{"id":71658,"date":"2023-06-01T09:40:46","date_gmt":"2023-06-01T07:40:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71658"},"modified":"2024-02-28T09:41:50","modified_gmt":"2024-02-28T08:41:50","slug":"evaluacion-del-sindrome-uremico-hemolitico-en-el-paciente-pediatrico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/evaluacion-del-sindrome-uremico-hemolitico-en-el-paciente-pediatrico\/","title":{"rendered":"Evaluaci\u00f3n del S\u00edndrome Ur\u00e9mico Hemol\u00edtico en el Paciente Pedi\u00e1trico"},"content":{"rendered":"

Evaluaci\u00f3n del S\u00edndrome Ur\u00e9mico Hemol\u00edtico en el Paciente Pedi\u00e1trico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Amalia L\u00f3pez-Acosta<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 11; 475<\/p>\n

Evaluation of Hemolytic Uremic Syndrome in the Pediatric Patient<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 30\/05\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 11 Primera quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 11; 475<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

1<\/sup> Dra. Amalia L\u00f3pez-Acosta<\/p>\n

2<\/sup>Dra. Valerie Mora-Quesada<\/p>\n

3<\/sup>Dr. Jeremy Quesada-Jackson<\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico General, Graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED), Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

2 <\/sup>M\u00e9dico General, Graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED), Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

3 <\/sup>M\u00e9dico General, Graduado de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED), Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome Ur\u00e9mico Hemol\u00edtico se caracteriza por la tr\u00edada de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. Es una alteraci\u00f3n casi propia de la edad pedi\u00e1trica. Se clasifica como t\u00edpico o asociado a diarrea y at\u00edpico o no asociado a diarrea. Se conoce como la causa m\u00e1s com\u00fan de insuficiencia renal aguda en ni\u00f1os. Es una entidad con alto riesgo de morbilidad y mortalidad o secuelas permanentes y el abordaje y el diagn\u00f3stico oportuno son la clave principal del \u00e9xito terap\u00e9utico. El manejo consiste principalmente en medidas de soporte. Se debe educar a la poblaci\u00f3n en general para la prevenci\u00f3n.<\/p>\n

Palabras Clave <\/strong><\/p>\n

s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico, pediatr\u00eda, diagn\u00f3stico, manejo<\/p>\n

Abstract <\/strong><\/p>\n

Hemolytic Uremic Syndrome is characterized by the triad of microangiopathic hemolytic anemia, acute renal failure, and thrombocytopenia. It is an alteration almost typical of the pediatric age. It is classified as typical or associated with diarrhea and atypical or not associated with diarrhea. It is known as the most common cause of acute renal failure in children. It is an entity with a high risk of morbidity and mortality or permanent sequelae, and timely approach and diagnosis are the main keys to therapeutic success. Management consists mainly of supportive measures. The general population must be educated for prevention.<\/p>\n

Keywords <\/strong><\/p>\n

hemolytic uremic syndrome, pediatrics, diagnosis, management<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n\u00a0 <\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome Ur\u00e9mico Hemol\u00edtico (SUH) es una enfermedad sist\u00e9mica que se caracteriza por la tr\u00edada de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, compromiso renal agudo y trombocitopenia.1,2,3,4<\/sup> Su mecanismo fisiopatol\u00f3gico est\u00e1 perfectamente identificado, as\u00ed como su compromiso vascular y sist\u00e9mico.2<\/sup> Se conoce como un desorden de oclusi\u00f3n microvascular que pertenece al espectro cl\u00ednico de las microangiopat\u00edas tromb\u00f3ticas y su etiolog\u00eda es multicausal, siendo la relacionada a la infecci\u00f3n intestinal por Escherichia coli , serotipo O157:H7, productora de la toxina shiga por lejos la m\u00e1s frecuente en la edad pedi\u00e1trica.2,4,6<\/sup>.<\/p>\n

Los pacientes infectados por Escherichia coli productora de toxinas shiga (ECTS) se van a presentar con dolor abdominal y deposiciones diarreicas y alrededor del 15% puede desarrollar SUH.3<\/sup> Esta es la causa principal de insuficiencia renal aguda en la infancia.1,2,3,4<\/sup> .El diagn\u00f3stico se basa en la presencia de un pr\u00f3dromo de diarrea\u00a0 asociado a anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia y da\u00f1o renal agudo.2 <\/sup>\u00a0El pron\u00f3stico suele ser bueno, la mortalidad es menor al 5% y se obtiene una recuperaci\u00f3n cl\u00ednica completa en el 80% de los pacientes.4<\/sup> El manejo consiste principalmente de soporte.4<\/sup><\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Se revisaron m\u00faltiples art\u00edculos publicados en revistas cient\u00edficas tanto en ingl\u00e9s como en espa\u00f1ol en los \u00faltimos cinco a\u00f1os. Se usaron las siguientes palabras clave: \u201cS\u00edndrome Uremico Hemol\u00edtico\u201d, \u201cPediatr\u00eda\u201d, \u201cDiagn\u00f3stico\u201d y \u201cManejo\u201d. Los criterios de inclusi\u00f3n para la selecci\u00f3n de art\u00edculo fueron aquellos que presentaban enfoque en la cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento, se excluyeron los art\u00edculos no relacionados. Entre las bases utilizadas para buscar estos art\u00edculos se utilizaron Google Scholar, Pubmed, Scielo y Elsevier.<\/p>\n

Generalidades <\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome Ur\u00e9mico Hemol\u00edtico fue descrito inicialmente por Gasser y col. en Suiza en 1955. Es una entidad cl\u00ednica y anatomopatol\u00f3gica caracterizada por la aparici\u00f3n brusca de anemia hemol\u00edtica, compromiso renal agudo y trombocitopenia, consecuencia de una microangiopat\u00eda de localizaci\u00f3n predominantemente renal.5<\/sup>\u00a0 Se clasifica como t\u00edpico D+ SUH y at\u00edpico D-SUH. El 90% de los casos son t\u00edpicos causados por una infecci\u00f3n ent\u00e9rica por ECTS.2<\/sup> Dentro del at\u00edpico, algunos autores incluyen el asociado a infecci\u00f3n por neumococo.4<\/sup><\/p>\n

La incidencia anual de la enfermedad en Estados Unidos y en el Oeste de Europa es de 2-3 casos por cada 100 000 ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os de edad.2<\/sup><\/p>\n

La patogenia del SHU asociado a diarrea se debe a la presencia de una toxina Shiga que finalmente provoca bloqueo de trascripci\u00f3n del ARN y s\u00edntesis proteica, condicionando este da\u00f1o endotelial, la agregaci\u00f3n plaquetaria y formaci\u00f3n de microtrombos.3 <\/sup>\u00a0Las formas asociadas a neumococo se deben a la neuraminidasa y las formas at\u00edpicas por alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n de los factores del complemento y desencadenamiento de la cascada del mismo.3<\/sup><\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La causa m\u00e1s com\u00fan de SUH en ni\u00f1os es ECTS en Estados Unidos, Latinoam\u00e9rica y Europa, siendo el serotipo O157:H7 el m\u00e1s frecuentemente asociado. A pesar de esto, se han identificado otros serotipos relacionados con la enfermedad, as\u00ed como otros agentes causales, como por ejemplo la Shigella dysenteriae<\/em> tipo 1, microorganismo m\u00e1s usualmente identificado en Asia y asociado a una mayor mortalidad. Los principales vectores de la enfermedad son los animales, particularmente el ganado, la bacteria se presenta principalmente en heces y sistema gastrointestinal. La infecci\u00f3n sucede posterior a la ingesti\u00f3n de alimentos contaminados no cocinados adecuadamente. La transmisi\u00f3n de un humano con otro humano tambi\u00e9n es posible. El SUH at\u00edpico tiene como causa una disfunci\u00f3n cong\u00e9nita o adquirida de la v\u00eda de complemento alternativo y es m\u00e1s frecuente en la poblaci\u00f3n adulta.7,8<\/sup><\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico suele preceder tras la aparici\u00f3n de dolor abdominal, asociado a diarrea acuosa, progresando a menudo a sanguinolenta y v\u00f3mitos7,9<\/sup>, esta patolog\u00eda presenta una amplia gama de gravedad, desde la porci\u00f3n asintom\u00e1tica hasta manifestaciones letales. Cinco a diez d\u00edas tras la contaminaci\u00f3n con el pat\u00f3geno causal se desarrollan los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de la enfermedad 10<\/sup>. Por tanto, es indispensable que los m\u00e9dicos tengan un alto grado de sospecha de SUH a la hora de la consulta inicial para un adecuado abordaje y disminuir el riesgo de secuelas graves 5,8,11<\/sup>.<\/p>\n

El s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico suele cursar con una tr\u00edada cl\u00e1sica que incluye 2,12,13<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. Anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica<\/li>\n
  2. Trombocitopenia<\/li>\n
  3. Fallo renal agudo<\/li>\n<\/ol>\n

    La anemia hemol\u00edtica puede presentarse con palidez y fatiga, la trombocitopenia no suele presentarse de manera grave como para causar s\u00edntomas hemorr\u00e1gicos, existe un porcentaje bajo que podr\u00eda mantener recuento plaquetario normal 14<\/sup>. Por otro lado, la afectaci\u00f3n renal predomina usualmente en el momento de la presentaci\u00f3n con proteinuria y hematuria, niveles elevados de creatinina, disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular e hipertensi\u00f3n arterial con gravedad variable 11,14<\/sup>.<\/p>\n

    Existen manifestaciones extrarrenales en algunos pacientes, siendo la afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica la m\u00e1s com\u00fan 7<\/sup>, desde una presentaci\u00f3n leve como irritabilidad y cefalea hasta convulsiones y alteraci\u00f3n del estado mental que pueden anunciar complicaciones m\u00e1s severas como hemorragia por accidente cerebrovascular, enfermedad vascular difusa o encefalopat\u00eda hipertensiva 4,5,10,11,14,15<\/sup>.<\/p>\n

    Otras manifestaciones extrarrenales incluyen sangrado gastrointestinal, cardiomiopat\u00edas, miocarditis, insuficiencia cardiaca, hemorragia pulmonar, rabdomi\u00f3lisis y lesi\u00f3n pancre\u00e1tica 7<\/sup>, que han sido relacionadas con mayor frecuencia a complicaciones del s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico at\u00edpico 11,14<\/sup>.<\/p>\n

    El Streptococcus pneumoniae <\/em>al ser un agente causal frecuente en esta patolog\u00eda se debe tener en consideraci\u00f3n cuando se presenta un paciente con sintomatolog\u00eda respiratoria, asociado a neumon\u00eda complicada y\/o meningitis 15<\/sup>, ya que la mortalidad puede ser mayor que los pacientes que sean inoculados por ECTS 2<\/sup>.<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico del SUH est\u00e1 basado en la triada anteriormente mencionada.<\/p>\n

    La anemia se presenta con fragmentaci\u00f3n eritrocitaria, en el frotis de sangre perif\u00e9rica se muestra la presencia de esquistocitos (hemat\u00edes de formas irregulares) 2,8,14<\/sup>. La anemia suele ser grave y s\u00fabita. Existen otras caracter\u00edsticas de laboratorio que indican una anemia hemol\u00edtica como lo son los niveles elevados de lactato deshidrogenasa (DHL), niveles elevados de bilirrubina indirecta y haptoglobina indetectable debido a la hem\u00f3lisis intravascular 2,11,14<\/sup>. En algunas ocasiones, la anemia persiste durante mayor tiempo, principalmente en presencia de fallo renal 2<\/sup>.<\/p>\n

    Al mencionar la trombocitopenia se habla de un recuento plaquetario <150000\/\u00b5L, la gravedad de la trombocitopenia no se correlaciona con la lesi\u00f3n renal ni con el pron\u00f3stico 4<\/sup>. Posteriormente el aumento de plaquetas es uno de los primeros signos de recuperaci\u00f3n del paciente, alrededor de 10 a 14 d\u00edas tras el inicio de la enfermedad 2,11<\/sup>.<\/p>\n

    El fallo renal agudo var\u00eda desde hematuria microsc\u00f3pica (en la mayor\u00eda de los casos, ocasionalmente observando cilindros de hemat\u00edes) y proteinuria, hasta insuficiencia renal, identificado por niveles elevados de creatinina y nitr\u00f3geno ureico, m\u00e1s oliguria o anuria 2,4<\/sup>.<\/p>\n

    El cultivo de la enterobacteria es un reto para el profesional de la salud en contexto de SUH, ya que solo se presenta pocos d\u00edas tras la aparici\u00f3n de la diarrea, las heces deben recogerse en un periodo de 6 d\u00edas tras la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas 11<\/sup>.<\/p>\n

    Durante el curso de la enfermedad tambi\u00e9n se encuentran elevados los reactantes de fase aguda con un recuento leucocitario aumentado, la prote\u00edna C reactiva y el fibrin\u00f3geno principalmente. Existe un desequilibrio entre la producci\u00f3n de trombina y la inhibici\u00f3n de la fibrinolisis, est\u00e1 desregulaci\u00f3n precede al SUH 11<\/sup>.<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

    Ante un paciente con caracter\u00edsticas de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, se debe determinar primero el diagn\u00f3stico sindr\u00f3mico y posteriormente definir la etiolog\u00eda. La p\u00farpura tombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica (PTT) es el principal diagn\u00f3stico diferencial que se toma en cuenta, este se presenta con datos como p\u00farpura, fiebre, hipertensi\u00f3n arterial y una mayor afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica con leve da\u00f1o renal, en contraste con el SUH, el cual presenta una injuria renal habitualmente severa.16<\/sup> La PTT es causada por una deficiencia adquirida (autoanticuerpos) o cong\u00e9nita de la enzima ADAMTS13. Esta enzima es responsable de degradar al factor von Willibrand (vWF), por lo cual una deficiencia de la misma desencadena la fisiopatolog\u00eda de la PTT.15,16<\/sup><\/p>\n

    El estudio de la v\u00eda del complemento debe ser considerado cuando exista sospecha de SUH at\u00edpico o si se excluye infecci\u00f3n con ECTS. En pacientes cr\u00edticamente enfermos se debe excluir la presencia de coagulaci\u00f3n intravascular diseminada con pruebas de coagulaci\u00f3n.8,17,18<\/sup><\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El manejo de SUH por ECTS es principalmente de soporte, consiste en hidrataci\u00f3n IV, correcci\u00f3n hidroelectrol\u00edtica, terapia antihipertensiva y terapia de reemplazo renal en caso de ser necesario. Siempre y cuando el paciente no tenga datos de sobrecarga de l\u00edquido, la expansi\u00f3n de volumen se debe suministrar lo antes posible pues puede evitar o disminuir la frecuencia y gravedad de la lesi\u00f3n renal aguda. Estudios recientes han demostrado que la expansi\u00f3n de volumen se debe iniciar una vez que se ha identificado la enfermedad diarreica con ECTS previo a la instauraci\u00f3n de SUH, lo cual reducir\u00eda la probabilidad de lesi\u00f3n renal oligoan\u00farica y mejorar\u00eda el pron\u00f3stico de la enfermedad. Sin embargo, una vez que exista da\u00f1o renal se debe titular la terapia de fluido IV para evitar sobrecarga de volumen.4,7,9,11,16,19<\/sup><\/p>\n

    La terapia de reemplazo renal se considera una vez que exista lesi\u00f3n renal aguda oligoan\u00farica, sobrecarga de l\u00edquido, uremia y\/o hipercalemia severa. La decisi\u00f3n entre el tratamiento con di\u00e1lisis peritoneal o hemodi\u00e1lisis se toma dependiendo de las caracter\u00edsticas del paciente, los protocolos locales y recursos institucionales. En la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica la di\u00e1lisis peritoneal es usualmente de elecci\u00f3n con tal que no existan contraindicaciones (cirug\u00eda abdominal reciente o enfermedad abdominal activa).4,8,9,10,11<\/sup> A pesar de tratarse de pacientes con trombocitopenia, no se ha demostrado que las inserciones de cat\u00e9teres al realizar el procedimiento provocan un sangrado significativo, por lo cual es un m\u00e9todo seguro.7<\/sup><\/p>\n

    Estos pacientes presentan frecuentemente anemias severas de r\u00e1pida instauraci\u00f3n. Se recomienda la transfusi\u00f3n de gl\u00f3bulos rojos empacados en pacientes con hemoglobina menor a 6 g\/dL o un hematocrito menor a 18%. Generalmente no se debe restaurar el nivel de hemoglobina a valores normales para evitar riesgo de congesti\u00f3n pulmonar.9,11,17<\/sup> La transfusi\u00f3n de plaquetas se indica solamente en casos de sangrado significativo, un hallazgo cl\u00ednico usualmente raro.4,11,13<\/sup><\/p>\n

    Cl\u00e1sicamente se ha establecido que el uso de antibi\u00f3ticos est\u00e1 relacionado con un riesgo aumentado de SUH y a pesar de que existen estudios que demuestran esta asociaci\u00f3n, existen investigaciones recientes que no logran evidenciar esta conexi\u00f3n, as\u00ed como existe literatura que vincula s\u00f3lo ciertas familias de antibi\u00f3ticos con el padecimiento. Tomando esto en cuenta, el uso de antibi\u00f3ticos actualmente no est\u00e1 recomendado en el tratamiento o prevenci\u00f3n de SUH.4,7,8,10,11,12,15<\/sup><\/p>\n

    Finalmente, se ha evaluado la posibilidad de utilizar tratamientos como plasmaf\u00e9resis y eculizumab (anticuerpo monoclonal anti-C5), sin embargo por el momento no hay suficiente evidencia para respaldar el uso de estas terapias.7,8,9,15<\/sup><\/p>\n

    Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    La concurrencia de deshidrataci\u00f3n, anuria u oliguria se relaciona con un peor pron\u00f3stico de SUH y mayor probabilidad de di\u00e1lisis. Incluso con el tratamiento de soporte adecuado, hasta un 25-30% de pacientes desarrollan secuelas renales (enfermedad renal cr\u00f3nica, hipertensi\u00f3n) y en un menor porcentaje (alrededor de 4%) presentan secuelas neurol\u00f3gicas (compromiso cognitivo, tetraplej\u00eda). La mortalidad durante el episodio agudo es de un 3 a un 5%. Hasta un 70% de los pacientes presentan una recuperaci\u00f3n completa, no obstante es importante lograr identificar factores de riesgo que aumentan la probabilidad de secuelas y mortalidad, como son la deshidrataci\u00f3n, recuento leucocitario elevado (leucocitos mayor a 20000\/ml), hipertensi\u00f3n, hemoconcentraci\u00f3n (Hb mayor a 9 g\/dL) y el compromiso neurol\u00f3gico.7,8,12<\/sup><\/p>\n

    Conculsi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    El s\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico (SUH) es una patolog\u00eda que afecta especialmente a ni\u00f1os peque\u00f1os, predominantemente a causa de la Escherichia coli productora de toxinas shiga, caracterizada por la tr\u00edada de anemia hemol\u00edtica, trombocitopenia y falla renal. La infecci\u00f3n se debe a la exposici\u00f3n de alimentos contaminados principalmente. Por parte del personal de salud es indispensable identificar y tratar este padecimiento lo antes posible para prevenir la mayor cantidad de secuelas a largo plazo. El tratamiento de soporte es primera l\u00ednea, este se basa en hidrataci\u00f3n IV y manejo de la anemia. La hidrataci\u00f3n previa a la instauraci\u00f3n del SUH ha demostrado disminuir morbilidad y mortalidad de la enfermedad.<\/p>\n

    Financiamiento<\/strong><\/p>\n

    Los autores declaran no contar con fondos p\u00fablicos ni privados para este art\u00edculo.<\/p>\n

    Conflicto de intereses<\/strong><\/p>\n

    Los autores declaran no presentar ning\u00fan conflicto de inter\u00e9s.<\/p>\n

    Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

      \n
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