce una trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109\/l) asociada a alguna patolog\u00eda reconocible (como las indicadas en los puntos B y C). Para definirla, debe asociarse el nombre de la enfermedad de base al de PTI (por ejemplo: PTI secundaria \u2013 asociada a lupus) (1).<\/p>\n

    La historia del sangrado sirve para orientar el diagn\u00f3stico; cuando el problema es plaquetario, la hemorragia suele ser temprana, es decir inmediatamente despu\u00e9s del trauma y de localizaci\u00f3n mucocut\u00e1nea, cuando es espont\u00e1nea. Mientras que cuando se trata de un problema de factores de coagulaci\u00f3n, el sangrado post trauma suele ser tard\u00edo (varias horas despu\u00e9s) y cuando es espont\u00e1neo predominan las hemorragias intracavitarias (hemartrosis) o viscerales (hematomas). Esto se debe a que las plaquetas son las responsables del llamado trombo primario o inicial, mientras que los factores de la coagulaci\u00f3n humoral se encargan de formar la malla de fibrina que, teniendo como base al trombo plaquetario y atrapando GR, termina formando el llamado trombo estable (7).<\/p>\n

    La intensidad y la frecuencia del sangrado guarda relaci\u00f3n con el nivel de ca\u00edda de las plaquetas; cuentas entre 150 hasta 30×103 no suelen generar sangrado de manera espont\u00e1nea, pero si con traumas. Mientras que recuentos plaquetarios menores de 30×103 presentan hemorragia espont\u00e1nea (7). Si las plaquetas bordean las 10×103 \/mm3 la posibilidad de complicaciones hemorr\u00e1gicas severas se incrementa significativamente (5) (7).<\/p>\n

    Cuando predominan las petequias y equimosis, se suelen llamar p\u00farpura seca, y cuando se acompa\u00f1a de sangrado mucoso (epistaxis, gingival, menometrorragias) se denomina p\u00farpura h\u00fameda. La lesi\u00f3n cut\u00e1nea por excelencia es la petequia, que es una hemorragia (capilar o venuda) en la piel a punto de partida de la microcirculaci\u00f3n, no mayor a 5 mm de di\u00e1metro, y suele aparecer en las zonas de mayor presi\u00f3n (6), estas no hacen relieve, no son pruriginosas, no desaparecen a la digitopresi\u00f3n y evolucionan en varios d\u00edas hasta desaparecer (5).<\/p>\n

    Tambi\u00e9n se presentan equimosis, que son hematomas superficiales de m\u00e1s de un cent\u00edmetro y no se diseminan m\u00e1s all\u00e1 de la piel. No suele haber crecimiento ganglionar ni v\u00edsceromegalia, salvo en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica en el que normalmente hasta en 10% se puede tener la punta del bazo palpable; pero, a\u00fan en estos casos, la presencia de esplenomegalia debe elevar fuertemente la sospecha de otro tipo de proceso.<\/p>\n

    Como ya se mencion\u00f3, los pacientes pueden ser asintom\u00e1ticos, por lo que la trombocitopenia se descubre en un examen de rutina (8).<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    La PTI en los ni\u00f1os generalmente se presenta con la aparici\u00f3n repentina de una p\u00farpura o hematoma (9). En casi dos tercios de los pacientes pedi\u00e1tricos, hay antecedentes de una infecci\u00f3n viral previa, principalmente una infecci\u00f3n del tracto respiratorio superior (10). El intervalo entre la infecci\u00f3n precedente y la aparici\u00f3n de la p\u00farpura var\u00eda desde unos pocos d\u00edas hasta varias semanas, siendo el intervalo m\u00e1s frecuente de unas dos semanas. En una minor\u00eda de ni\u00f1os, la PTI ocurre despu\u00e9s de la vacuna MMR (sarampi\u00f3n, paperas y rub\u00e9ola) (10) (11).<\/p>\n

    Aproximadamente, el 60% de los ni\u00f1os con PTI tienen solo sangrado de la piel con erupci\u00f3n o hematomas petequiales o purp\u00faricos (p\u00farpura seca). El sangrado de la mucosa (p\u00farpura h\u00fameda) puede estar presente hasta en el 40% de los ni\u00f1os con PTI (10), con manifestaciones de epistaxis, sangrado bucal y gingival, y, con menos frecuencia, hematuria, menorragia o sangrado gastrointestinal.<\/p>\n

    Los pacientes parecen estar bien y no tienen s\u00edntomas como fiebre, p\u00e9rdida de peso o dolor de huesos y articulaciones. En el examen f\u00edsico, no hay linfadenopat\u00eda significativa o hepatoesplenomegalia; si est\u00e1 presente, otro diagn\u00f3stico debe ser fuertemente considerado. Sin embargo, las adenopat\u00edas cervicales peque\u00f1as son comunes en ni\u00f1os peque\u00f1os y el bazo ligeramente palpable puede estar presente en ni\u00f1os peque\u00f1os (5% a 10% de los ni\u00f1os con PTI) (11).<\/p>\n

    La hemorragia grave que requiere hospitalizaci\u00f3n y\/o transfusiones de sangre es rara, y ocurre en alrededor del 3% de los ni\u00f1os con PTI (4). La complicaci\u00f3n m\u00e1s temida de la PTI es la hemorragia intracraneal (HIC). La incidencia de HIC es de 0,1 a 0,8%, y es incluso menor en ni\u00f1os con trombocitopenia persistente (4) (5) (10).<\/p>\n

    Los PTI son m\u00e1s propensos a tener antecedentes de traumatismo craneoencef\u00e1lico y p\u00farpura h\u00fameda; en la mayor\u00eda de los pacientes el recuento de plaquetas es inferior a 10×109\/L. Se han realizado varios intentos para establecer un sistema de puntuaci\u00f3n que eval\u00fae la extensi\u00f3n del sangrado para estandarizar las decisiones de tratamiento y monitorear la respuesta plaquetaria, por lo cual, se valoran los signos de sangrado en cuatro categor\u00edas: ninguna, leve, moderada y grave (12).<\/p>\n

    Plan de estudios al momento del diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    Los estudios m\u00ednimos que se deben pedir al momento de la primera consulta son los siguientes:<\/p>\n

      \n
    • Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualizaci\u00f3n del frotis de sangre perif\u00e9rica.<\/li>\n
    • Coagulograma b\u00e1sico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de trombina.<\/li>\n
    • Serolog\u00eda viral: las determinaciones m\u00ednimas por realizar ser\u00e1n para Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis. En forma opcional, es conveniente realizar otras determinaciones como citomegalovirus y virus del herpes.<\/li>\n
    • Prueba de Coombs directa.<\/li>\n
    • Medulograma: puede obviarse si los valores restantes del hemograma son normales, y mientras el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides. Si, a los 15 d\u00edas, el recuento plaquetario persiste en valores similares a los del momento del diagn\u00f3stico, deber\u00e1 realizarse; si el recuento plaquetario experiment\u00f3 un aumento parcial, quedar\u00e1 a criterio del m\u00e9dico tratante su realizaci\u00f3n posterior.<\/li>\n
    • Estudio de colagenopat\u00edas: en pacientes \u226510 a\u00f1os (1).<\/li>\n<\/ul>\n

      Evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica<\/strong><\/p>\n

      La evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica se debe iniciar con la revisi\u00f3n de la l\u00e1mina de SP para descartar las posibilidades de pseudotrombocitopenia o la satelizaci\u00f3n de los leucocitos por EDTA, o la presencia de megaplaquetas (anomal\u00edas cong\u00e9nitas). Asimismo, en este examen se puede descartar la posibilidad de destrucci\u00f3n mec\u00e1nica como ocurre en CID, PTT o SUH, que tienen en com\u00fan la anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica (3) (5).<\/p>\n

      Como no hay una prueba diagn\u00f3stica espec\u00edfica para el PTI se tiene que proceder por descarte. Para esto la historia y el cuadro cl\u00ednico son los m\u00e1s importantes. Se deben solicitar las pruebas de laboratorio para eliminar las otras causas de trombocitopenia inmune como infecciones, o autoinmunes (5) (6).<\/p>\n

      Muchos autores no recomiendan el estudio de la m\u00e9dula \u00f3sea (MO) en casos pedi\u00e1tricos, pero, sabiendo que el grupo etario en el cual aparece el PTI agudo del ni\u00f1o es el mismo que el de la leucemia aguda y dado que la lectura de la SP no siempre se hace de manera correcta, se recomienda para ciertos casos de PTI pedi\u00e1trico, estudiar la MO. La gu\u00eda pr\u00e1ctica para PTI de la Asociaci\u00f3n Americana de Hematolog\u00eda (ASH) no recomienda el uso rutinario de las pruebas para detecci\u00f3n de anticuerpos por su pobre sensibilidad y especificidad, porque el resultado no va a modificar el manejo del paciente, y tampoco sirven como predictores del tipo de evoluci\u00f3n cl\u00ednica (2) (8).<\/p>\n

      Pron\u00f3sticos<\/strong><\/p>\n

      Actualmente, se reconocen las siguientes formas de evoluci\u00f3n:<\/p>\n

        \n
      • PTI de reciente diagn\u00f3stico: se alcanza la remisi\u00f3n completa (tres recuentos plaquetarios \u2265100×109\/l consecutivos antes de los 3 meses de evoluci\u00f3n. Se observa en aproximadamente el 50% de los casos.<\/li>\n
      • PTI persistente: persisten recuentos plaquetarios <100×109\/l entre los 3 y los 12 meses de evoluci\u00f3n. Se observa en alrededor del 30% de los casos.<\/li>\n
      • PTI cr\u00f3nica: persisten recuentos plaquetarios <100×109\/l luego de los 12 meses de evoluci\u00f3n. Se observa en aproximadamente el 20% de los casos. (4).<\/li>\n<\/ul>\n

        Un porcentaje importante de estos pacientes alcanza la remisi\u00f3n completa espont\u00e1nea luego de a\u00f1os de evoluci\u00f3n. No existen, en la actualidad, indicadores cl\u00ednicos o de laboratorio que, al momento del diagn\u00f3stico, permitan predecir con certeza cu\u00e1l ser\u00e1 la evoluci\u00f3n, sin embargo, hay varios factores que tienen distinto valor predictivo; el principal es la edad. Los ni\u00f1os menores de 12 meses constituyen un grupo pron\u00f3stico especial, caracterizado por la corta duraci\u00f3n de la enfermedad y un muy elevado porcentaje de remisiones (aproximadamente, el 90 %), que no es influenciado por otros factores pron\u00f3sticos (1).<\/p>\n

        Por el contrario, en los pacientes \u22659 a\u00f1os de edad, la enfermedad pasa a la cronicidad en m\u00e1s del 50% de los casos. Un recuento plaquetario inicial <10×109\/l y el antecedente de infecci\u00f3n precedente en las 4 semanas previas son factores de pron\u00f3stico favorable en los ni\u00f1os mayores de 1 a\u00f1o de vida. La muerte, debida a un sangrado grave en los \u00f3rganos vitales, se observa en alrededor del 0,2% de los pacientes (2).<\/p>\n

        Tratamientos<\/strong><\/p>\n

        Terapias de primera l\u00ednea: En ni\u00f1os con PTI reci\u00e9n diagnosticada que no tienen sangrado o sangrado menor, la gu\u00eda ASH recomienda la observaci\u00f3n sobre ambos inmunoglobulina intravenosa e inmunoglobulina anti-D, y sugiere observaci\u00f3n sobre los corticosteroides (5).<\/p>\n

        En ni\u00f1os con PTI reci\u00e9n diagnosticada que no presentan riesgo vital de sangrado de las mucosas y\/o disminuci\u00f3n de la calidad de vida relacionada con la salud, la gu\u00eda ASH sugiere corticosteroides en lugar de inmunoglobulina intravenosa o inmunoglobulina anti-D1. Para pacientes donde los corticosteroides est\u00e1n contraindicados o no son los preferidos, se sugiere inmunoglobulina intravenosa o inmunoglobulina anti-D2 (13).<\/p>\n

        En ni\u00f1os con PTI reci\u00e9n diagnosticada que no presentan riesgo vital de sangrado de las mucosas y\/o disminuci\u00f3n de la calidad de vida relacionada con la salud, la gu\u00eda ASH recomienda contra cursos de corticosteroides m\u00e1s de 7 d\u00edas a favor de cursos de 7 d\u00edas o m\u00e1s corto, y sugiere prednisona (2-4 mg\/kg\/d\u00eda; m\u00e1ximo, 120 mg al d\u00eda, durante 5-7 d\u00edas) en lugar de dexametasona.<\/p>\n

        Terapias de segunda l\u00ednea: para ni\u00f1os con PTI que duran \u22653 meses, sangrado de las mucosas y\/o disminuci\u00f3n de la calidad de vida relacionada con la salud, y que no responden al tratamiento de primera l\u00ednea, la gu\u00eda ASH sugiere las siguientes opciones en el siguiente orden: (8) (12)<\/p>\n

          \n
        1. Agonista del receptor de trombopoyetina: los an\u00e1logos de la trombopoyetina, eltrombopag y romiplostim. Actualmente, tienen indicaci\u00f3n en ficha para tratamiento en PTI cr\u00f3nica en ni\u00f1os mayores de un a\u00f1o. Han demostrado ser eficaces, incrementando los recuentos de plaquetas en alrededor del 80% de pacientes diagnosticados de PTI refractarios a otros tratamientos (4).<\/li>\n
        2. Rituximab.<\/li>\n
        3. Esplenectom\u00eda.<\/li>\n<\/ol>\n

          Tratamientos de emergencia: cuando hay la sospecha o evidencia de sangrado que comprometa la vida del paciente, generalmente hemorragia intracraneal; en estos casos se justifica el uso de transfusi\u00f3n de plaquetas, esplenectom\u00eda de emergencia, entre otras alternativas (8).<\/p>\n

          Efectos adversos del tratamiento<\/strong><\/p>\n

          Todos los medicamentos utilizados para el tratamiento de la PTI pueden producir efectos adversos graves. A continuaci\u00f3n, se enumeran algunos de los m\u00e1s frecuentes o importantes causados por los medicamentos de uso habitual (14).<\/p>\n

            \n
          • Corticoides: la toxicidad principal de los corticoides es la hiperglucemia y la hipertensi\u00f3n, alteraciones del humor y del sue\u00f1o; en tratamientos prolongados tambi\u00e9n s\u00edndrome de Cushing, osteoporosis y afectaci\u00f3n del crecimiento. Como inmunosupresores aumentan la susceptibilidad a las infecciones.<\/li>\n
          • IGIV: reacciones al\u00e9rgicas, shock anafil\u00e1ctico, meningitis as\u00e9ptica, cefalea, transmisi\u00f3n de agentes infecciosos, otros.<\/li>\n
          • Inmunoglobulina anti-D (pacientes Rh+): anemia hemol\u00edtica inmune, y puesto que es un hemoderivado, no est\u00e1n exentas del riesgo de transmisi\u00f3n de enfermedades infecciosas. Se ha comprobado la transmisi\u00f3n de hepatitis C.<\/li>\n<\/ul>\n

            Se recomiendan los siguientes controles: Hb, Coombs directo, recuento reticulocitario y bilirrubina indirecta. Se aconseja no repetir dosis (a las 2-4 semanas) si presenta bilirrubina I. >1,5mg% y reticulocitos >5% con subictericia o coluria, o descenso de Hb superior a 2g (4).<\/p>\n

              \n
            • Eltrombopag: trastornos gastrointestinales, elevaci\u00f3n de transaminasas, tromboembolismo, cataratas, mielofibrosis, nefrotoxicidad, otros.<\/li>\n
            • Romiplostim: elevaci\u00f3n de transaminasas, tromboembolismo, mielofibrosis, otros.<\/li>\n
            • Rituximab: su infusi\u00f3n requiere la vigilancia de problemas inmunoal\u00e9rgicos agudos ocasionalmente graves. Existe riesgo infeccioso por depleci\u00f3n prolongada de linfocitos B, y actualmente, sigue bajo vigilancia por la descripci\u00f3n de cuadros de leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva, comunicada tras la administraci\u00f3n en otras enfermedades (4).<\/li>\n
            • Drogas inmunosupresoras: trastornos gastrointestinales, inmunosupresi\u00f3n, pancitopenia, alopec\u00eda, hepatotoxicidad, otros.<\/li>\n<\/ul>\n

              Trombocitopenia inmune en situaciones especiales: reci\u00e9n nacidos<\/strong><\/p>\n

              La trombocitopenia puede ocurrir tanto en hijos de madres con PTI activa diagnosticada antes del embarazo como en las diagnosticadas durante este, pero tambi\u00e9n en aquellas aparentemente curadas ya sea por remisi\u00f3n espont\u00e1nea o por esplenectom\u00eda (13). La incidencia de trombocitopenia grave (recuento plaquetario inferior a 50×109\/l) en los hijos de una madre con PTI es del 8% al 11%. El nivel m\u00e1s bajo de plaquetas ocurre de 3 a 5 d\u00edas despu\u00e9s del nacimiento. No se ha encontrado correlaci\u00f3n entre el recuento plaquetario del neonato y factores maternos, tales como recuento plaquetario, nivel de anticuerpos o antecedente de esplenectom\u00eda; pero s\u00ed sobre la historia previa de trombocitopenia neonatal grave en un hermano, es un factor predictivo importante.<\/p>\n

              Las hemorragias, por lo general, son de leves a moderadas (las hemorragias mayores son inferiores al 1%). La trombocitopenia puede persistir hasta los 4 meses de vida, pero el riesgo de hemorragias disminuye casi totalmente despu\u00e9s de las 2 primeras semanas de vida (15).<\/p>\n

              En l\u00edneas generales, la conducta m\u00e1s conveniente para adoptar es la siguiente:<\/p>\n

                \n
              • Con recuento plaquetario >50 x109\/l conducta expectante y control diario durante 7 d\u00edas.<\/li>\n
              • Con recuento plaquetario <50×109\/l: IGIV 1 g\/kg\/d\u00eda x 1-2 d\u00edas, administraci\u00f3n de plaquetas irradiadas si la gravedad del caso lo requiere, ecograf\u00eda transcraneal en todo neonato con plaquetopenia grave para excluir tempranamente el sangrado asintom\u00e1tico del SNC y control peri\u00f3dico durante 4 semanas. Se recomienda no aplicar vitamina K intramuscular hasta conocer el recuento plaquetario (13).<\/li>\n<\/ul>\n

                Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

                El manejo \u00f3ptimo que incluye investigaciones, tratamiento y seguimiento de ni\u00f1os con PTI es una materia de debate. La exploraci\u00f3n de los estudios m\u00e9dicos al respecto, reconocen que esta patolog\u00eda representa una importante discusi\u00f3n respecto a la evoluci\u00f3n, el diagn\u00f3stico, el pron\u00f3stico y el tratamiento, en donde se destaca la heterogeneidad sobre los distintos escenarios en los que se presenta.<\/p>\n

                Lo explorado, arroja que la observaci\u00f3n cuidadosa es apropiada para pacientes pedi\u00e1tricos sin sangrado o con sangrado leve, independientemente del recuento de plaquetas. La intervenci\u00f3n farmacol\u00f3gica es requerida para ni\u00f1os con sangrado severo. Es importante con ello, el debate que representan los efectos adversos del tratamiento y como ello se contrapone con los patrones de mejora.<\/p>\n

                Un aspecto a destacar, es que, como no hay una prueba diagn\u00f3stica espec\u00edfica para el PTI, esta se tiene que proceder por descarte; para esto la historia y el cuadro cl\u00ednico son los m\u00e1s importantes. Aunado a ello, la etiolog\u00eda de la trombocitopenia es importante en el tratamiento y manejo de la condici\u00f3n. Por lo tanto, aumentar la inclusi\u00f3n de este marcador en el panel de pruebas diagn\u00f3sticas del hospital y la estandarizaci\u00f3n de rangos definidos, podr\u00eda tener un impacto significativo en el tiempo necesario para identificar la causa subyacente, que permita a su vez, un mejor tratamiento y manejo eficaz de pacientes con trombocitopenia (3) (16).<\/p>\n

                Por \u00faltimo, se debe considerar vital valor al seguimiento cl\u00ednico y psicol\u00f3gico cl\u00ednico (altura, peso, \u00edndice de masa corporal y enfermedad autoinmune), para as\u00ed evaluar la aparici\u00f3n de una enfermedad autoinmune con secuelas f\u00edsicas y\/o psicol\u00f3gicas de la enfermedad. El seguimiento a largo plazo (consulta m\u00e9dica, biolog\u00eda est\u00e1ndar y monitorizaci\u00f3n de actividad ADAMTS13) siempre ser\u00e1 recomendado en ni\u00f1os.<\/p>\n

                Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

                Hay evidencia para definir algunas de las cualidades cl\u00ednicas m\u00e1s distintivas que caracterizan la PTI pedi\u00e1trica, espec\u00edficamente, las tasas aumentadas de hemorragia aguda y la remisi\u00f3n espont\u00e1nea (9). Sin embargo, una inspecci\u00f3n m\u00e1s cercana revela que la PTI en ni\u00f1os (las investigaciones indican que ocurre lo mismo con adultos) se est\u00e1 convirtiendo cada vez m\u00e1s en una patolog\u00eda que responde de forma heterog\u00e9nea a los tratamientos, as\u00ed, las tasas de remisi\u00f3n y las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas tambi\u00e9n responden a dicha heterogeneidad, reconociendo en ello, aspectos como las enfermedades infecciosas, los factores inmunol\u00f3gicos, ambientales y gen\u00e9ticos (17).<\/p>\n

                Aunque la PTI infantil cl\u00e1sica de resoluci\u00f3n espont\u00e1nea sigue representando una proporci\u00f3n significativa de la enfermedad, esta variedad parece estar disminuyendo hacia una mayor similitud en la PTI entre ni\u00f1os mayores, adolescentes y adultos j\u00f3venes. Las investigaciones en curso sobre los determinantes biol\u00f3gicos de las enfermedades ser\u00e1n clave para comprender el espectro completo de la PTI en ni\u00f1os, lo cual permitir\u00e1 seguir optimizando e individualizando las estrategias de gesti\u00f3n.<\/p>\n

                Es clave el reconocimiento de casos especiales que se enmarcan en dicha heterogeneidad, para con ello, atender de mejor manera las necesidades de la poblaci\u00f3n patol\u00f3gicamente afectada.<\/p>\n

                Dos aspectos claves que arroja la exploraci\u00f3n desarrollada, ponen la atenci\u00f3n en la observaci\u00f3n, y en el seguimiento, tanto a nivel cl\u00ednico (altura, peso, \u00edndice de masa corporal y enfermedad autoinmune) como psicol\u00f3gico cl\u00ednico (para evaluar la aparici\u00f3n de enfermedad autoinmune y secuelas f\u00edsicas y\/o psicol\u00f3gicas de la enfermedad), esto en pro de una valoraci\u00f3n integral y un seguimiento adicional sobre los posibles efectos adversos que devienen de los tratamientos (10).<\/p>\n

                Referencias<\/strong><\/p>\n

                  \n
                1. Donato H, Bacciedoni V, Rapetti MC, Elena G, Lavergne M, Rossi N et al. Trombocitopenia inmune. Gu\u00eda de diagn\u00f3stico y tratamiento. Arch Argent Pediatr. 2019; 117: S243-S254.<\/li>\n
                2. Buttarello M, Mezzapelle G, Freguglia F, Plebani M. Reticulated platelets, and immature platelet fraction: Clinical applications and method limitations. Int J Lab Hematol. 2020; 00: 1-8.<\/li>\n
                3. Ali I, Graham C, Dempsey-Hibbert N. Immature platelet fraction as a useful marker in the etiological determination of thrombocytopenia. Experiment Hermatol. 2019; 00: 1-6.<\/li>\n
                4. Monteagudo E, Astigarraga I, Cervera A, Das\u00ed MA, Sastre A, Berrueco R, Dapena JL. Protocolo de estudio y tratamiento de la trombocitopenia inmune primaria: PTI-2018. An Pediatr. 2019; 91(2): 127.e1-127-e10.<\/li>\n
                5. Neunert C, Terrell DR, Arnold DM, Buchanan G, Cines DB, Cooper N et al. American Society of Hematology 2019 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Advanc. 2019; 23(3): 3829-3866.<\/li>\n
                6. Neunert C, Vesely SK, Mithoowani S, Kim T. Management of Immune Thrombocytopenia (ITP): a pocket guide for the clinician. Washington, DC: American Society of Hematology; 2019.<\/li>\n
                7. Neunert C, Cooper N. Evidence-based management of immune thrombocytopenia: ASH guideline update. Washington, DC: American Society of Hematology; 2018.<\/li>\n
                8. Ruiz W. Diagn\u00f3stico y tratamiento de la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunol\u00f3gica. Rev Med Hered. 2015; 26: 246-255.<\/li>\n
                9. Despotovic JM, Grimes AB. Pediatric ITP: is it different from adult ITP? Washington, DC: American Society of Hematology; 2018.<\/li>\n
                10. Joly BS, Coppo P, Veyradier A. Pediatric thrombotic thrombocytopenic purpura. Hermatolog. 4 de junio de 2018: 424-434.<\/li>\n
                11. K\u00fchne T. Diagnosis and management of immune thrombocytopenia in childhood. H\u00e4mostaseol. 2017; 1: 36-44.<\/li>\n
                12. Ponnampalam J. Trust Guideline for the Management of: Newly Diagnosed Immune Thrombocytopenia (ITP) in Children. Washington, DC: American Society of Hematology; 2021 Noruega: NHS Foundation Trust.<\/li>\n
                13. Roganovi\u0107 J. Immune Thrombocytopenia in Children. Med Scienc. 2015; 42: 59-72.<\/li>\n
                14. Fierro A. P\u00farpuras. Trombocitopenia inmune primaria. Pediatr Integral. 2012; XVI(5): 399-412.<\/li>\n
                15. Cooper N. A review of the management of childhood immune thrombocytopenia: how can we provide an evidence-based approach? Br J Haematol. 2014;165(6): 756-67.<\/li>\n
                16. Ac\u00f3n E. P\u00farpura Trombocitopenica Inmunitaria. Rev Med de Costa Rica y Centroam. 2014; LXXI(61): 509-514.<\/li>\n
                17. Heitink-Poll\u00e9 KM, Nijsten J, Boonacker CW, de Haas M, Bruin MC. Clinical and laboratory predictors of chronic immune thrombocytopenia in children: a systematic review and meta-analysis. Blood. 2014; 124(22): 3295-307.<\/li>\n<\/ol>\n

                  [1] Se sigue utilizando la denominaci\u00f3n de PTI debido a que est\u00e1 muy arraigada en los usos y pr\u00e1cticas m\u00e9dicas (1) (2) (3).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                  Manejo Actual de la Trombocitopenia Inmune en Pediatr\u00eda Autor principal: Dr. Edder McLoud Sagot Vol. XVIII; n\u00ba 10; 447<\/p>\n","protected":false},"author":246,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[109,184],"tags":[14150,3802,2692,6164,17490,17491],"class_list":["post-71552","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hematologia-hemoterapia","category-pediatria-neonatologia","tag-pediatria","tag-revision-bibliografica","tag-tratamiento","tag-trombocitopenia","tag-trombocitopenia-inmune","tag-trombocitopenica-idiopatica","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nManejo Actual de la Trombocitopenia Inmune en Pediatr\u00eda<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Manejo Actual de la Trombocitopenia Inmune en Pediatr\u00eda Autor principal: Dr. Edder McLoud Sagot Vol. XVIII; n\u00ba 10; 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