{"id":71807,"date":"2023-06-13T09:39:14","date_gmt":"2023-06-13T07:39:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71807"},"modified":"2024-02-28T09:24:24","modified_gmt":"2024-02-28T08:24:24","slug":"enfermedad-celiaca-en-poblacion-pediatrica-actualizacion-sobre-abordaje-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-celiaca-en-poblacion-pediatrica-actualizacion-sobre-abordaje-clinico\/","title":{"rendered":"Enfermedad cel\u00edaca en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica: actualizaci\u00f3n sobre abordaje cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Enfermedad cel\u00edaca en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica: actualizaci\u00f3n sobre abordaje cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Marcela Estrada Valverde<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 11; 521<\/p>\n

Celiac disease in the pediatric population: update on the clinical approach<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 04\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 11 Primera quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 11; 521<\/p>\n

Autores <\/strong><\/p>\n

Dra. Marcela Estrada Valverdea<\/sup><\/p>\n

Dra. Mariana Araya Alc\u00e1zarb<\/sup><\/p>\n

Dr. Andr\u00e9s Castillo Amorettyc<\/sup><\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Paula Chac\u00f3n Le\u00f3nd<\/sup><\/p>\n

Dra. Elky Mariela Garay L\u00f3peze<\/sup><\/p>\n

Dra. Valeria L\u00f3pez Hern\u00e1ndezf<\/sup><\/p>\n

Dra. Mariel L\u00f3pez S\u00e1nchezg<\/sup><\/p>\n

a<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0005-4460-6279<\/p>\n

b<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0009-4851-5664<\/p>\n

c<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0007-0679-5392<\/p>\n

d<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0005-8118-0641<\/p>\n

e<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0000-9781-1229<\/p>\n

f<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0000-0002-9649-1523<\/p>\n

g<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0009-6323-8140<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca (EC) es un trastorno autoinmune, desencadenado por la ingesta de gluten que finaliza en la destrucci\u00f3n del intestino delgado. Aparece \u00fanicamente en la poblaci\u00f3n gen\u00e9ticamente susceptible, sin embargo, el desarrollo etiopatog\u00e9nico es multifactorial, donde ciertos factores ambientales pueden ser gatillos desencadenantes de la EC. Tiene una prevalencia global del 1%, su diagn\u00f3stico mayoritariamente se hace en edades tempranas y con mayor tendencia en mujeres. La EC puede presentar diferentes s\u00edntomas y signos seg\u00fan su amplio espectro de manifestaciones, esto dificulta su identificaci\u00f3n y puede propiciar diagn\u00f3sticos tard\u00edos que contribuyen al desarrollo de posibles complicaciones. El diagn\u00f3stico se basa en la combinaci\u00f3n de la cl\u00ednica, serolog\u00edas e histolog\u00eda. El tamizaje en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica se recomienda a edades tempranas en pacientes de alto riesgo y en pacientes con familiares de primer grado con EC. Actualmente, el \u00fanico tratamiento eficaz es la dieta libre de gluten, la cual se debe iniciar en quienes se haya confirmado el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Palabras clave <\/strong><\/p>\n

Enfermedad cel\u00edaca, enteropat\u00eda por gluten, intestino delgado, malabsorci\u00f3n, infantes y adolescentes.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Celiac disease (CD) is an autoimmune disorder, triggered by the ingestion of gluten that ends in the destruction of the small intestine. It appears only in the genetically susceptible population, however, the etiopathogenic development is multifactorial, where certain environmental factors can be triggers for CD. It has a global prevalence of 1%, its diagnosis is mostly made at an early age and with a greater tendency in women. CD can present different symptoms and signs depending on its wide spectrum of manifestations, this makes its identification difficult and can lead to late diagnoses that contribute to the development of possible complications. The diagnosis is based on the combination of the clinic, serology and histology. Screening in the pediatric population is recommended at an early age in high-risk patients and in patients with first-degree relatives with CD. Currently, the only effective treatment is a gluten-free diet, which should be started in those who have confirmed the diagnosis.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/p>\n

Celiac disease, gluten enteropathy, small intestine, malabsorption, children and adolescents.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y que no hubo conflicto de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n\u00a0 <\/strong><\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca (EC) es un trastorno cr\u00f3nico de destrucci\u00f3n autoinmunitaria del intestino delgado desencadenado por la ingesta de gluten en sujetos gen\u00e9ticamente susceptibles. Tiene una prevalencia del 0.6-1% en la poblaci\u00f3n global, con un riesgo de desarrollar EC a los 8 a\u00f1os en pacientes con familiares de primer grado (FPG) de hasta 17% y mayor incidencia en el sexo femenino (1).<\/p>\n

Tiene una etiopatogenia multifactorial, donde en conjunto, la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica y ciertos factores ambientales juegan un rol importante para la aparici\u00f3n de la EC (1, 2). La presencia del HLA- DQ2 y\/o DQ8 es un requisito para el desarrollo de las alteraciones inmunol\u00f3gicas de la EC (2, 3, 4). La EC se caracteriza por una respuesta inmune inapropiada; forma anticuerpos espec\u00edficos contra la transglutaminasa tisular (tTG2), la gliadina desaminada y frente al endomisio que conducen a la destrucci\u00f3n de la mucosa intestinal, posteriormente, dichos anticuerpos constituyen un papel importante dentro de las pruebas diagn\u00f3sticas (1, 2, 5).<\/p>\n

\u00a0La malabsorci\u00f3n intestinal es consecuencia de los cambios en la mucosa del intestino delgado y se manifiesta a trav\u00e9s de una serie de s\u00edntomas y signos gastrointestinales y extraintestinales. El diagn\u00f3stico final de la EC se basa en la combinaci\u00f3n de la cl\u00ednica, serolog\u00edas e histolog\u00eda, no obstante, las gu\u00edas actualizadas en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica sugieren que la medici\u00f3n\u00a0 anti-tTG-IgA con una elevaci\u00f3n >10x del valor normal es suficiente para hacer el diagn\u00f3stico de EC. Actualmente, se recomienda el tamizaje en pacientes pedi\u00e1tricos a edades tempranas solo en aquellos con enfermedades autoinmunes y\/o FPG con EC (2, 5).\u00a0\u00a0 El tratamiento definitivo es la dieta libre de gluten de por vida, la cual debe ser apadrinada por un experto en esta patolog\u00eda (1).<\/p>\n

El art\u00edculo tiene como objetivo recopilar las revisiones m\u00e1s recientes acerca de epidemiolog\u00eda, etiopatogenia, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, manejo y seguimiento con el fin de aportar un abordaje m\u00e1s integral y actualizado a los pacientes con EC.<\/p>\n

Metodolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

Se realiz\u00f3 la b\u00fasqueda de bibliograf\u00eda para esta revisi\u00f3n en bases de datos de Elsevier, Pubmed y Google Scholar; bajo la palabra \u201cceliac disease in children\u201d, de los cuales se incluyeron art\u00edculos originales, gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica y revisiones de bibliograf\u00eda. Los criterios de inclusi\u00f3n consistieron en publicaciones desde 2018 hasta 2022, en idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol. En total se revisaron 20 publicaciones con el fin de abordar la informaci\u00f3n requerida para cumplir con los objetivos de la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La EC afecta entre 0.6-1% a la poblaci\u00f3n general, con una mayor prevalencia en pa\u00edses del norte de Europa. Se ha convertido en un trastorno com\u00fan en \u00c1frica del norte e India, atribuido a la dieta occidental rica en gluten (2, 3).<\/p>\n

La prevalencia aumenta en aquellos pacientes con FPG con EC,\u00a0 donde el riesgo de EC en los primeros 10 a\u00f1os de vida est\u00e1 fuertemente relacionado con el genotipo HLA-DQ y su g\u00e9nero. Estudios recientes han demostrado un riesgo de desarrollar EC a los 8 a\u00f1os en pacientes con FPG de hasta 17%. Adem\u00e1s, el sexo femenino posee una incidencia acumulada de 7,7% superior al sexo masculino (1, 6).<\/p>\n

Factores como la ausencia de detecci\u00f3n serol\u00f3gica, presentaci\u00f3n cl\u00ednica heterog\u00e9nea y\/o poco conocimiento de la enfermedad contribuyen a gran cantidad de casos de EC que pasan desapercibidos e influyen en retrasos en el diagn\u00f3stico de hasta 11 a\u00f1os (3).<\/p>\n

Etiolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

Gen\u00e9tica<\/u><\/p>\n

Dentro de los factores gen\u00e9ticos que representan mayor riesgo en el desarrollo de EC se mencionan los genes del ant\u00edgeno leucocitario humano (HLA) de clase 2. Los tipos HLA DQ2 y DQ8 se encuentran fuertemente relacionados con la EC y son necesarios para que se origine la enfermedad. El 90% de los pacientes con EC son portadores del DQ2 y aproximadamente del 5-7% del DQ8 (7). Adem\u00e1s, estudios han demostrado que aquella poblaci\u00f3n con una dosis doble de DQ2 codificada por DQA1:0501 DQB1:0201 tienen hasta 5 veces mayor probabilidad de padecer de EC que aquellos que solo cuentan con una dosis de DQ2 (7). Se ha reportado un peque\u00f1o porcentaje de pacientes con un tipo gen\u00e9tico que incorpora la mitad de genes que codifica QD2, llamado DQ2.2 (7).<\/p>\n

Aunque, la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica ocurre en el 30-40% de la poblaci\u00f3n general (5), solo una peque\u00f1a proporci\u00f3n de estos individuos desarrollar\u00e1 EC, incluso en aquellos con mayor riesgo gen\u00e9tico determinado por HLA. Lo dicho confirma que este no es el \u00fanico factor gen\u00e9tico causal y que tales genes por s\u00ed solos no son suficientes para producir la enfermedad. Lo mismo que sugiere otros genes en la regi\u00f3n HLD y al menos 40 genes ubicados fuera de la regi\u00f3n del complejo principal de histocompatibilidad, contribuyen al riesgo de EC asociado a los factores ambientales (tabla 1), que juegan un rol importante en el inicio de este padecimiento (5, 6, 7).<\/p>\n

Relacionado con el\u00a0 embarazo y parto<\/u><\/p>\n

Dentro de los factores relacionados al embarazo y parto, un estudio identific\u00f3 que un reci\u00e9n nacido peque\u00f1o para la edad gestacional (RNPEG), tiene un riesgo de 1.21 veces mayor para EC. Tambi\u00e9n, en el mismo estudio, se encontr\u00f3 una asociaci\u00f3n positiva con la ces\u00e1rea electiva. Sin embargo, otras revisiones no han mostrado resultados certeros acerca de estos factores por lo que se puede concluir que es poco probable que lo relacionado al embarazo y parto jueguen un papel importante en el desarrollo de EC (7).<\/p>\n

Ingesta de gluten y lactancia materna <\/u><\/p>\n

La cantidad de ingesta de gluten en los primeros 5 a\u00f1os de vida se asocia con mayor probabilidad de desarrollo de EC (1), con un \u00edndice de riesgo incrementado de 1,07 por cada gramo de aumento en la ingesta diaria. La probabilidad aumenta linealmente hasta la ingesta de 5 gramos al d\u00eda de gluten, valores superiores de ingesta no aumentan m\u00e1s el riesgo de desarrollar EC (1). Por otro lado, se ha demostrado que la lactancia materna no muestra asociaci\u00f3n significativa con el desarrollo de EC 2).<\/p>\n

Infecciones<\/u><\/p>\n

Dentro de las primeras investigaciones sobre la EC, se habla de pat\u00f3genos infecciosos como desencadenantes de la enfermedad, tales como adenovirus y rotavirus. Sin embargo, en diferentes estudios, dichas asociaciones no son estad\u00edsticamente significativas.\u00a0 Recientemente, se habla de la posible relaci\u00f3n de un reovirus no virulento con la prevenci\u00f3n de la tolerancia a los ant\u00edgenos de la dieta. Se demostr\u00f3 que cuando coexiste una infecci\u00f3n de un reovirus espec\u00edfico y la introducci\u00f3n del gluten a la alimentaci\u00f3n, no se consegu\u00eda la tolerancia al ant\u00edgeno diet\u00e9tico, con la consiguiente respuesta inmunitaria TH1 en el intestino. Adem\u00e1s, se observ\u00f3 que pacientes con EC pose\u00edan niveles elevados de anticuerpos antireovirus (7).<\/p>\n

Otra de las causas que se han implicado en el desarrollo de la EC es la microbiota intestinal. Se ha descrito la presencia de disbiosis entre la abundancia relativa de proteobacterias y lactobacilos en pacientes con EC no tratada, tanto en heces como en la porci\u00f3n proximal del intestino delgado. Es condici\u00f3n posee un efecto inmunol\u00f3gico, las bacterias del duodeno son capaces de disminuir o aumentar la inmunogenicidad de los p\u00e9ptidos derivados del gluten (7).<\/p>\n

S\u00edndromes gen\u00e9ticos y enfermedades autoinmunes<\/u><\/p>\n

Ciertos s\u00edndromes gen\u00e9ticos y autoinmunitarios tienen relaci\u00f3n con la EC. Un estudi\u00f3 report\u00f3 una prevalencia de 16.4% de enfermedades autoinmunes en pacientes cel\u00edacos. Enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune, artritis idiop\u00e1tica juvenil, hepatitis autoinmune y la deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA) se deben someter a una detecci\u00f3n temprana de EC ya que son los trastornos m\u00e1s comunes que se presentan con la EC. Por otro lado, pacientes con anomal\u00edas cromos\u00f3micas como s\u00edndrome de Down, s\u00edndrome de Turner y s\u00edndrome de Williams deben someterse a pruebas de detecci\u00f3n por su alto riesgo de EC (3).<\/p>\n

Otros factores descritos<\/u><\/p>\n

Entre otras asociaciones, no se ha encontrado relaci\u00f3n entre el nivel socioecon\u00f3mico y la EC. Por otra parte, se ha informado acerca del v\u00ednculo negativo del tabaquismo y la EC. No obstante, a\u00fan no se ha encontrado relaci\u00f3n de otras formas de consumo del tabaco como el cigarro electr\u00f3nico y la EC (7).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La EC es una reacci\u00f3n inmunitaria intestinal, en donde la ingesta de gluten sumado a la\u00a0 susceptibilidad gen\u00e9tica, diversos factores ambientales y la p\u00e9rdida de tolerancia inmune al gluten, protagonistas en la patog\u00e9nesis de esta enfermedad (3). El gluten es el t\u00e9rmino que popularmente se le da a componentes proteicos del trigo, cebada y centeno. Dichos componentes consisten en prolaminas ricas en glutamina y prolina, que a su vez no son completamente digeribles por las enzimas del tracto gastrointestinal, generando una variedad de p\u00e9ptidos con un n\u00famero de amino\u00e1cidos considerados como t\u00f3xicos, dentro de estos se encuentra la gliadina (2, 3, 4).<\/p>\n

La gliadina y su desaminaci\u00f3n se consigue gracias a la tTG2 en la l\u00e1mina propia. Al lograr la desaminaci\u00f3n, la carga negativa del p\u00e9ptido aumenta lo cual promueve la uni\u00f3n con la c\u00e9lula presentadora de ant\u00edgenos HLA DQ. En conjunto con otros p\u00e9ptidos, en individuos con HLA DQ2 y DQ8 positivas, se da lugar a una respuesta inmune innata y adaptativa produciendo una cascada inflamatoria que resulta en la producci\u00f3n de interleucina-15 (IL-15) e interfer\u00f3n gamma (IFN- ), asociado con proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas T CD4, T CD8 y c\u00e9lulas B. Dichas c\u00e9lulas activadas y citocinas son responsables del da\u00f1o caracter\u00edstico de la mucosa del intestino delgado y la producci\u00f3n de anticuerpos contra la tTG2, la gliadina desaminada y frente al endomisio influyendo en la destrucci\u00f3n de la mucosa del intestino delgado; desarrollando as\u00ed, una p\u00e9rdida de tolerancia la gluten (2, 3).<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

La EC aparece a cualquier edad y de m\u00faltiples maneras. Los s\u00edntomas y signos descritos se dividen en dos grandes categor\u00edas las cuales reciben distintos nombres. El primer grupo se conoce como manifestaciones cl\u00e1sicas, t\u00edpicas o gastrointestinales y el segundo se denomina no cl\u00e1sicas, at\u00edpicas o extraintestinales (4, 8, 9, 10). Los s\u00edntomas y signos t\u00edpicos involucran diarrea, n\u00e1useas, v\u00f3mitos, dolor y distensi\u00f3n abdominal. Durante la infancia es m\u00e1s frecuente que la presentaci\u00f3n de la enfermedad sea de tipo gastrointestinal, especialmente en ni\u00f1os menores de 3 a\u00f1os de edad (2, 11). Por otro lado, en la clase at\u00edpica se describen gran variedad de padecimientos. Algunos ejemplos son: alteraci\u00f3n en el crecimiento, deficiencia\u00a0 de nutrientes, ataxia, convulsiones, ansiedad, depresi\u00f3n, menarca tard\u00eda, amenorrea, afectaci\u00f3n de la cavidad oral y la piel (tabla 2) (9, 10, 11, 12, 13).<\/p>\n

Respecto a las manifestaciones extraintestinales, Alsadat y colaboradores realizaron un estudio sobre manifestaciones orales y dentales de la EC. En el mismo se concluye que los infantes con diagn\u00f3stico de EC tienen mayor posibilidad de padecer de estomatitis aftosa recurrente y de defectos en el esmalte dental en comparaci\u00f3n con ni\u00f1os sin dicho diagn\u00f3stico. Adem\u00e1s, se determina que las caries dentales aparecen con m\u00e1s frecuencia en las piezas permanentes en los ni\u00f1os con EC (9). As\u00ed mismo, Quddusi y colaboradores describen que la EC puede manifestarse en la piel como dermatitis herpetiformis (12, 13). Este tipo de lesiones consisten en m\u00faltiples p\u00e1pulas y ves\u00edculas agrupadas que aparecen de forma sim\u00e9trica en codos, antebrazos, espalda, nalgas y rodillas (12, 13, 14). Dichas lesiones pueden evolucionar a escoriaciones y erosiones como consecuencia del prurito intenso que los pacientes pueden experimentar (12). Por su parte, Sabino y colaboradores estudiaron la relaci\u00f3n que existe entre la EC y los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. Se establece que la manifestaci\u00f3n neurol\u00f3gica m\u00e1s frecuente es la cefalea la cual se puede presentar como eventos aislados o migra\u00f1a. Tambi\u00e9n, los pacientes pueden sufrir convulsiones, retardo mental, ataxia, d\u00e9ficit atencional e hiperactividad (10).<\/p>\n

Es necesario destacar que con frecuencia se presenta deficiencia de nutrientes como una consecuencia de la EC (4). La carencia de estos componentes es causada por alteraciones en la absorci\u00f3n intestinal en pacientes sin un manejo adecuado, o bien, por d\u00e9ficit nutricional en las dietas estrictas a las que deben someterse (15). La osteopenia, osteoporosis, anemia ferrop\u00e9nica, elevaci\u00f3n de las transaminasas hep\u00e1ticas y bajos niveles de vitamina B12 son ejemplo de esta situaci\u00f3n (2, 4, 9, 15).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

A lo largo del tiempo, el abordaje diagn\u00f3stico de la EC ha sido un reto. Gracias a la introducci\u00f3n de an\u00e1lisis de sangre para detecci\u00f3n, la mayor\u00eda de casos se diagnostican a temprana edad (3). De acuerdo a evidencia reciente, el diagn\u00f3stico final de la EC se basa en la combinaci\u00f3n de la cl\u00ednica, serolog\u00edas e histolog\u00eda (2).<\/p>\n

En la revisi\u00f3n de gu\u00edas cl\u00ednicas realizada por Raiteri y colaboradores demostraron una coincidencia en el abordaje secuencial ante la sospecha de la EC. El estudio serol\u00f3gico representa la primera l\u00ednea en pacientes de alto riesgo seguido de la biopsia en casos de serolog\u00edas positivas o sospecha persistente de malabsorci\u00f3n. En casos de discordancia entre pruebas serol\u00f3gicas e histol\u00f3gicas se recomienda obtener un estudio gen\u00e9tico del HLA (2). Por otro lado, las gu\u00edas coinciden en que, en caso de discrepancia entre todas las pruebas mencionadas, los pacientes deben ser valorados en centros especializados (2).<\/p>\n

La EC cuenta con criterios diagn\u00f3sticos (tabla 3), con los cuales la presencia de cuatro de dichas pautas son suficientes para hacer el diagn\u00f3stico. Tambi\u00e9n es una herramienta en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, ya que la presencia o ausencia de ciertos criterios pueden identificar diferentes fenotipos de la enfermedad, como lo es la EC no cl\u00e1sica, seronegativa, potencial y aquella que no responde a la dieta libre de gluten (2).<\/p>\n

Detecci\u00f3n por serolog\u00edas<\/u><\/p>\n

Al hablar de detecci\u00f3n serol\u00f3gica como primera l\u00ednea, en pacientes con sospecha de EC que tienen una dieta con gluten, se debe hacer la medici\u00f3n de anticuerpos anti-transglutaminasa tisular de inmunoglobulina A (anti-tTG-IgA), la cual se considera la prueba con mayor sensibilidad (98%) para el diagn\u00f3stico de EC aunque cuenta con baja especificidad (99%) en casos de t\u00edtulos bajos (2,\u00a0 3,\u00a0 14, 16). Se requiere un resultado de anti-tTG-IgA >10x para un diagn\u00f3stico de EC sin biopsia en ni\u00f1os (2).<\/p>\n

Por otro lado, los anticuerpos antiendomisio IgA (EMA-IgA) son m\u00e1s espec\u00edficos (99%) pero menos sensibles (95%) y m\u00e1s costosos por lo que se consideran segunda l\u00ednea y confirmatoria en caso de haber sospecha de EC con t\u00edtulos bajos de anti-tTG-IgA (2, 3, 14).<\/p>\n

Adem\u00e1s de la cuantificaci\u00f3n de anti-tTG-IgA se recomienda complementar con una determinaci\u00f3n de la IgA s\u00e9rica para descartar una deficiencia de IgA concurrente, la cual afecta entre un 2-3% a pacientes con EC, en este caso, est\u00e1 indicado la determinaci\u00f3n de anticuerpos contra los p\u00e9ptidos de gliadina desaminada de la clase inmunoglobulina G (IgG) (2, 3, 14). Por otro lado, en pacientes pedi\u00e1tricos diab\u00e9ticos se observ\u00f3 falsos positivos con la cuantificaci\u00f3n del anti-tTG-IgA por lo que se recomienda la medici\u00f3n de EMA-IgA en esta poblaci\u00f3n antes de considerar la biopsia (2).<\/p>\n

Hallazgos histol\u00f3gicos <\/u><\/p>\n

Actualmente, las gu\u00edas cl\u00ednicas coinciden en que las biopsias duodenales siguen siendo el pilar diagn\u00f3stico, sin embargo, enfatizan en que la presencia de histolog\u00eda positiva en diferentes estudios no se considera suficiente para confirmar la EC, por lo que las correlaciones cl\u00ednicas y serol\u00f3gicas son puntos claves al hacer el diagn\u00f3stico (2, 17). Se considera la toma de biopsia a pacientes que consumen gluten (2, 3, 17).<\/p>\n

Dado a una posible distribuci\u00f3n irregular de la EC, las muestras se deben recolectar de m\u00faltiples sitios, recomendado cuatro biopsias de la segunda porci\u00f3n duodenal y dos biopsias del bulbo duodenal, adem\u00e1s para una clasificaci\u00f3n m\u00e1s precisa se requiere una adecuada orientaci\u00f3n de las secciones de biopsia, perpendicular a la superficie luminal (2, 17).<\/p>\n

Dentro de la histolog\u00eda normal del bulbo duodenal, se ha descrito una relaci\u00f3n entre la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas de 2:1. Tambi\u00e9n, es esperable encontrar linfocitos intraepiteliales distribuidos a lo largo del borde lateral de las vellosidades con un patr\u00f3n \u201cdecrescendo\u201d encontr\u00e1ndose en menor cantidad en la punta de estas (14).<\/p>\n

Los hallazgos histopatol\u00f3gicos se reportan mediante la clasificaci\u00f3n modificada de Marsh y Oberhuber, de la cual se divide tres estadios y a su vez, el estadio Marsh-Oberhuber III se subdivide en 3 categor\u00edas (Figura 1). Dicha clasificaci\u00f3n muestra la progresi\u00f3n secuencial de la enfermedad donde el estadio 0 es la mucosa preinfiltrativa o normal, en el estadio 1 existe infiltraci\u00f3n de LIE en la l\u00e1mina propia (denominado por >25 LIE por 100 c\u00e9lulas epiteliales). A partir del estadio 2 se comienzan a evaluar las lesiones diagn\u00f3sticas con hiperplasia de las criptas y el estadio 3 caracterizado por atrofia de vellosidades, a su vez dividido en leve (a), moderado (b) y subtotal (c) (2, 14, 17).<\/p>\n

Al d\u00eda de hoy, no hay ninguna prueba que sustituya a la biopsia duodenal para evaluar el da\u00f1o de la mucosa intestinal (2). No obstante, las actualizaciones recientes de gu\u00edas cl\u00ednicas proponen una estrategia para evitar la toma de biopsia en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, definida como una elevaci\u00f3n de los t\u00edtulos de anti-tTG-IgA >10x del valor normal es suficiente para hacer el diagn\u00f3stico de EC y empezar una dieta libre de gluten (2, 3).<\/p>\n

Detecci\u00f3n gen\u00e9tica <\/u><\/p>\n

Como se mencion\u00f3 anteriormente, la presencia del HLA- DQ2 y\/o DQ8 es un requisito para el desarrollo de las alteraciones inmunol\u00f3gicas de la EC, sin embargo, estos se pueden encontrar positivos en un 30-40% de la poblaci\u00f3n en general por lo que cuentan con una baja especificidad. Por el contrario la ausencia de HLA DQ2\/DQ8 excluye el diagn\u00f3stico de EC. Dicho lo anterior, las gu\u00edas cl\u00ednicas no recomiendan su uso de primera l\u00ednea y lo asignan a condiciones especiales como pacientes con dieta libre de gluten con diagn\u00f3stico incierto de EC o individuos con mucosa intestinal alterada pero con serolog\u00edas negativas (2, 3, 4).<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Tamizaje para EC<\/strong><\/p>\n

Estudios recientes recomiendan el tamizaje individualizado para ni\u00f1os con FPG con EC con medici\u00f3n de IgA total y anti-tTG-IgA, as\u00ed como la tipificaci\u00f3n de HLA-DQ2 y DQ8 si se encuentra disponible. Evidencia recomienda realizar pruebas de detecci\u00f3n lo m\u00e1s temprano posible en los pacientes de alto riesgo y adem\u00e1s, siempre descartar EC en pacientes con elevaci\u00f3n de transaminasas (14).\u00a0 Se han construido herramientas virtuales que calculan el riesgo individual y aconsejan en cuanto detecci\u00f3n basado en la edad y en cu\u00e1l poblaci\u00f3n de riesgo se encuentra el infante (5).<\/p>\n

Manejo<\/strong><\/p>\n

El \u00fanico tratamiento descrito con evidencia de mejor\u00eda en los pacientes es un estilo de vida estricto libre de gluten (4, 8, 13, 14, 18). Se deben eliminar todos los\u00a0 alimentos con gluten y aquellos potencialmente contaminados. Por esta raz\u00f3n, es importante excluir de la dieta el trigo, el centeno y la cebada los cuales pueden ser sustituidos por soya, quinoa, arroz, ma\u00edz, entre otros (4, 14). De igual forma, se debe evitar productos para el cabello y la piel que contengan gluten en su formulaci\u00f3n (4). Suspender el consumo de gluten, a corto plazo, favorece la desaparici\u00f3n de signos y s\u00edntomas, y a largo plazo, permite la recuperaci\u00f3n del tejido intestinal da\u00f1ado y la disminuci\u00f3n de los anticuerpos tTG-IgA (4, 8).<\/p>\n

El cambio en el estilo de vida al recibir el diagn\u00f3stico de EC es dr\u00e1stico, de all\u00ed la necesidad de un abordaje integral. El mismo debe incluir amplia educaci\u00f3n para el paciente (en caso de ni\u00f1os grandes o adolescentes) y su familia sobre el manejo de la dieta, alimentos contaminados, utensilios de cocina, entre otros. El paciente debe ser valorado por un pediatra o pediatra gastroenter\u00f3logo, adem\u00e1s de un nutricionista y en algunos casos hasta puede requerir evaluaci\u00f3n de patolog\u00eda, inmunolog\u00eda y psicolog\u00eda (4, 14, 19).<\/p>\n

En el mercado existen componentes enzim\u00e1ticos que garantizan favorecer la digesti\u00f3n del gluten, no obstante, estos carecen de acci\u00f3n sobre el proceso inflamatorio el cual desencadena una\u00a0 respuesta antig\u00e9nica que posteriormente lesiona la mucosa intestinal. Por tal motivo, este tipo de suplementos no deben ser recomendados a pacientes con EC y sus familias ya que podr\u00eda fomentar desapego a la dieta libre de gluten (4).<\/p>\n

Seguimiento<\/strong><\/p>\n

En la revisi\u00f3n realizada por Mearin y colaboradores para la Sociedad europea de gastroenterolog\u00eda, hepatolog\u00eda y nutrici\u00f3n pedi\u00e1trica (ESPGHAN) recomiendan que todos los ni\u00f1os y adolescentes requieren de seguimiento posterior al diagn\u00f3stico de EC (19). Establecen que el profesional indicado para brindar dicho servicio puede variar de acuerdo a cada pa\u00eds y sistema de salud, no obstante, esta persona debe estar capacitada en el manejo de la EC. La atenci\u00f3n puede ser brindada por especialistas en pediatr\u00eda, gastroenterolog\u00eda pedi\u00e1trica, nutrici\u00f3n o incluso medicina general (2, 19).<\/p>\n

La primera cita de control debe programarse entre 3 y 6 meses posterior al diagn\u00f3stico. El paciente y su familia deben tener al alcance servicios de salud de f\u00e1cil acceso para evacuar dudas o acudir a consultar en caso necesario previo a la cita de seguimiento. Posteriormente, se valorar\u00e1 el paciente cada 6 meses hasta que los niveles de anti-tTG-IgA sean normales y luego cada 12 a 24 meses (2, 14, 19). En las citas de control se debe evaluar: presencia de s\u00edntomas y signos, medidas antropom\u00e9tricas y progreso en el crecimiento, interpretaci\u00f3n de pruebas de laboratorio que incluyan hemograma, hierro,\u00a0 transaminasas hep\u00e1ticas, vitamina B12, vitamina D asociado al manejo necesario en caso de alteraci\u00f3n, entrevista para determinar el grado de apego a la dieta libre de gluten (tabla 4) (2, 18, 19).<\/p>\n

En los ni\u00f1os que presentan retraso en el crecimiento como consecuencia de la EC, se estima que deben alcanzar el peso y la talla esperable en un lapso de 6 meses posterior al inicio del estilo de vida libre de gluten. Siempre la primera sospecha debe ser el fallo en la adherencia a la dieta libre de gluten, de aqu\u00ed la importancia de cuestionar el apego. Si se determina que el paciente tiene una alimentaci\u00f3n adecuada pero no logra alcanzar el peso y la talla deseada, deber\u00e1 ser valorado por un especialista en endocrinolog\u00eda pedi\u00e1trica para descartar otras posibles etiolog\u00edas (19).<\/p>\n

Migraci\u00f3n del paciente pedi\u00e1trico con EC al seguimiento durante la adultez<\/u><\/p>\n

En la actualidad no existe una metodolog\u00eda correcta para la transici\u00f3n de un paciente adolescente a la adultez. Se recomienda una entrega formal del paciente donde se incluya informaci\u00f3n sobre el diagn\u00f3stico, estudios realizados, patolog\u00edas asociadas e historial del seguimiento dado y de la adherencia a la dieta libre de gluten (14, 19).<\/p>\n

EC refractaria<\/u><\/p>\n

La EC refractaria se define como la presencia de s\u00edntomas, signos y atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal a pesar de mantener una dieta libre de gluten\u00a0 durante 12 meses (8, 14, 18, 20). Generalmente esta presentaci\u00f3n de la EC se diagnostica durante la edad adulta (20). Se describen dos tipos conocidos como tipo 1 y tipo 2 los cuales se\u00a0 diferencian por la ausencia (tipo 1) o presencia (tipo 2) de c\u00e9lulas T aberrantes que carecen de los marcadores de superficie CD3 y CD8 (2, 14, 18).\u00a0 Seg\u00fan Raiteri y colaboradores la primera acci\u00f3n que debe tomarse ante un caso de EC refractaria es evaluar el diagn\u00f3stico realizado inicialmente y descartar otro origen (2).\u00a0 La causa m\u00e1s frecuente de sintomatolog\u00eda persistente es la falla en la adherencia a la dieta libre de gluten, por esta raz\u00f3n, se debe indagar minuciosamente sobre los h\u00e1bitos alimenticios del paciente. Tambi\u00e9n, es posible que el diagn\u00f3stico inicial de EC sea correcto pero se encuentre asociado a otra condici\u00f3n como intolerancia a la lactosa, colitis microsc\u00f3pica, s\u00edndrome de intestino irritable, entre otros (2). Por lo contrario, Mearin y\u00a0 colaboradores establecen que la evidencia actual no es suficiente para respaldar la existencia de la EC refractaria y recomiendan descartar otras causas como\u00a0 enfermedad de Crohn, enteropat\u00eda autoinmune, alergia a la prote\u00edna de leche de vaca, entre otros (19).<\/p>\n

Complicaciones<\/strong><\/p>\n

Los pacientes con EC podr\u00edan sufrir de una crisis cel\u00edaca aunque esta es poco frecuente. La crisis cel\u00edaca consiste en la manifestaci\u00f3n aguda y progresiva de s\u00edntomas gastrointestinales que como consecuencia producen deshidrataci\u00f3n severa, inestabilidad hemodin\u00e1mica, alteraci\u00f3n neurol\u00f3gica y renal, entre otros. En este escenario, el paciente debe ser hospitalizado para brindar un manejo adecuado y r\u00e1pido (13, 14). Al mismo tiempo, la presencia de EC refractaria tipo 2 podr\u00eda representar una complicaci\u00f3n ya que es un factor de riesgo para desarrollar un linfoma de c\u00e9lulas T asociado a enteropat\u00eda (13, 14).<\/p>\n

Otras complicaciones son hipoesplenismo, linfoma intestinal, adenocarcinoma de intestino delgado y yeyunoile\u00edtis ulcerativa. Dichas patolog\u00edas se asocian con mayor frecuencia a un diagn\u00f3stico tard\u00edo (8).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

La EC es una alteraci\u00f3n de origen autoinmunitario que afecta la mucosa del intestino delgado y como consecuencia provoca alteraciones en la capacidad de absorci\u00f3n comprometiendo el bienestar y desarrollo de los pacientes. Se ha demostrado que el componente gen\u00e9tico es importante para padecer la patolog\u00eda, sin embargo, frecuentemente se ve asociado a factores ambientales que detonan la EC. El diagn\u00f3stico temprano y certero brinda al paciente pedi\u00e1trico y su familia un pron\u00f3stico favorable a largo plazo y permite desarrollar un mejor apego a la dieta libre de gluten la cual ha demostrado ser el \u00fanico tratamiento eficaz.<\/p>\n

En actualidad no existe una gu\u00eda estandarizada para el manejo de los pacientes con EC, no obstante, es claro que los m\u00faltiples lineamientos disponibles concuerdan en el mismo abordaje. Se puede establecer que los pilares de la EC son el diagn\u00f3stico temprano utilizando la medici\u00f3n de anti-tTG-IgA como prueba de primera l\u00ednea, instaurar la dieta libre de gluten cuanto antes y brindar acompa\u00f1amiento al paciente pedi\u00e1trico y su familia para garantizar apego al tratamiento y evitar la malnutrici\u00f3n en los infantes con EC. Se debe considerar, que aunque es poco frecuente, los pacientes con EC pueden padecer crisis de deshidrataci\u00f3n, alteraciones hidroelectrol\u00edticas e incluso inestabilidad hemodin\u00e1mica que debe ser abordado en un servicio de emergencias lo m\u00e1s pronto posible. Por otro lado, se debe sospechar de un diagn\u00f3stico err\u00f3neo o patolog\u00edas concomitantes en escenarios donde el paciente no mejora a pesar de una correcta adherencia a la dieta libre de gluten y este requerir\u00e1 de estudios m\u00e1s extensivos.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

    \n
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