{"id":71749,"date":"2023-06-08T09:34:38","date_gmt":"2023-06-08T07:34:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71749"},"modified":"2024-02-28T09:31:21","modified_gmt":"2024-02-28T08:31:21","slug":"preeclampsia-etiopatogenia-y-fisiopatologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-etiopatogenia-y-fisiopatologia\/","title":{"rendered":"Preeclampsia: Etiopatogenia y fisiopatolog\u00eda"},"content":{"rendered":"

Preeclampsia: Etiopatogenia y fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Jos\u00e9 S\u00e1nchez Trigueros<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 11; 502<\/p>\n

Preeclampsia: etiopathogenesis and physiopathology<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 10\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 06\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 11 Primera quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 11; 502<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Jos\u00e9 S\u00e1nchez Trigueros. M\u00e9dico general; trabajador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Julio Alfonso Robles Selva. M\u00e9dico general; Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La preeclampsia es un s\u00edndrome multisist\u00e9mico relativamente com\u00fan del embarazo que afecta principalmente a mujeres primigestas. Se define como la aparici\u00f3n de hipertensi\u00f3n posterior a la semana 20 de gestaci\u00f3n, usualmente acompa\u00f1ada de proteinuria u otros criterios diagn\u00f3sticos. Este trastorno tiene su origen en la placenta en donde varios factores y mecanismos promueven el estr\u00e9s placentario, la inadecuada remodelaci\u00f3n arteriolar, y generan una mala circulaci\u00f3n uteroplacentaria; que conlleva a cambios en la fisiolog\u00eda de diferentes sistemas maternos y generan patolog\u00eda. Esta serie de cambios fisiopatol\u00f3gicos generan la cl\u00ednica propia de la preeclampsia dentro de la cual se puede resumir brevemente en proteinuria, trombocitopenia, hepatopat\u00eda y dolores abdominales, cefaleas, problemas en la visi\u00f3n, problemas relacionados con la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido como edema, disnea y aumento de peso, entre otros.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: hipertensi\u00f3n gestacional, preeclampsia, etiopatogenia, fisiopatolog\u00eda<\/p>\n

Summary<\/strong><\/p>\n

Preeclampsia is a relatively common multisystemic syndrome of pregnancy that mainly affects primiparous women. It is defined as the appearance of hypertension after the 20th week of gestation, usually accompanied by proteinuria or other diagnostic criteria. This disorder has its origin in the placenta, where several factors and mechanisms promote placental stress, inadequate arteriolar remodeling, and generate poor uteroplacental circulation; that leads to changes in the physiology of different maternal systems and generates the pathology itself. This series of pathophysiological changes generates the well-known symptoms of preeclampsia, which can be briefly summarized as proteinuria, thrombocytopenia, liver disease and abdominal pain, headaches, vision problems, problems related to fluid accumulation such as edema, dyspnea, and increased of weight, among others.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: gestational hypertension, preeclampsia, etiopathogenesis, physiopathology<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Los trastornos de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) durante el embarazo constituyen una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal. Se clasifican en cuatro tipos: s\u00edndrome de preeclampsia y eclampsia, HTA gestacional, HTA cr\u00f3nica, y preeclampsia-eclampsia a\u00f1adida a HTA cr\u00f3nica.1<\/sup> Estos trastornos hipertensivos afectan hasta a un 10% de las gestaciones y la preeclampsia, a su vez, afecta alrededor de un 3% de las mujeres embarazadas a nivel mundial.2<\/sup><\/p>\n

La preeclampsia es un trastorno com\u00fan del embarazo que afecta particularmente a mujeres primigestas.3<\/sup> Corresponde a un s\u00edndrome multisist\u00e9mico, definido como la aparici\u00f3n de hipertensi\u00f3n posterior a la semana 20 de gestaci\u00f3n, usualmente acompa\u00f1ada de proteinuria.1<\/sup> Sin embargo, algunas mujeres no presentan proteinuria por lo que se indican otros criterios diagn\u00f3sticos (ver Cuadro I) relacionados a la afecci\u00f3n de los diferentes sistemas. 3<\/sup><\/p>\n

La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es muy variable y los signos sist\u00e9micos son consecuencia de la liberaci\u00f3n de factores solubles provenientes de la placenta como resultado de una respuesta a estr\u00e9s del sincitiotrofoblasto.3<\/sup> La preeclampsia grave se acompa\u00f1a con frecuencia de cefalea y s\u00edntomas visuales, en tanto que las convulsiones definen a la eclampsia.1<\/sup><\/p>\n

Etiopatogenia<\/strong><\/p>\n

Al explicar la etiopatogenia de la preeclampsia se vuelve imprescindible mencionar el rol que juega la placenta, en espec\u00edfico las vellosidades cori\u00f3nicas, ya que son indispensables para el desarrollo de dicha patolog\u00eda.4<\/sup> La clave est\u00e1 en la isquemia placentaria.5<\/sup> Se han propuesto una serie de factores causantes de la preeclampsia, algunos de los cuales se encuentran enlistados en el cuadro II, sin embargo, estos se pueden organizar en dos fases para su mejor comprensi\u00f3n; mediante la Teor\u00eda de dos fases.<\/em> La primera fase es el s\u00edndrome placentario, y la segunda, que se genera como consecuencia de la primera, el s\u00edndrome materno.1<\/sup><\/p>\n

El punto clave del origen de la preeclampsia consiste en: activaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales, inflamaci\u00f3n intravascular y estr\u00e9s en las c\u00e9lulas del citotrofoblasto. Esta v\u00eda com\u00fan promueve la liberaci\u00f3n de factores provenientes del sincitiotrofoblasto placentario a la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica materna.5<\/sup> Los eventos desencadenantes se describen en la Fase I de la teor\u00eda, el s\u00edndrome placentario. En primera instancia, principalmente cuando la preeclampsia es de origen temprano, el s\u00edndrome placentario es causado por una inadecuada remodelaci\u00f3n de las arterias espirales lo que genera una mala perfusi\u00f3n uteroplacentaria y promueve el estr\u00e9s placentario.<\/p>\n

Como consecuencia de este estr\u00e9s oxidativo, se liberan de la placenta a la circulaci\u00f3n materna una serie de agentes inflamatorios y agentes angiog\u00e9nicos, lo que genera una alteraci\u00f3n de los mismos; adem\u00e1s se aumenta la liberaci\u00f3n de c\u00e9lulas libres de ADN fetal.6<\/sup> Esta liberaci\u00f3n de factores genera una desregulaci\u00f3n de la funci\u00f3n endotelial materna y se desencadena una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica que da origen a la Fase II, el s\u00edndrome materno. En el s\u00edndrome materno, se evidencia el da\u00f1o endotelial, vasoespasmo y trasudaci\u00f3n plasm\u00e1tica como resultado de la desregulaci\u00f3n generada, y se observan las consecuencias isqu\u00e9micas y tromb\u00f3ticas propias de la preeclampsia.1<\/sup><\/p>\n

Fase I. S\u00edndrome placentario<\/strong><\/p>\n

En la placentaci\u00f3n en un embarazo normal, alrededor de la tercera semana de fecundaci\u00f3n, el trofoblasto inicia la formaci\u00f3n placentaria, recubriendo al embri\u00f3n. Se cree que este proceso es estimulado por el histotrofo, sustancia producida por las gl\u00e1ndulas endometriales, rica en nutrientes y factores de crecimiento; que a su vez estos factores de crecimiento son regulados por hormonas lactog\u00e9nicas del trofoblasto. En resumen, se genera una retroalimentaci\u00f3n regulatoria en la que la placenta estimula su propio desarrollo por medio de la comunicaci\u00f3n: decidua-gl\u00e1ndulas endometriales.4<\/sup> Si esta comunicaci\u00f3n falla, es d\u00f3nde se produce un mal desarrollo trofobl\u00e1stico, que puede llegar a generar, adem\u00e1s de complicaciones placentarias, una inadecuada remodelaci\u00f3n de las arteriales espirales, que puede repercutir en el crecimiento fetal, as\u00ed como en el desarrollo de preeclampsia.4, 6<\/sup><\/p>\n

Durante la remodelaci\u00f3n de las arteriolas espirales en la decidua basal, las c\u00e9lulas del trofoblasto extravelloso recubren las arteriolas espirales e inducen el cambio de c\u00e9lulas de m\u00fasculo de liso de las arteriolas por material fibrinoide. Este proceso genera una serie de consecuencias para el flujo placentario.7<\/sup> En el extremo terminal placentario, las arteriolas aumentan su radio por lo que disminuye la velocidad del flujo y previene la lesi\u00f3n de tejidos placentarios delicados, y a su vez aumenta la oxigenaci\u00f3n de dichos tejidos. En el extremo miometrial, al eliminar el musculo liso endovascular se disminuye su respuesta a los est\u00edmulos endocrinos y vasoactivos por lo que previene el compromiso del flujo uteroplacentario.8<\/sup><\/p>\n

Sin embargo, como mencionado anteriormente, en muchos casos de preeclampsia, la invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica no es la adecuada, o se da de forma incompleta, por lo que el di\u00e1metro arteriolar no se ampl\u00eda como en un embarazo normal,1, 6<\/sup> sino aproximadamente al 50% del mismo y el flujo uteroplacentario se ve comprometido, induciendo estr\u00e9s placentario.1, 8<\/sup><\/p>\n

Fase II. S\u00edndrome materno<\/strong><\/p>\n

Como ya bien se ha mencionado, el s\u00edndrome materno es producido por los factores inflamatorios placentarios liberados a circulaci\u00f3n materna durante el s\u00edndrome placentario, que provocan la disfunci\u00f3n celular endotelial generalizada.1<\/sup><\/p>\n

Al haber estr\u00e9s placentario, se produce la liberaci\u00f3n de radicales libres, lo que lesiona las c\u00e9lulas endoteliales. Una c\u00e9lula endotelial da\u00f1ada, produce menor cantidad de \u00f3xido n\u00edtrico (NO), induce la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n microvascular por medio de la liberaci\u00f3n de factores procoagulantes, lo que a su vez promueve la trombocitopenia y el aumento de la permeabilidad capilar; que se refleja como edema y proteinuria.4<\/sup> Adicionalmente, aumenta la producci\u00f3n de macr\u00f3fagos espumosos, en especial en las arterias en las que no se dio un proceso de remodelaci\u00f3n adecuado, que contribuyen a la aterosis placentaria y esto a la mala perfusi\u00f3n placentaria.5<\/sup><\/p>\n

Otro efecto a tomar en cuenta de la disfunci\u00f3n endotelial es el vasoespasmo, que a su vez, al aumentar la resistencia, produce de forma directa hipertensi\u00f3n. El vasoespasmo en conjunto con el aumento de la permeabilidad capilar y la filtraci\u00f3n intersticial, genera isquemia de ciertos teijdos con posibilidad de inducir necrosis y hemorragias en sitios espec\u00edficos. Estas consecuencias desencadenadas por el estr\u00e9s placentario, pueden ser observadas m\u00e1s esquem\u00e1ticamente en la Figura 1.1<\/sup><\/p>\n

El s\u00edndrome materno no es consecuencia exclusiva del s\u00edndrome placentario, sino una compleja mezcla de factores. La mala perfusi\u00f3n materna, las variantes gen\u00e9ticas fetales y la interacci\u00f3n gen\u00e9tica madre-feto, as\u00ed como los factores inmunol\u00f3gicos de la madre son determinantes tambi\u00e9n del s\u00edndrome materno, muchos de estos relacionados con la preeclampsia de origen tard\u00eda.1<\/sup><\/p>\n

Como se ha mencionado, en la preeclampsia se produce da\u00f1o endotelial, entre otros factores, debido a la acumulaci\u00f3n de los constituyentes del plasma en las paredes vasculares; esto sumado a cambios los celulares y la necrosis de tejidos promueve el proceso de aterosis vascular placentaria aguda. Este mecanismo estimula la mala perfusi\u00f3n materna lo que influye, a su vez, en aumentar el estr\u00e9s placentario.5<\/sup><\/p>\n

En el embarazo complicado con preeclampsia, se ha encontrado una variante en el genoma fetal a nivel del gen FLT1, que codifica el receptor 1 para el factor de crecimiento vascular endotelial. Los fetos con dicha variante, en respuesta al estr\u00e9s placentario, elevan la producci\u00f3n de Tirosin quinasa 1 soluble similar al fms (sFLT-1).4<\/sup> Tambi\u00e9n se ha observado que se encuentra disminuida la concentraci\u00f3n de Factor de crecimiento placentario (PIGF) y Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), ya que el sFlt-1 se une a estos dos factores; los cuales son mediadores importantes de la funci\u00f3n endotelial y al encontrarse disminuidos favorecen la disfunci\u00f3n endotelial, disminuyendo su producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico (NO) y aumentando la vasoconstricci\u00f3n. 4, 6, 7<\/sup><\/p>\n

De manera similar la endoglobina soluble (sEng), un factor antiangiog\u00e9nico, se encuentra elevada en preeclampsia. Esta prote\u00edna se une al factor de crecimiento transformante beta (TGF-\u03b2), al unirse, disminuye la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de los trofoblastos e interrumpe la adecuada placentaci\u00f3n.8<\/sup> El TGF- \u03b2 normalmente induce la migraci\u00f3n y proliferaci\u00f3n endotelial. Al encontrarse el sEng unido a este, adem\u00e1s de inducir la disfunci\u00f3n endotelial, promueve la vasoconstricci\u00f3n, el estr\u00e9s oxidativo y la generaci\u00f3n de micro\u00e9mbolos placentarios, que se traduce en la cl\u00ednica de la preeclampsia.6<\/sup><\/p>\n

Estas alteraciones proteicas cuantificables en suero materno alrededor de la semana 23 de embarazo, est\u00e1n en relaci\u00f3n con la forma de preeclampsia temprana principalmente, not\u00e1ndose su cl\u00ednica a partir de la semana 25 de gestaci\u00f3n.1<\/sup> Se ha podido observar que los niveles en estas alteraciones presentan correlaci\u00f3n directa con el grado de la severidad de la preeclampsia.8<\/sup><\/p>\n

Sin embargo, alteraciones en el genoma fetal conforman \u00fanicamente un 20% del factor gen\u00e9tico en la preeclampsia, un 35% es atribuible al componente materno. Las alteraciones en genes maternos se han visto principalmente en genes relacionados con la funci\u00f3n endotelial, el estr\u00e9s oxidativo y componentes que alteran la cascada de la coagulaci\u00f3n.4<\/sup><\/p>\n

El otro componente gen\u00e9tico importante es propiamente la interacci\u00f3n gen\u00e9tica madre-feto que representa el 13%.4<\/sup> Durante la implantaci\u00f3n, las c\u00e9lulas que prevalecen en la respuesta inmune materna son los linfocitos NK uterinos (uNK), quienes expresan receptores para las c\u00e9lulas NK (KIR). Por su parte el trofoblasto extra velloso (EVT), expresa mol\u00e9culas de ant\u00edgeno leucocitario humano (HLA-C), en su superficie, que le permite la uni\u00f3n y comunicaci\u00f3n con los receptores KIR uterinos. Esta relaci\u00f3n madre-feto de las c\u00e9lulas uNK que codifican diferentes KIR, y EVT que codifican diferentes HLA-C; permite crear una serie de diferentes combinaciones gen\u00e9ticas propias de cada embarazo, que forman parte de un determinante de riesgo placentario.4, 5<\/sup><\/p>\n

Las c\u00e9lulas uNK se agregan alrededor de las arteriolas espirales y con su activaci\u00f3n liberan citoquinas y proteasas que estimulan la remodelaci\u00f3n de dichas arteriolas. En ciertos embarazos complicados con preeclampsia, se ha encontrado una disminuida concentraci\u00f3n de HLA-C, lo que indicar\u00eda una pobre comunicaci\u00f3n o relaci\u00f3n celular y alteraciones placentarias. El sistema inmune materno, durante un embarazo puede llegar a considerar al feto como un cuerpo extra\u00f1o, por tanto, para garantizar un embarazo exitoso, debe existir tolerancia inmunitaria materna adecuada.4, 5<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Como se mencion\u00f3 anteriormente, diversos mecanismos derivados de la disfunci\u00f3n endotelial generalizada se ven implicados en la patog\u00e9nesis y probablemente sea la combinaci\u00f3n de estos factores los responsables en desencadenar el s\u00edndrome sist\u00e9mico (figura 1).<\/p>\n

Activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n microvascular<\/strong><\/p>\n

Trombocitopenia<\/strong><\/p>\n

En mujeres con preeclampsia, especialmente en casos severos, se pueden observar varios cambios hematol\u00f3gicos como trombocitopenia y hem\u00f3lisis. El nivel de trombocitopenia es directamente proporcional y depende de la gravedad y duraci\u00f3n de la preeclampsia.3<\/sup> En los fetos de mujeres con preeclampsia no se observa una concentraci\u00f3n demasiado reducida de plaquetas pese a la trombocitopenia materna pronunciada.1<\/sup><\/p>\n

El contacto de las plaquetas con el endotelio lesionado favorece la activaci\u00f3n plaquetaria aumentado la \u03b1-desgranulaci\u00f3n liberando tromboglobulina-\u03b2 y factor 4, llevando al incremento del consumo, la agregaci\u00f3n y eliminaci\u00f3n de las plaquetas.1<\/sup> Adem\u00e1s, se observa un aumento del volumen plaquetario secundario al aumento de la producci\u00f3n por parte de la m\u00e9dula \u00f3sea conforme se liberan m\u00e1s plaquetas j\u00f3venes.9<\/sup><\/p>\n

Otra consecuencia del da\u00f1o endotelial con adherencia plaquetaria es el desarrollo de hem\u00f3lisis, evidenciado por el aumento en la amplitud de distribuci\u00f3n eritrocitaria (RDW), as\u00ed como elevaci\u00f3n de la deshidrogenasa l\u00e1ctica s\u00e9rica y concentraci\u00f3n reducida de haptoglobina.1, 10<\/sup><\/p>\n

Aumento de la permeabilidad capilar<\/strong><\/p>\n

En las mujeres con preeclampsia grave, hay una expansi\u00f3n del l\u00edquido intersticial en comparaci\u00f3n con una embarazada sana, lo que se manifiesta como edema y disminuci\u00f3n del volumen circulante efectivo (VCE). La retenci\u00f3n patol\u00f3gica de l\u00edquido es producida por el aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la lesi\u00f3n endotelial junto con una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n onc\u00f3tica plasm\u00e1tica lo que facilita a\u00fan m\u00e1s el desplazamiento del l\u00edquido plasm\u00e1tico hacia el intersticio.1<\/sup><\/p>\n

Vasoespasmo<\/strong><\/p>\n

Hipertensi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Las resistencias perif\u00e9ricas totales (RPT) est\u00e1n determinadas por el equilibrio entre los agentes vasodilatadores y vasoconstrictores. Como ya se mencion\u00f3, el aumento de la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de sFlt-1 y sEng inhibe la actividad de la \u00f3xido n\u00edtrico sintetasa disminuyendo la producci\u00f3n de NO. Adem\u00e1s, la adhesi\u00f3n plaquetaria libera tromboxano A2 favoreciendo la vasoconstricci\u00f3n.4, 11, 12<\/sup><\/p>\n

A nivel cardiaco, se puede observar una remodelaci\u00f3n secundaria al aumento de la poscarga generada por el aumento de las RPT y la disminuci\u00f3n de la precarga por la disminuci\u00f3n del VCE.1<\/sup> Los estudios ecocardiogr\u00e1ficos seriados demuestran disfunci\u00f3n diast\u00f3lica hasta en 45% de las mujeres con preeclampsia.13<\/sup> Las alteraciones funcionales pueden persistir hasta por cuatro a\u00f1os postparto.14<\/sup><\/p>\n

Isquemia, necrosis y hemorragia \u00f3rgano espec\u00edfica<\/strong><\/p>\n

Alteraciones renales<\/strong><\/p>\n

Con la preeclampsia se pueden observar cambios histol\u00f3gicos secundarios a la liberaci\u00f3n de factores inflamatorios sist\u00e9micos y el dep\u00f3sito subendotelial de prote\u00ednas reabsorbidas del filtrado glomerular, afectando la integridad de la membrana de filtraci\u00f3n, permitiendo el desarrollo de la proteinuria no selectiva.3<\/sup> Esto \u00faltimo es uno de los factores que explica la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n onc\u00f3tica.<\/p>\n

Como cambios fisiopatol\u00f3gicos, hay una reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo renal (FSR) y de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG), contrario a lo que suceder\u00eda en un embarazo normal. La reducci\u00f3n del FSR y la TFG se explica por el aumento de la resistencia de la arteriola aferente renal, la cual puede aumentar incluso hasta cinco veces su valor normal. La reducci\u00f3n de la TFG se puede observar con una elevaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica. Adem\u00e1s, en la preeclampsia generalmente hay una elevaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de \u00e1cido \u00farico.1<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones neurol\u00f3gicas<\/strong><\/p>\n

La autorregulaci\u00f3n es el mecanismo por medio del cual la circulaci\u00f3n cerebral permanece relativamente constante ante cambios de la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral. Se ha demostrado que hay una autorregulaci\u00f3n anormal en las mujeres con preeclampsia la cual se normaliza dos o tres a\u00f1os despu\u00e9s del postparto.15<\/sup><\/p>\n

Varias manifestaciones neurol\u00f3gicas caracterizan al s\u00edndrome de preeclampsia. Cada una de ellas significa afectaci\u00f3n grave y requiere de atenci\u00f3n inmediata. Una de las manifestaciones es la cefalea, la cual se atribuye al aumento de la hiperperfusi\u00f3n cerebrovascular. Por otro lado, en mujeres con preeclampsia, el calibre de las arterias y v\u00e9nulas retinianas disminuye.1<\/sup> Estos cambios, combinados con el da\u00f1o de la corteza visual, ocasionan puntos ciegos, visi\u00f3n borrosa o diplop\u00eda, los cuales son s\u00edntomas frecuentes en la preeclampsia grave. La ceguera es rara solo con preeclampsia, pero complica hasta 15% de las mujeres con eclampsia.1<\/sup><\/p>\n

Filtraci\u00f3n intersticial<\/strong><\/p>\n

Dep\u00f3sito de plaquetas y fibrin\u00f3geno subendotelial<\/strong><\/p>\n

Como se mencion\u00f3 anteriormente, se produce un dep\u00f3sito de plaquetas y fibrin\u00f3geno en el espacio subendotelial. Este cambio disminuye la distensibilidad de los vasos sangu\u00edneos limitando la vasodilataci\u00f3n, favoreciendo el estado aumentado de las RPT.1<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

Como se ha evidenciado a lo largo del texto, la placenta representa la clave en el desarrollo de la preeclampsia, m\u00e1s que el feto en s\u00ed mismo. Se genera por una mezcla de diferentes factores que a\u00fan no han sido estudiados por completo, pero que por los avances m\u00e1s reciente se puede decir que consiste en: activaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales, inflamaci\u00f3n intravascular y estr\u00e9s en las c\u00e9lulas del citotrofoblasto considerados desencadenantes de la mala perfusi\u00f3n uteroplacentaria y desregulaci\u00f3n de la funci\u00f3n endotelial materna.1<\/sup><\/p>\n

Esta combinaci\u00f3n de mecanismos y factores llevan consigo activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n microvascular, vasoespasmo, isquemia, necrosis y hemorragia \u00f3rgano espec\u00edfica, lo que genera una serie de cambios fisiopatol\u00f3gicos conocidos y englobados en la patolog\u00eda de la preeclampsia.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
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