{"id":71563,"date":"2023-05-22T09:31:36","date_gmt":"2023-05-22T07:31:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71563"},"modified":"2024-02-28T09:51:37","modified_gmt":"2024-02-28T08:51:37","slug":"sindrome-de-embolia-grasa-una-complicacion-desde-el-trauma-hasta-los-procedimientos-esteticos-electivos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-embolia-grasa-una-complicacion-desde-el-trauma-hasta-los-procedimientos-esteticos-electivos\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Embolia Grasa: una complicaci\u00f3n desde el trauma hasta los procedimientos est\u00e9ticos electivos"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Embolia Grasa: una complicaci\u00f3n desde el trauma hasta los procedimientos est\u00e9ticos electivos <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Mar\u00eda Fernanda Zamora-Quir\u00f3s<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 10; 451<\/p>\n

Fat Embolism Syndrome: a complication from trauma to elective aesthetic procedures<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 24\/04\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 17\/05\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 10; 451<\/p>\n

Autores<\/strong>:<\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Fernanda Zamora-Quir\u00f3s a<\/sup><\/p>\n

Dr. Federico Gamboa-Hern\u00e1ndez b<\/sup><\/p>\n

\u0363 M\u00e9dico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0000-0003-0937-5493<\/p>\n

b <\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica.: https:\/\/orcid.org\/0000-0001-8435-8293<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que<\/strong>:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de inter\u00e9s<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de embolia grasa (SEG) es una patolog\u00eda documentada desde el siglo XIX que se desarrolla secundario a la presencia de gl\u00f3bulos grasos a nivel intravascular con repercusiones multiorg\u00e1nicas. Se asocia principalmente al trauma con fracturas de huesos largos, aunque tambi\u00e9n se ha documentado en procedimientos est\u00e9ticos como liposucci\u00f3n y lipoinyecci\u00f3n. Su fisiopatolog\u00eda no es completamente clara, sin embargo se han propuesto dos teor\u00edas principales, la teor\u00eda mec\u00e1nica y la bioqu\u00edmica. Cl\u00ednicamente est\u00e1 compuesto por una triada de dificultad respiratoria, alteraciones neurol\u00f3gicas y rash petequial que suelen presentarse entre 24 a 72 horas posterior al trauma inicial. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y de exclusi\u00f3n, utilizando los criterios de Gurd y Wilson o Lindeque que son los m\u00e1s aceptados en la actualidad. No hay ex\u00e1menes de laboratorio o gabinete espec\u00edficos para su diagn\u00f3stico, sin embargo, pueden orientar para determinar el grado de compromiso del paciente. El tratamiento es de soporte ya que a\u00fan no se cuenta con un f\u00e1rmaco espec\u00edfico. Los corticosteroides sist\u00e9micos han mostrado cierto beneficio, sin embargo, se necesitan m\u00e1s estudios confirmatorios por lo que a\u00fan no se recomienda su uso de forma preventiva. Este art\u00edculo pretende exponer los puntos clave para un reconocimiento temprano y abordaje inicial de la patolog\u00eda en los pacientes con riesgo de desarrollar el SEG.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: embolia grasa, s\u00edndrome de embolia grasa, trauma, ortopedia, cirug\u00eda pl\u00e1stica, cirug\u00eda reconstructiva<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Fat embolism syndrome (FES) is a clinical condition documented since the 19th century that develops due to intravascular fat globules affecting multiple organs. It is mainly associated with trauma and long bone fractures, however it has also been documented in aesthetic procedures like liposuction and lipoinjection. Its pathophysiology is not completely understood, however two main theories have been proposed: the mechanical and biochemical theory. Clinically, it is composed of a triad of respiratory distress, neurological alterations and petechial rash that usually appear between 24 and 72 hours after the initial trauma. Diagnosis is clinical and of exclusion, using the Gurd and Wilson or Lindeque criteria which are currently the most widely accepted. There are no specific laboratory or imaging tests for its diagnosis, however, they can guide to determine the extent of the patient\u2019s compromise. Treatment is mainly supportive since there are still no specific drugs for this syndrome. Systemic corticosteroids have shown some benefit, however, more confirmatory studies are needed, therefore their routine use as a preventive method is not recommended. This article aims to expose the key points for early recognition and initial approach to the pathology in patients at risk of developing FES.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: fat embolism, fat embolism syndrome, trauma, orthopedics, plastic surgery, reconstructive surgery<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El embolismo graso fue inicialmente descrito en 1861 por el pat\u00f3logo alem\u00e1n Friedrich Albert von Zenker y se define como la presencia de gl\u00f3bulos grasos a nivel de circulaci\u00f3n pulmonar o perif\u00e9rica (1, 2). Esta diseminaci\u00f3n de part\u00edculas grasas pueden causar el bloqueo de vasos sangu\u00edneos de diferentes \u00f3rganos, generando el s\u00edndrome de embolia grasa (SEG) que comprende los signos y s\u00edntomas subsecuentes producto de dicha obstrucci\u00f3n (2). Zenker document\u00f3 inicialmente la patolog\u00eda tras el hallazgo de gl\u00f3bulos grasos en los vasos pulmonares de un paciente con herida por aplastamiento y posteriormente se documentaron casos en pacientes con fractura de f\u00e9mur (1,3). Sin embargo, la patolog\u00eda no solo se asocia al trauma sino que se han reportado casos secundarios a cirug\u00edas cosm\u00e9ticas electivas (4). Debido a la amplia variedad de condiciones en las que se puede presentar el SEG, el objetivo de este art\u00edculo es poner al alcance del lector una herramienta para el reconocimiento temprano y abordaje inicial de la patolog\u00eda, con el fin de lograr un mejor desenlace en la salud del paciente.<\/p>\n

M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n

Para la redacci\u00f3n de la revisi\u00f3n, se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda de art\u00edculos y publicaciones cient\u00edficas en bases de datos como PubMed, Elsevier, Google Scholar y, con la frase \u201cembolia grasa, embolismo graso, s\u00edndrome de embolia grasa\u201d. Se tomaron \u00fanicamente en cuenta los art\u00edculos en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s, los cuales estuvieran indexados en revistas digitales con un Digital Object Identifier System (DOI). Todos los art\u00edculos utilizados fueron publicados en el periodo del 2018 al 2023. En total se recopilaron 35 art\u00edculos de los cuales se tomaron \u00fanicamente en cuenta 30. Los art\u00edculos excluidos no conten\u00edan informaci\u00f3n cl\u00ednicamente relevante para esta revisi\u00f3n.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA Y EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

El embolismo graso ocurre principalmente secundario al trauma o fractura de huesos largos (1). Si bien el hallazgo de \u00e9mbolos grasos en circulaci\u00f3n perif\u00e9rica est\u00e1 presente en la mayor\u00eda de estos pacientes, el SEG propiamente es una complicaci\u00f3n que ocurre \u00fanicamente en el 3-4% de ellos (5). La mayor\u00eda de casos son pacientes con fracturas de extremidades inferiores como la fractura cerrada de f\u00e9mur o fracturas con fijaci\u00f3n tard\u00eda (3,6). Se han reportado adem\u00e1s casos de SEG en pacientes con cirug\u00edas est\u00e9ticas como liposucci\u00f3n y lipoinyecci\u00f3n gl\u00fatea o facial, entre otras (7-9). Se mencionan dem\u00e1s etiolog\u00edas en la tabla 1.<\/p>\n

La incidencia del SEG es mucho menor a la del embolismo graso como tal, sin embargo de acuerdo a estudios retrospectivos, la misma var\u00eda entre 1 en 111 o 1 en 385 personas que presentan fracturas aisladas (10). Sin embargo, en aquellos pacientes que presenten fracturas m\u00faltiples la incidencia puede ser de 1 en 78 (10-12). El SEG ocurre principalmente en hombres j\u00f3venes (10). La edad promedio de casos reportados de SEG es de 31 a\u00f1os, asociado a la alta incidencia de trauma de alto impacto en este grupo et\u00e1reo (1,6,12). Sin embargo, debido al creciente n\u00famero de procesos est\u00e9ticos como liposucci\u00f3n y lipoinyecci\u00f3n tambi\u00e9n se asocia a pacientes desde edades m\u00e1s tempranas (4,13). La mortalidad del SEG se estima entre un 7-36%, siendo los casos de SEG fulminante muy raros y aislados, ya que usualmente suele ser una condici\u00f3n autolimitada (9,10).<\/p>\n

Algunos factores de riesgo descritos para el desarrollo del SEG son los pacientes j\u00f3venes, las fracturas cerradas, fracturas m\u00faltiples y un manejo conservador prolongado de la fractura (14). Otros factores son la distrofia muscular de Duchenne, la drepanocitosis o la beta talasemia drepanoc\u00edtica. Estas \u00faltimas se asocian al SEG no traum\u00e1tico, secundario a necrosis de m\u00e9dula \u00f3sea con una mortalidad de hasta el 64%, especialmente en pacientes heterocigotos (5,15,16).<\/p>\n

En un estudio retrospectivo, Bayter et al (7) reportaron que la edad, el IMC y la cantidad de grasa extra\u00edda o inyectada en los procedimientos est\u00e9ticos no son factores que interfieran con la aparici\u00f3n del SEG (7). Sin embargo, la edad mayor a 65 a\u00f1os y las condiciones no traum\u00e1ticas en pacientes con diagn\u00f3stico de SEG son factores pron\u00f3sticos para una mayor mortalidad intrahospitalaria (17).<\/p>\n

Lempert et al (11), en un estudio retrospectivo, encontraron que la incidencia ha disminuido debido a la fijaci\u00f3n temprana de las fracturas, as\u00ed como las modificaciones en el rimado y la aspiraci\u00f3n del contenido intramedular en caso de fijaciones intramedulares (11).<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Aunque la fisiopatolog\u00eda del SEG a\u00fan no es completamente clara, se han propuesto dos teor\u00edas principales: la teor\u00eda mec\u00e1nica y la bioqu\u00edmica; y una tercera teor\u00eda sobre la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

Teor\u00eda mec\u00e1nica:<\/em><\/p>\n

En 1924 Gauss describe por primera vez la teor\u00eda mec\u00e1nica (10,18). Esta contaba con 3 componentes esenciales: el da\u00f1o del tejido adiposo, la ruptura de estructuras venosas y el paso de gl\u00f3bulos de grasa por los estos canales venosos (18). La teor\u00eda propone que a medida que los \u00e9mbolos de grasa ingresan a nivel intravascular se genera una obstrucci\u00f3n que impide un flujo sangu\u00edneo adecuado, ocasionando \u00e1reas de isquemia distal a la obstrucci\u00f3n (1). Inicialmente los \u00e9mbolos viajan hasta cavidades derechas del coraz\u00f3n y vasos pulmonares. Debido a su flexibilidad, los \u00e9mbolos son capaces de pasar a trav\u00e9s de los capilares pulmonares desde el espacio venoso hacia las arterias, o por medio de shunts arteriovenosos, o un foramen oval permeable, generando as\u00ed posibles complicaciones a nivel cerebral o en otros \u00f3rganos distales (1,13,19). Estas c\u00e9lulas grasas tienen adem\u00e1s caracter\u00edsticas proinflamatorias y protromb\u00f3ticas, por lo que pueden estimular la agregaci\u00f3n plaquetaria y la generaci\u00f3n de fibrina, causando una obstrucci\u00f3n de mucho mayor tama\u00f1o (1). Esto puede ocurrir posterior a una fractura de huesos largos que genera una disrupci\u00f3n en la grasa de la m\u00e9dula y vasos intra\u00f3seos. Consecuentemente la presi\u00f3n negativa venosa favorece el ingreso de part\u00edculas de grasa a nivel intravascular (19). Lo anterior adem\u00e1s puede ocurrir mediante la instrumentaci\u00f3n intramedular, ya que la presi\u00f3n ejercida durante estos procedimientos podr\u00eda desplazar \u00e9mbolos de grasa hacia la circulaci\u00f3n venosa (15).<\/p>\n

En cuanto a los procedimientos est\u00e9ticos se han descrito dos variantes del embolismo graso: macrosc\u00f3pico (MAFE por sus siglas en ingl\u00e9s) o microsc\u00f3pico (MIFE por sus siglas en ingl\u00e9s) (20). El MAFE consiste en la presencia de grandes fragmentos de grasa que penetran la circulaci\u00f3n a trav\u00e9s de laceraciones vasculares normalmente producto de inyecci\u00f3n intramuscular (4). Estos \u00e9mbolos grasos macrosc\u00f3picos llegan al coraz\u00f3n por medio de la vena cava y debido a su gran tama\u00f1o no pueden atravesar los vasos pulmonares por lo que permanecen a nivel de cavidades derechas, ocasionando una falla cardiaca inminente con una mortalidad cercana al 100% (4).<\/p>\n

Sin embargo la teor\u00eda mec\u00e1nica por s\u00ed sola no logra explicar el espacio de tiempo (24-72 h) que hay entre el \u00e9mbolo graso producido por el trauma y el SEG propiamente, por lo que se acompa\u00f1a tambi\u00e9n de la teor\u00eda bioqu\u00edmica (10).<\/p>\n

Teor\u00eda bioqu\u00edmica:<\/em><\/p>\n

La teor\u00eda propone que los \u00e9mbolos grasos pueden contribuir a la fisiopatolog\u00eda del SEG ya que generan una liberaci\u00f3n local de lipasa, resultando en su degradaci\u00f3n en \u00e1cidos grasos y glicerol (1). Estos \u00e1cidos grasos libres son t\u00f3xicos para las c\u00e9lulas endoteliales y llegan a generar una importante reacci\u00f3n inflamatoria con un consecuente edema vasog\u00e9nico y hemorragia (19,21). Es de principal inter\u00e9s el \u00e1cido ol\u00e9ico, siendo este el \u00e1cido graso libre m\u00e1s abundante del tejido adiposo del humano (15). Se han documentado altos niveles del mismo en lavados bronco-pulmonares en pacientes con s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda. En modelos animales se comprob\u00f3 que es un causante de edema alveolar, lo que podr\u00eda explicar la fisiopatolog\u00eda a nivel pulmonar. Adem\u00e1s, se ha demostrado que la elevaci\u00f3n de la prote\u00edna C reactiva en estas situaciones puede causar una aglutinaci\u00f3n de los l\u00edpidos en sangre en mol\u00e9culas de mayor tama\u00f1o generando tambi\u00e9n una obstrucci\u00f3n del flujo intravascular (10,15). Cronin et al (3) documentaron que las alteraciones neurol\u00f3gicas ocurren debido a la inflamaci\u00f3n por el dep\u00f3sito de \u00e1cidos grasos libres en el tejido neural, adem\u00e1s de un mayor nivel de citocinas proinflamatorias (IL-6) en pacientes con politrauma y SEG (3).<\/p>\n

En los procedimientos est\u00e9ticos, la etiopatog\u00e9nesis del MIFE se da por hidr\u00f3lisis de part\u00edculas grasas de aproximadamente 10-40 \u03bcm. Estas generan \u00e1cidos grasos libres los cuales producen la reacci\u00f3n inflamatoria que lleva a la presentaci\u00f3n de sintomatolog\u00eda entre las 48 y 72 horas del periodo postoperatorio (20). C\u00e1rdenas et al (22) mencionan que uno de los factores que pueden hacer m\u00e1s propensos a ciertos pacientes de padecer MIFE es el grado de deshidrataci\u00f3n, lo que ocasiona una mayor concentraci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres en el torrente sangu\u00edneo (22).<\/p>\n

Teor\u00eda de coagulaci\u00f3n:<\/em><\/p>\n

Una tercera teor\u00eda podr\u00eda explicar las coagulopat\u00edas que ocurren en la minor\u00eda de los casos. El estado proinflamatorio secundario al trauma asociado a hipovolemia y da\u00f1o endotelial genera un ambiente protromb\u00f3tico en el paciente (10).\u00a0 Al activarse la cascada de coagulaci\u00f3n se podr\u00eda generar una obstrucci\u00f3n mucho mayor en el lecho vascular, lo que podr\u00eda explicar la presencia de trombocitopenia y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada asociada a algunos casos de SEG (10).<\/p>\n

MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS <\/strong><\/p>\n

Los pacientes que llegan a desarrollar un cuadro de SEG normalmente asocian un trauma f\u00edsico importante. Las diferentes lesiones que presentan podr\u00edan inicialmente enmascarar el SEG como tal (15). Sin embargo cabe destacar que los principales signos y s\u00edntomas del mismo suelen aparecer 24-72 horas posterior al trauma con un tiempo promedio de 48.5h (3,10,19). La triada cl\u00e1sica del SEG se compone de: dificultad respiratoria, alteraciones neurol\u00f3gicas y rash petequial (23).<\/p>\n

Las manifestaciones pulmonares son las m\u00e1s frecuentes en el SEG y las primeras en ocurrir (2). Suelen estar presentes en el 75% de los pacientes e incluso pueden llegar a suceder en las primeras 12 horas (19). Son de inicio insidioso, manifestadas por disnea, taquipnea e hipoxemia, siendo este \u00faltimo el hallazgo principal presente en el 96% de los pacientes con s\u00edntomas pulmonares. Algunos pueden progresar a falla respiratoria fulminante si es a causa de un \u00e9mbolo de gran tama\u00f1o. Cerca de la mitad de los pacientes claudican ventilatoriamente ameritando ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (2,6).<\/p>\n

Los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos normalmente ocurren despu\u00e9s de los pulmonares y est\u00e1n presentes en un 80% de los pacientes con SEG (1). Inicialmente pueden presentar desde mareos, estado confusional leve y d\u00e9ficits focales, sin embargo pueden llegar hasta el coma. Se han reportado incluso casos de embolismo graso masivo a nivel cerebral con un desenlace fatal (15). La manifestaci\u00f3n neurol\u00f3gica m\u00e1s com\u00fan es una disfunci\u00f3n global menor y tiende a resolver espont\u00e1neamente sin dejar secuelas a largo plazo (15). Los signos de lesi\u00f3n de neurona motora superior tambi\u00e9n son frecuentes (1).<\/p>\n

Otro componente importante que debe hacer sospechar del SEG es el rash petequial. Este usualmente se distribuye en \u00e1reas no dependientes, alrededor de la cabeza, cuello, t\u00f3rax anterior y a nivel axilar (6,24). Tambi\u00e9n se ha documentado a nivel conjuntival y en la mucosa oral. Cabe destacar que el rash \u00fanicamente se presenta entre el 20-50% de los pacientes. El da\u00f1o endotelial generado por los \u00e1cidos grasos libres, la estasis y la trombocitopenia son todos factores que contribuyen a la aparici\u00f3n del rash (15).<\/p>\n

Algunas manifestaciones como inestabilidad hemodin\u00e1mica, fiebre, ictericia, hematuria y trombocitopenia pueden estar presentes aunque son inespec\u00edficas (1,19). Sin embargo, algunas condiciones de gravedad como coagulopat\u00edas y shock cardiog\u00e9nico pueden desarrollarse en casos severos (19). La mortalidad del SEG secundario a falla cardiaca derecha o claudicaci\u00f3n ventilatoria ronda el ronda el 5-20% (1).<\/p>\n

CRITERIOS DIAGN\u00d3STICOS<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico del SEG es cl\u00ednico y de exclusi\u00f3n debido a que la sintomatolog\u00eda y hallazgos suelen ser inespec\u00edficos (19). Una combinaci\u00f3n entre los criterios de Gurd y Wilson y los criterios de Lindeque son el m\u00e9todo diagn\u00f3stico m\u00e1s aceptado en la actualidad. (5,15,25). Es importante mencionar que en la actualidad debido a la pandemia por COVID-19, esta patolog\u00eda puede asemejarse cl\u00ednica y radiol\u00f3gicamente al SEG, por lo que se debe de tener en cuenta como posible diagn\u00f3stico diferencial (26).<\/p>\n

Los criterios de Gurd y Wilson, mencionados en la tabla 2, son consistentes con SEG si presentan 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor con 2 criterios menores. Sin embargo, estos han sido criticados al no tomar en cuenta los gases arteriales. Los criterios de Lindeque mencionados en la tabla 3 se usan para diagnosticar SEG \u00fanicamente con par\u00e1metros respiratorios (tabla 3) (5,15,19).<\/p>\n

LABORATORIOS<\/strong><\/p>\n

No existen ex\u00e1menes de laboratorio espec\u00edficos para el diagn\u00f3stico del SEG, sin embargo, los gases arteriales son los de mayor utilidad. Los pacientes con SEG presentan una PaO2 menor a 60 mmHg con un gradiente de ox\u00edgeno alveolo-arterial aumentado debido al desacople ventilaci\u00f3n-perfusi\u00f3n por el aumento en el espacio muerto (5,10).<\/p>\n

En ex\u00e1menes de sangre, orina, esputo y l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo se puede encontrar la presencia de gl\u00f3bulos de grasa. Un lavado broncoalveolar con >30% de macr\u00f3fagos alveolares con inclusiones lip\u00eddicas se ha documentado en pacientes con SEG (1,19). Los valores de colesterol total tambi\u00e9n se pueden elevar de manera importante (1). Asimismo, pueden presentar anemia, trombocitopenia e hipofibrinogenemia. No obstante, estos ex\u00e1menes no se consideran diagn\u00f3sticos (5).<\/p>\n

ESTUDIOS DE IM\u00c1GENES <\/strong><\/p>\n

Tomograf\u00eda Axial Computarizada (TAC) de T\u00f3rax<\/em>:<\/p>\n

Es considerada como la mejor modalidad para evaluar el SEG. La tomograf\u00eda de alta resoluci\u00f3n cuenta con los hallazgos m\u00e1s espec\u00edficos (1). El hallazgo m\u00e1s com\u00fan encontrado son opacidades en vidrio esmerilado en parches bien demarcados, o n\u00f3dulos centrolobulillares mal definidos con engrosamiento septal interlobular (5,10,15). En casos m\u00e1s severos se han encontrado consolidaciones y peque\u00f1os derrames pleurales bilaterales. La extensi\u00f3n de compromiso pulmonar en las im\u00e1genes se correlaciona directamente con la severidad de la enfermedad (1).<\/p>\n

Radiograf\u00eda de T\u00f3rax<\/em>:<\/p>\n

Las alteraciones en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax se pueden encontrar en el 30-50% de los pacientes con SEG. Su aparici\u00f3n puede estar retrasada por hasta 12-72 horas con respecto a los s\u00edntomas cl\u00ednicos (5). Los hallazgos suelen ser opacidades mal definidas bilaterales o infiltrados algodonosos difusos (1,5). Puede haber presentaci\u00f3n de consolidados asociados a edema pulmonar y hemorragia alveolar en casos m\u00e1s severos. Sin embargo, aunque sean \u00fatiles no cuentan con alto valor diagn\u00f3stico ya que son hallazgos inespec\u00edficos de SEG que pueden estar presentes en infecciones, edema pulmonar o SDRA (1). Cabe destacar que es posible encontrar radiograf\u00edas normales en pacientes con SEG (19).<\/p>\n

Estudios de im\u00e1genes en Cerebro: <\/em><\/p>\n

La tomograf\u00eda de cerebro sin medio de contraste puede encontrarse dentro de la normalidad, o presentar hemorragias petequiales en la materia blanca. La resonancia magn\u00e9tica en secuencia T2 es el estudio de elecci\u00f3n en pacientes con sospecha de SEG con compromiso neurol\u00f3gico, ya que tiene una mayor sensibilidad para el diagn\u00f3stico (10). En la etapa aguda presenta un patr\u00f3n de lesiones hiperintensas difusas y no confluentes tanto en materia gris como blanca conocido como \u201cstarfield pattern\u201d o patr\u00f3n en \u201ccampo de estrellas\u201d. Estas aparecen 4h posterior al inicio de s\u00edntomas y corresponden a gl\u00f3bulos grasos menores a 20\u00b5m que atravesaron los capilares pulmonares (10,15,19,24,27). La etapa subaguda se caracteriza por la presencia de edema citot\u00f3xico y posteriormente vasog\u00e9nico. Finalmente en estadios cr\u00f3nicos se puede llegar a observar atrofia debido a\u00a0 zonas infartadas (27).<\/p>\n

ABORDAJE<\/strong><\/p>\n

No existe un tratamiento espec\u00edfico para el SEG, por lo tanto el manejo es fundamentalmente de soporte (1,5,11,25). Los pacientes que llegan a desarrollar el SEG usualmente requieren de internamiento en una unidad de cuidados intensivos para un control estricto y continuo de su condici\u00f3n y evoluci\u00f3n (10,11). En casos de \u00e9mbolos masivos o MAFE, Lari et al (28) interpretan el SEG como un colapso cardiopulmonar agudo provocado por un embolismo no tromb\u00f3tico pulmonar masivo. Con base en esto sugieren que el uso de oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea (ECMO por sus siglas en ingl\u00e9s) podr\u00eda resultar \u00fatil para el manejo de estos pacientes, aunque actualmente no es un m\u00e9todo ampliamente utilizado para el SEG (28).<\/p>\n

Mantener una adecuada monitorizaci\u00f3n ventilatoria con oximetr\u00eda de pulso y gases arteriales es vital para la detecci\u00f3n temprana del fallo ventilatorio (5). Corregir la hipoxemia ya sea con ox\u00edgeno suplementario o ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica en casos severos (requerida por hasta un 44% de los pacientes con SEG) (10,19). La estabilidad hemodin\u00e1mica es vital para prevenir que un estado de shock exacerbe la lesi\u00f3n pulmonar causada por el SEG (5). Se debe reanimar con fluidos cuando sea necesario (1). Se ha recomendado el uso de alb\u00famina ya que esta se une a los \u00e1cidos grasos, por lo que puede reducir el da\u00f1o pulmonar (5). En caso de presentar shock cardiog\u00e9nico se prefiere el uso de dobutamina sobre norepinefrina debido a su efecto inotr\u00f3pico positivo. En pacientes con afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica es importante valorar constantemente el examen neurol\u00f3gico y considerar un monitoreo de la presi\u00f3n intracraneal cuando presenten edema cerebral (1,5). No hay tratamiento espec\u00edfico para el embolismo graso cerebral aunque se podr\u00eda considerar el uso de anticonvulsivantes en caso de ser necesario (10).<\/p>\n

En cuanto al uso de medicamentos no hay f\u00e1rmacos indicados ni que presenten evidencia para el tratamiento del SEG (19). Se ha estudiado el uso de anticoagulantes y antiagregantes como medidas preventivas sin embargo no han mostrado beneficio en cuanto a mortalidad y podr\u00edan incluso agravar la condici\u00f3n del paciente en el contexto del politrauma (10).<\/p>\n

Debido a la presencia de una reacci\u00f3n inflamatoria importante se ha estudiado ampliamente el uso de corticosteroides. Un metaan\u00e1lisis del 2009 demostr\u00f3 que su uso redujo el riesgo de desarrollar SEG, sin cambios en cuanto a mortalidad (1). El mayor beneficio se ha demostrado con un r\u00e9gimen de dosis bajas de corticosteroides (5). Sin embargo, a pesar de demostrar un aparente beneficio, su uso es controversial ya que los estudios realizados son peque\u00f1os por lo que la evidencia actual es insuficiente para recomendar un uso seguro de los mismos (1,5). Su uso profil\u00e1ctico de rutina no se recomienda (1,5).<\/p>\n

Safran et al (29) mencionan que una dosis de metilprednisolona intravenoso a 30 mg\/kg de peso preoperatorio para pacientes que se van a someter a lipoinyecci\u00f3n gl\u00fatea puede prevenir el MIFE. Esto genera una estabilizaci\u00f3n de la membrana capilar pulmonar, reducci\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria e inhibici\u00f3n de la activaci\u00f3n del complemento (29). Se deben tomar en cuenta los posibles efectos secundarios del uso de corticosteroides como infecci\u00f3n, alteraciones en la cicatrizaci\u00f3n y osteonecrosis (10).<\/p>\n

Por otra parte, los corticosteroides inhalados como la ciclesonida pueden ser una alternativa ya que cuentan con un adecuado alcance a nivel pulmonar con pocos efectos secundarios sist\u00e9micos (5). Sin embargo un estudio randomizado en el 2015 no demostr\u00f3 diferencias entre el grupo control y el grupo tratado con corticosteroides inhalados en cuanto a el desarrollo del SEG a 72 horas (10).<\/p>\n

Cabe destacar que recientemente se ha estudiado el uso de f\u00e1rmacos que intervienen en el sistema renina-angiotensina en animales con objetivo de reducir los efectos vasoconstrictores y proinflamatorios de la angiotensina-II (1,15). El inhibidor de renina, aliskiren, fue utilizado en modelos de roedores en el que se demostr\u00f3 un mayor tama\u00f1o de la vasculatura con un menor contenido graso, adem\u00e1s de una protecci\u00f3n pulmonar de los da\u00f1os causados por el embolismo graso (1,15). As\u00ed mismo, otro estudio con losart\u00e1n demostr\u00f3 una protecci\u00f3n pulmonar del da\u00f1o cr\u00f3nico causado por el SEG (15). Se requieren estudios adicionales para comprobar su utilidad ya sea como medida profil\u00e1ctica o terap\u00e9utica ante el SEG (15).<\/p>\n

PREVENCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Dentro de las medidas preventivas m\u00e1s importantes es un adecuado manejo de las fracturas. Debido a que el SEG est\u00e1 asociado principalmente a fracturas de f\u00e9mur, se recomienda minimizar el movimiento de la misma\u00a0 y realizar una estabilizaci\u00f3n temprana para evitar la embolizaci\u00f3n de la m\u00e9dula del hueso afectado (3,10,19). En pacientes con fracturas aisladas de f\u00e9mur la fijaci\u00f3n interna en las primeras 10 horas va a disminuir el riesgo de SEG. En el caso de pacientes con m\u00faltiples lesiones y fracturas femorales, idealmente se debe realizar la fijaci\u00f3n interna en las primeras 24 horas. Sin embargo, existen otros estudios que plantean que la temporalidad de la fijaci\u00f3n definitiva no tiene una correlaci\u00f3n tan significativa en la prevenci\u00f3n del SEG. En estos casos se debe tomar en consideraci\u00f3n los laboratorios, im\u00e1genes y la cl\u00ednica del paciente como parte de la determinaci\u00f3n del tiempo quir\u00fargico m\u00e1s adecuado (5).<\/p>\n

Zhibin et al (23) mencionan que el SEG provocado por lipoinyecci\u00f3n suele tener una mayor mortalidad que el ocasionado por otras etiolog\u00edas (7,23). Esto se debe al mayor n\u00famero de part\u00edculas grasas que se liberan al sistema circulatorio a trav\u00e9s de las inyecciones en m\u00fasculos gl\u00fateos. En estos casos existen recomendaciones para disminuir el riesgo de embolia grasa como: evitar las lipoinyecciones musculares profundas y limitarlas al tejido subcut\u00e1neo , evitar realizarlas en \u00e1reas altamente vascularizadas y evitar una angulaci\u00f3n de la c\u00e1nula hacia abajo al realizar la lipoinyecci\u00f3n, adem\u00e1s de no utilizar la fracci\u00f3n superior de lo obtenido en la liposucci\u00f3n para lipoinyectar ya que cuenta con una mayor cantidad de \u00e1cidos grasos libres (7,30).<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El SEG es una complicaci\u00f3n de fracturas de huesos largos e incluso de procedimientos est\u00e9ticos el cual es importante reconocer tempranamente y poner en pr\u00e1ctica las medidas preventivas pertinentes. Ante la presencia de la triada cl\u00ednica de dificultad respiratoria, alteraci\u00f3n del sensorio y rash petequial se debe sospechar de esta entidad sindr\u00f3mica en pacientes en riesgo posterior a traumas o cirug\u00edas cosm\u00e9ticas (3,29).\u00a0 En cuanto a la farmacoterapia, es un campo en el que actualmente hay un amplio potencial para profundizar en los estudios de posibles tratamientos. A pesar de que su incidencia es relativamente baja, el pronto reconocimiento de las caracter\u00edsticas del cuadro cl\u00ednico y un adecuado abordaje minimizan el agravamiento de su condici\u00f3n, y a su vez permiten que el pron\u00f3stico del paciente sea m\u00e1s favorable.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n

    \n
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    S\u00edndrome de Embolia Grasa: una complicaci\u00f3n desde el trauma hasta los procedimientos est\u00e9ticos electivos Autora principal: Dra. 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