{"id":71715,"date":"2023-06-06T09:59:45","date_gmt":"2023-06-06T07:59:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71715"},"modified":"2024-02-28T09:35:02","modified_gmt":"2024-02-28T08:35:02","slug":"sindrome-de-aplastamiento-el-enemigo-silencioso-que-acecha-tras-la-compresion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-aplastamiento-el-enemigo-silencioso-que-acecha-tras-la-compresion\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Aplastamiento: El enemigo silencioso que acecha tras la compresi\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome de Aplastamiento: El enemigo silencioso que acecha tras la compresi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Julio Alfonso Robles Selva<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 11; 491<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Crush Syndrome: The Silent Enemy Lurking Behind Compression<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 10\/05\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 11 Primera quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 11; 491<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Julio Alfonso Robles Selva. M\u00e9dico general; Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Jos\u00e9 S\u00e1nchez Trigueros. M\u00e9dico general; trabajador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de aplastamiento es una condici\u00f3n m\u00e9dica potencialmente fatal que puede ocurrir en una variedad de contextos, incluyendo traumatismos, aplastamiento y ejercicios extenuantes. La fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome de aplastamiento involucra da\u00f1o celular extenso debido a la liberaci\u00f3n de compuestos t\u00f3xicos, lo que puede llevar a complicaciones graves en m\u00faltiples sistemas del cuerpo, incluyendo el renal y cardiovascular.<sup>1, 2, 3<\/sup> Los s\u00edntomas y signos asociados al s\u00edndrome de aplastamiento incluyen dolor muscular, hinchaz\u00f3n, orina oscura, hipotensi\u00f3n, arritmias card\u00edacas e insuficiencia renal aguda. El tratamiento debe ser r\u00e1pido y consiste en una reanimaci\u00f3n h\u00eddrica agresiva, diuresis forzada, correcci\u00f3n de trastornos electrol\u00edticos y, si es necesario, terapia de reemplazo renal. Las complicaciones y comorbilidades del s\u00edndrome de aplastamiento incluyen insuficiencia renal cr\u00f3nica, falla multiorg\u00e1nica y shock s\u00e9ptico. La prevenci\u00f3n y el reconocimiento temprano del s\u00edndrome de aplastamiento son cruciales para evitar complicaciones graves y reducir la morbimortalidad.<sup>1, 4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: s\u00edndrome de aplastamiento, compresi\u00f3n, mioglobina, rabdomi\u00f3lisis, lesi\u00f3n renal aguda, complicaciones cardiovasculares, citocinas inflamatorias, coagulopat\u00eda, hipotensi\u00f3n, potasio, fosfato, catecolaminas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Crush syndrome is a potentially fatal medical condition that can occur in a variety of contexts, including trauma, crushing injuries, and strenuous exercise. The pathophysiology of crush syndrome involves extensive cellular damage due to the release of toxic compounds, which can lead to serious complications in multiple body systems, including the renal and cardiovascular systems.<sup>1, 2, 3<\/sup>Symptoms and signs associated with compartment syndrome include muscle pain, swelling, dark urine, hypotension, cardiac arrhythmias, and acute renal failure. Treatment must be prompt and consists of aggressive fluid resuscitation, forced diuresis, correction of electrolyte disorders, and, if necessary, renal replacement therapy. The complications and comorbidities of crush syndrome include chronic renal failure, multiorgan failure, and septic shock. Prevention and early recognition of crush syndrome are crucial to avoid serious complications and reduce morbidity and mortality.<sup>1, 4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords<\/strong>: crush syndrome, compression, myoglobin, rhabdomyolysis, acute kidney injury, cardiovascular complications, inflammatory cytokines, coagulopathy, hypotension, potassium, phosphate, catecholamines.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de Aplastamiento (SA) es una complicaci\u00f3n grave que puede ocurrir en diversos contextos cl\u00ednicos, como traumatismos, accidentes laborales, desastres naturales y aplastamientos por veh\u00edculos.<sup>1<\/sup> Se produce cuando una compresi\u00f3n prolongada de los tejidos blandos, entre ellos los m\u00fasculos, genera una liberaci\u00f3n masiva de sustancias end\u00f3genas nocivas al torrente sangu\u00edneo. Entre los compuestos t\u00f3xicos que se liberan durante el SA se encuentran el potasio, el fosfato, la mioglobina, las catecolaminas, citocinas inflamatorias, entre otros metabolitos celulares.<sup>1, 5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El da\u00f1o ocasionado al sistema muscular puede causar rabdomi\u00f3lisis, una condici\u00f3n en la que se libera mioglobina y creatina quinasa al torrente sangu\u00edneo, consecuencia de la lisis de las c\u00e9lulas musculares. Estas sustancias causan da\u00f1o renal y producir complicaciones como acidosis, hipovolemia y coagulopat\u00eda.<sup>1, 5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, en el sistema cardiovascular, el SA puede producir falla card\u00edaca debido al aumento en la liberaci\u00f3n de compuestos como catecolaminas y citocinas inflamatorias. Estos compuestos disminuyen la presi\u00f3n arterial y generan disfunci\u00f3n ventricular, lo que lleva a una disminuci\u00f3n en la funci\u00f3n card\u00edaca y falla del sistema circulatorio.<sup>1, 5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SA es una condici\u00f3n que puede producir lesiones en m\u00faltiples sistemas del cuerpo, siendo el sistema renal uno de los m\u00e1s afectados. Cuando los tejidos son aplastados, se produce una liberaci\u00f3n de mioglobina y otros compuestos t\u00f3xicos en la circulaci\u00f3n, lo que lleva a una serie de alteraciones fisiol\u00f3gicas. Como se mencion\u00f3 anteriormente, la compresi\u00f3n provoca una serie de cambios en los tejidos afectados, incluyendo el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, que llevan a una liberaci\u00f3n masiva de mioglobina y otros compuestos, como interleucinas, en la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica. Adem\u00e1s de la lesi\u00f3n renal, el SA tambi\u00e9n puede afectar a otros sistemas del cuerpo, incluyendo el cardiovascular, respiratorio, neurol\u00f3gico y muscular.<sup>1, 6<\/sup> De los cuales nos enfocaremos en la fisiopatolog\u00eda renal y cardiovascular, ya que son los que tienen una mayor morbimortalidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Renal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fisiopatolog\u00eda renal del SA es compleja y multifactorial, involucrando tanto procesos de obstrucci\u00f3n y da\u00f1o celular, como tambi\u00e9n mecanismos inflamatorios y de respuesta inmune. Adem\u00e1s del da\u00f1o directo a las c\u00e9lulas epiteliales renales, la sobrecarga de mioglobina y otros compuestos desencadenan la liberaci\u00f3n de citocinas inflamatorias, como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-alfa, que aumentando la permeabilidad vascular y la inflamaci\u00f3n en el ri\u00f1\u00f3n.<sup>7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando la mioglobina llega a los ri\u00f1ones, se filtra en el glom\u00e9rulo renal, sin embargo, dependiendo de las condiciones intraluminales del sistema tubular precipita y no logra ser reabsorbida en el t\u00fabulo renal proximal. Esta sobrecarga y precipitaci\u00f3n de la mioglobina en el t\u00fabulo renal provoca da\u00f1o en las c\u00e9lulas epiteliales y una respuesta inflamatoria en el ri\u00f1\u00f3n, lo que puede producir necrosis tubular aguda (NTA). Esto puede conducir a una lesi\u00f3n renal aguda (IRA) o a falla renal aguda en algunos casos.<sup>7, 8<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mioglobina se precipita en los t\u00fabulos renales cuando el pH intratubular es inferior a 5,6. Esto se debe a que, a un pH m\u00e1s bajo, la carga neta de la mioglobina se vuelve positiva y se adhiere a la superficie de las c\u00e9lulas tubulares (donde en algunos segmentos del sistema tubular la diferencia de potencial es negativo), lo que conduce a obstrucci\u00f3n. Adem\u00e1s, la acidosis intraluminal aumenta la afinidad de la mioglobina por el ox\u00edgeno y aumenta la concentraci\u00f3n de hidrogeniones en las c\u00e9lulas tubulares, lo que favorece la formaci\u00f3n de radicales libres y aumenta el estr\u00e9s oxidativo. <sup>1, 5, 7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tanto el estr\u00e9s oxidativo como la liberaci\u00f3n de sustancias inflamatorias producen un da\u00f1o directo a las c\u00e9lulas endoteliales de los vasos sangu\u00edneos renales, activando la cascada de la coagulaci\u00f3n y favoreciendo la formaci\u00f3n de microtrombos intravasculares. Estos microtrombos obstruyen el flujo sangu\u00edneo renal (FSR) y agravan la IRA.<sup>7, 8<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, otro mecanismo fisiopatol\u00f3gico implicado en el da\u00f1o renal en el s\u00edndrome de aplastamiento es la vasoconstricci\u00f3n renal. La alta liberaci\u00f3n de catecolaminas en respuesta al estr\u00e9s de la lesi\u00f3n muscular ocasiona una constricci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos renales y una disminuci\u00f3n FSR que contribuye a la disminuci\u00f3n en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular.<sup>1, 6<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lesi\u00f3n renal aguda puede manifestarse como una disminuci\u00f3n del flujo urinario, un aumento en los niveles de creatinina y nitr\u00f3geno ureico en sangre. Los pacientes con SA tambi\u00e9n pueden experimentar otros s\u00edntomas y complicaciones, como hipotensi\u00f3n, insuficiencia respiratoria, coagulopat\u00eda, hipocalcemia y acidosis metab\u00f3lica.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fisiopatolog\u00eda renal del s\u00edndrome de aplastamiento se manifiesta con una serie de s\u00edntomas y signos que reflejan el da\u00f1o agudo del tejido renal. Adem\u00e1s de los s\u00edntomas mencionados anteriormente, como dolor lumbar, disminuci\u00f3n del volumen urinario y presencia de sangre en la orina, se pueden realizar una serie de ex\u00e1menes cl\u00ednicos y de laboratorio para evaluar la funci\u00f3n renal y la gravedad de la lesi\u00f3n.<sup>1,7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El examen f\u00edsico puede revelar edema perif\u00e9rico, signos de deshidrataci\u00f3n y un estado de hipotensi\u00f3n. Los ex\u00e1menes de laboratorio pueden mostrar niveles elevados de creatinina y urea en sangre, disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG) y cambios en la composici\u00f3n de la orina, como la presencia de c\u00e9lulas rojas y blancas, cilindros urinarios y prote\u00ednas.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Ex\u00e1menes y gabinete<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se pueden realizar pruebas para evaluar la funci\u00f3n renal, como el examen de la capacidad de concentraci\u00f3n urinaria y la medici\u00f3n de la depuraci\u00f3n de creatinina. La ecograf\u00eda renal y la tomograf\u00eda computarizada (TC) tambi\u00e9n pueden ser \u00fatiles para evaluar la estructura y la funci\u00f3n del ri\u00f1\u00f3n, as\u00ed como para descartar otras patolog\u00edas renales.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En casos graves, la biopsia renal tambi\u00e9n puede ser necesaria para determinar el grado de da\u00f1o renal y la extensi\u00f3n de la lesi\u00f3n.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cardiovascular<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SA causa da\u00f1o a nivel cardiovascular debido a varios mecanismos fisiopatol\u00f3gicos complejos. En primer lugar, la liberaci\u00f3n masiva de mioglobina y otros productos t\u00f3xicos de las c\u00e9lulas musculares da\u00f1adas origina una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica y una activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona, generando un aumento de la resistencia vascular perif\u00e9rica, un aumento en la presi\u00f3n arterial media (PAM), un aumento del trabajo cardiaco, una disminuci\u00f3n del volumen sist\u00f3lico (VS) y una disminuci\u00f3n del gasto card\u00edaco (GC). Adem\u00e1s, la hipovolemia causada por la p\u00e9rdida de l\u00edquidos a trav\u00e9s de la lesi\u00f3n tisular puede llevar a una disminuci\u00f3n del volumen sangu\u00edneo y una disminuci\u00f3n del retorno venoso al coraz\u00f3n.<sup>9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro mecanismo asociado, es la activaci\u00f3n de la respuesta inflamatoria que desencadena la producci\u00f3n y liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias, tales como la interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-\u03b1 (TNF-\u03b1). Estas citocinas activan c\u00e9lulas endoteliales y monocitos, lo que resulta en una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica y activaci\u00f3n del sistema de coagulaci\u00f3n.<sup>9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La activaci\u00f3n del sistema de coagulaci\u00f3n lleva a la formaci\u00f3n de microtrombos y la disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo en los vasos sangu\u00edneos peque\u00f1os, causa una disminuci\u00f3n en la oxigenaci\u00f3n de los tejidos y un aumento de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica capilar. Estos cambios pueden llevar a la aparici\u00f3n de edema, hipotensi\u00f3n y disminuci\u00f3n del gasto card\u00edaco.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, el aumento en los niveles de catecolaminas a nivel sist\u00e9mico genera un aumento en la frecuencia card\u00edaca (FC). Este aumento de la FC con una disminuci\u00f3n del VS puede llevar a la aparici\u00f3n de arritmias card\u00edacas.<sup>9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los signos y s\u00edntomas asociados a la fisiopatolog\u00eda cardiovascular del s\u00edndrome de aplastamiento pueden incluir hipotensi\u00f3n, taquicardia, disminuci\u00f3n del gasto card\u00edaco y un aumento de la resistencia vascular perif\u00e9rica. Los pacientes tambi\u00e9n pueden presentar cambios en los niveles de electr\u00f3litos en sangre, como hiperpotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, que pueden afectar la funci\u00f3n card\u00edaca y aumentar el riesgo de arritmias card\u00edacas.<sup>9, 10<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Ex\u00e1menes y gabinete<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los ex\u00e1menes cl\u00ednicos y de laboratorio para evaluar la funci\u00f3n cardiovascular en pacientes con SA pueden incluir la monitorizaci\u00f3n de la PAM, la FC, la diuresis, la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno y la concentraci\u00f3n de gases en sangre arterial. Adem\u00e1s, se pueden realizar ex\u00e1menes de imagen, como ecocardiograf\u00edas y angiograf\u00edas, para evaluar la funci\u00f3n card\u00edaca y la perfusi\u00f3n. Tambi\u00e9n se pueden realizar an\u00e1lisis de sangre para medir los niveles de enzimas card\u00edacas, troponinas y otros marcadores de lesi\u00f3n card\u00edaca.<sup>1, 4, 9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Complicaciones<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SA genera complicaciones graves que pueden comprometer la vida del paciente. La principal complicaci\u00f3n es la IRA, la cual genera alteraciones hidroelectrol\u00edticas, acidosis y aumento de la creatinina s\u00e9rica. Adem\u00e1s, los pacientes con SA desarrollan una coagulopat\u00eda de consumo debido a la liberaci\u00f3n de sustancias inflamatorias que activan la cascada de coagulaci\u00f3n. Las complicaciones cardiovasculares tambi\u00e9n son comunes, incluyendo arritmias, insuficiencia card\u00edaca y shock cardiog\u00e9nico. La acumulaci\u00f3n de compuestos de desecho, as\u00ed como la formaci\u00f3n de microtrombos y vasoconstricci\u00f3n generalizada puede aumentar el da\u00f1o muscular y generar lesi\u00f3n hep\u00e1tica, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones en estos sistemas. Tambi\u00e9n puede presentarse edema pulmonar y del sistema nervioso central, as\u00ed como hipovolemia y shock hipovol\u00e9mico.<sup>1, 9, 10<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento y manejo del s\u00edndrome de aplastamiento se centra en la correcci\u00f3n de las alteraciones metab\u00f3licas y la disminuci\u00f3n de la carga t\u00f3xica en el cuerpo. La administraci\u00f3n de l\u00edquidos intravenosos ayuda a restablecer el volumen sangu\u00edneo y la perfusi\u00f3n tisular, mientras que la correcci\u00f3n de los desequilibrios electrol\u00edticos y la acidosis metab\u00f3lica ayuda a prevenir la lesi\u00f3n renal y otras complicaciones. <sup>12<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manejo inicial incluye medidas de reanimaci\u00f3n y estabilizaci\u00f3n, como la administraci\u00f3n de l\u00edquidos intravenosos y la correcci\u00f3n de desequilibrios electrol\u00edticos. Si se detecta una rabdomi\u00f3lisis significativa, se puede administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y prevenir la precipitaci\u00f3n de mioglobina en los t\u00fabulos renales. <sup>1, 4, 13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n es importante tratar las complicaciones asociadas, como la hipotensi\u00f3n, las arritmias card\u00edacas y la coagulopat\u00eda. El monitoreo frecuente de la funci\u00f3n renal y cardiovascular es esencial para evaluar la efectividad del tratamiento y ajustar el manejo seg\u00fan sea necesario. <sup>9, 14<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En casos graves, puede ser necesario el uso de terapia de reemplazo renal (TRR), como hemodi\u00e1lisis o di\u00e1lisis peritoneal, para controlar la insuficiencia renal aguda. La TRR tambi\u00e9n puede ser \u00fatil para el manejo de desequilibrios electrol\u00edticos. La TRR permite la eliminaci\u00f3n de los productos t\u00f3xicos y el control de los desequilibrios electrol\u00edticos, lo que ayuda a prevenir la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal aguda y otras complicaciones asociadas.<sup>15<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de aplastamiento es una condici\u00f3n cl\u00ednica compleja y potencialmente mortal que puede ocurrir en una variedad de contextos. La compresi\u00f3n muscular causa la liberaci\u00f3n de compuestos t\u00f3xicos, que desencadenan una cascada de eventos fisiopatol\u00f3gicos que afectan m\u00faltiples sistemas del cuerpo, incluyendo el renal y cardiovascular.<sup>1<\/sup> El diagn\u00f3stico precoz y la intervenci\u00f3n r\u00e1pida son cr\u00edticos previene complicaciones graves y reduce la morbimortalidad asociada con esta patolog\u00eda.<sup>4<\/sup> Los tratamientos incluyen la reanimaci\u00f3n fluida agresiva, la alcalinizaci\u00f3n de la orina, la diuresis forzada y la hemodi\u00e1lisis en casos graves de insuficiencia renal aguda. Es fundamental prevenir las complicaciones secundarias y comorbilidades, incluyendo la coagulopat\u00eda, las infecciones y el s\u00edndrome de compartimento. La investigaci\u00f3n continua en este campo es esencial para mejorar la comprensi\u00f3n de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes y optimizar los tratamientos disponibles para esta condici\u00f3n potencialmente mortal.<sup>1, 4, 9<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Bono MJ, Halpern P.\u00a0Lesiones por bombas, explosiones y por aplastamiento.\u00a0In:\u00a0Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM.\u00a0<em>Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e<\/em>. McGraw Hill; 2018. Accessed mayo 08, 2023.\u00a0https:\/\/accessmedicina-mhmedical-com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr\/content.aspx?bookid=2329&amp;sectionid=187780738<\/li>\n<li>Rodr\u00edguez Rodr\u00edguez, E., Rodr\u00edguez Rodr\u00edguez, J. R., Hern\u00e1ndez Perera, O., &amp; Castro Hevia, Y. (2019). S\u00edndrome de aplastamiento en desastres naturales. 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