{"id":71945,"date":"2023-06-21T09:54:46","date_gmt":"2023-06-21T07:54:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71945"},"modified":"2024-02-28T09:00:01","modified_gmt":"2024-02-28T08:00:01","slug":"crisis-hiperglicemicas-generalidades-sobre-presentacion-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/crisis-hiperglicemicas-generalidades-sobre-presentacion-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Crisis hiperglic\u00e9micas: generalidades sobre presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"

Crisis hiperglic\u00e9micas: generalidades sobre presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Valeria Calvo Vargas<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 12; 564<\/p>\n

Hyperglycemic Crises: Overview of Presentation, Diagnosis, and Treatment<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 19\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 12 Segunda quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 12; 564<\/p>\n

Autores\u00a0<\/strong><\/p>\n

Dra. Valeria Calvo Vargas A<\/sup><\/p>\n

Dra. Fiorela Badilla Peralta B<\/sup><\/p>\n

Dra. Camila S\u00e1nchez Rivera C<\/sup><\/p>\n

Dra. Elena Vega Pe\u00f1a D<\/sup><\/p>\n

Dra. Ana Gabriela Alvarado Montero E<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. M\u00e9dico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  2. M\u00e9dico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  3. M\u00e9dico general, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  4. M\u00e9dico general, investigador independiente, Universidad de Iberoam\u00e9rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n
  5. M\u00e9dico general, investigador independiente, Universidad Aut\u00f3noma de Centro Am\u00e9rica, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen<\/strong>:<\/p>\n

    Las principales crisis hiperglic\u00e9micas en pacientes portadores de diabetes mellitus (DM) corresponden a la cetoacidosis diab\u00e9tica (CD) y el estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar (EHH); los cuales se pueden presentar tanto en diabetes tipo 1 y 2.\u00a0 Ambas patolog\u00edas se rigen por la hiperglicemia, sin embargo, presentan caracter\u00edsticas que permiten su diferenciaci\u00f3n.\u00a0 Com\u00fanmente se manifiestan de manera aguda con s\u00edntomas como fatiga, polidipsia, polifagia, alteraci\u00f3n del estado de consciencia; as\u00ed como resultados anormales en pruebas de laboratorio como son un pH disminuido y un bicarbonato bajo, alteraci\u00f3n electrol\u00edtica principalmente en niveles de potasio, entre otros trastornos. De no existir un diagn\u00f3stico oportuno del cuadro, con el tratamiento correspondiente, as\u00ed como la identificaci\u00f3n y manejo de la causa precipitante, puede llegar a comprometer la vida del paciente y presentar un desenlace fatal. El manejo inicial com\u00fanmente incluye hidrataci\u00f3n con soluciones intravenosas y manejo de trastornos electrolitos, as\u00ed como la administraci\u00f3n intravenosa de insulina con consecuente paso a administraci\u00f3n subcut\u00e1nea.<\/p>\n

    Palabras clave:<\/strong> diabetes, hiperglicemia, cuerpos cet\u00f3nicos, estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar, emergencia.<\/p>\n

    Abstract<\/strong>:<\/p>\n

    The main hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (DM) correspond to diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state (HHS), which can occur in both type 1 and type 2 diabetes. Both conditions are characterized by hyperglycemia, but have distinguishing features. They commonly manifest acutely with symptoms such as fatigue, polydipsia, polyphagia, altered consciousness, as well as abnormal laboratory test results such as decreased pH and low bicarbonate, electrolyte disturbances mainly in potassium levels, among others. Without timely diagnosis of the condition, appropriate treatment, as well as identification and management of the precipitating cause, it can compromise the patient’s life and result in a fatal outcome. Initial management commonly includes hydration with intravenous solutions and management of electrolyte imbalances, as well as initial intravenous administration of insulin with subsequent transition to subcutaneous administration.<\/p>\n

    Keywords<\/strong>: diabetes, hyperglycemia, ketone bodies, hyperglycemic hyperosmolar state, emergencies.<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de Buenas Pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

    Las autoras de este manuscrito declaran que todas ellas han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La diabetes mellitus en una enfermedad metab\u00f3lica frecuente caracterizada por la presencia de hiperglicemia, que afecta a gran parte de la poblaci\u00f3n a nivel mundial (1). Se clasifica seg\u00fan el principal proceso patol\u00f3gico que provoca la hiperglicemia, dos de las categor\u00edas amplias en las que se clasifica son la DM tipo 1 y tipo 2; sin embargo, no se pueden dejar de lado las otras formas de diabetes consideradas \u201cat\u00edpicas\u201d y la diabetes gestacional; las cuales pueden compartir caracter\u00edsticas en la patogenia de las mismas (2). La DM1 se caracteriza por una respuesta autoinmunitaria contra c\u00e9lulas \u00df pancre\u00e1ticas lo que culmina en la deficiencia total de insulina; mientras que la DM2 consta de un grupo heterog\u00e9neo de trastornos caracterizados por presentar resistencia a la insulina, menor secreci\u00f3n de la misma y una mayor producci\u00f3n de glucosa a nivel hep\u00e1tico (2). Las complicaciones agudas que se presentan en un paciente diab\u00e9tico incluyen la hipoglicemia y la hiperglicemia, ambos son causa de visitas frecuentes a servicio de emergencias.<\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica y el estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar representan las dos emergencias hiperglic\u00e9micas m\u00e1s frecuentes y son causas importantes de morbi-mortalidad en pacientes diab\u00e9ticos descompensados (3). La primera vez que se lleg\u00f3 a describir un paciente adulto con descompensaci\u00f3n grave por hiperglicemia se describi\u00f3 como una sola entidad con el nombre de coma diab\u00e9tico, data en 1828 reportado por August W. Von Stosch quien describe a un paciente con severa polidipsia y poliuria, con gran cantidad de glucosa excretada en orina y detrimento progresivo del estado de conciencia con posterior muerte (4). Fue hasta que el Dr. Julius Dreshfeld en 1886 describi\u00f3 por primera vez dos categor\u00edas de estados hiperglic\u00e9micos, uno que se presentaba en pacientes j\u00f3venes y adultos caracterizado por respiraci\u00f3n de Kussmaul y cuerpos cet\u00f3nicos positivos en orina; y el otro estado mas inusual que se presentaba en pacientes de mayor edad caracterizado por una hiperglicemia grave y glucosuria pero sin respiraci\u00f3n de Kussmaul ni cetonas positivas en orina (4).<\/p>\n

    El objetivo de esta revisi\u00f3n consiste en exhibir la informaci\u00f3n actual disponible sobre la cetoacidosis diab\u00e9tica y el estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar, con principal detalle en las t\u00e9cnicas de detecci\u00f3n tanto cl\u00ednicas como de laboratorio para un diagn\u00f3stico oportuno, as\u00ed como mencionar las alternativas de tratamiento y pautas a seguir en estas emergencias, con la finalidad de garantizar un adecuado abordaje y manejo por parte del cl\u00ednico ante estas etiolog\u00edas.<\/p>\n

    Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La presente revisi\u00f3n de tema se realiz\u00f3 apoy\u00e1ndose en art\u00edculos obtenidos de plataformas como PubMed, Elsevier, Scielo y UptoDate. Se utilizaron art\u00edculos en el idioma espa\u00f1ol e ingl\u00e9s y que hicieran referencia a poblaci\u00f3n adulta, no se tomaron en cuenta aquellos que hicieran referencia a poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica. Tambi\u00e9n se utiliz\u00f3 como fuente bibliogr\u00e1fica cap\u00edtulos del libro Harrison Principios de Medicina Interna y las gu\u00edas de la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes.<\/p>\n

    Para la b\u00fasqueda de informaci\u00f3n se utilizaron como palabras clave \u201cdiabetes, hiperglicemia, cuerpos cet\u00f3nicos, estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar, emergencia, cetoacidosis\u201d. La b\u00fasqueda de fuentes de informaci\u00f3n para la presente revisi\u00f3n de tema tuvo como objetivo identificar los criterios diagn\u00f3sticos para ambas etiolog\u00edas, as\u00ed como el manejo y tratamiento correspondiente. En total para la elaboraci\u00f3n del art\u00edculo se utilizaron un total de trece fuentes bibliogr\u00e1ficas las cuales se detallar\u00e1n al final de la publicaci\u00f3n.<\/p>\n

    Definiciones generales <\/strong><\/p>\n

    Ambas crisis hiperglic\u00e9micas, la cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglic\u00e9mico (EHH) se producen debido a una deficiencia relativa o absoluta de insulina m\u00e1s un aumento en las concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras hiperglicemiantes.<\/p>\n

    Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    La incidencia anual de CD se estima en un rango de 4-8 episodios en 1000 pacientes ingresados por descompensaci\u00f3n diab\u00e9tica; la incidencia de admisi\u00f3n por EHH es menor que la de CD siendo inclusive menor a 1% en relaci\u00f3n a todas las admisiones hospitalarias relacionadas a crisis hiperglic\u00e9micas (1,3). Es m\u00e1s frecuente la presentaci\u00f3n de CD en pacientes con DM1, mientras que hasta 90% de los pacientes que se presentan con EHH son conocidos con DM2, sin embargo, estas no son exclusivas y se pueden presentar en ambos genotipos (3).\u00a0 La tasa de mortalidad de pacientes que se presentaban con CD era de un 90% previo al descubrimiento de la insulina la cual disminuy\u00f3 considerablemente con la implementaci\u00f3n del f\u00e1rmaco; hoy en d\u00eda gracias a los avances en farmacolog\u00eda, t\u00e9cnicas para el manejo de pacientes e identificaci\u00f3n de estos casos se ha logrado disminuir la mortalidad relacionada a las crisis hiperglic\u00e9micas siendo una tasa por CD estimada <2% y la de EHH entre 5-16%. (2,4).<\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

    Los dos mecanismos involucrados en la CD y EHH corresponden a la deficiencia significativa de insulina y el aumento en la concentraci\u00f3n de hormonas contrareguladoras como lo son las catecolaminas, cortisol, la hormona de crecimiento y principalmente el glucag\u00f3n (1,4). Esto da como resultado un aumento en la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa y disminuci\u00f3n en su uso a nivel de tejidos perif\u00e9ricos. Adem\u00e1s se presenta deshidrataci\u00f3n y alteraciones electrol\u00edticas; esto mayormente provocado por el aumento en la diuresis osm\u00f3tica causada por la glucosuria (3).<\/p>\n

    Patofisiolog\u00eda de la Cetoacidosis diab\u00e9tica (CAD)<\/strong><\/p>\n

    La deficiencia de insulina en la CD puede ser completa como es en el caso de paciente con DM1, o puede ser relativa como en paciente con DM2 ante un evento desencadenante (4). Se produce una alteraci\u00f3n en el metabolismo de carbohidratos, prote\u00ednas y l\u00edpidos; se desencadena un estado catab\u00f3lico importante con degradaci\u00f3n en reservas de gluc\u00f3geno, se da hidrolisis de triglic\u00e9ridos del tejido adiposo y la liberaci\u00f3n de amino\u00e1cidos, son estos componentes los que se metabolizan a nivel hep\u00e1tico y se convierten en sustratos para la producci\u00f3n de glucosa y cuerpos cet\u00f3nicos (4). Los niveles bajos de insulina activan la lipasa la cual se encarga de descomponer los triglic\u00e9ridos en \u00e1cidos grados y glicerol.<\/p>\n

    Todo esto lleva a un estado de cetosis, el cual se caracteriza por ser un estado metab\u00f3lico asociado a un aumento en las concentraciones s\u00e9ricas y urinarias de cuerpos cet\u00f3nicos incluyendo acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato; las cuales se vuelven patol\u00f3gicamente altas provocando una acidosis metab\u00f3lica con brecha ani\u00f3nica aumentada (4,11). El estado de hiperglicemia en la CAD y la alta concentraci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos en sangre aumentan la diuresis osm\u00f3tica; lo que consecuentemente lleva a la hipovolemia y disminuci\u00f3n en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, se da la p\u00e9rdida neta de electrolitos lo que favorece la presencia de trastornos hidroelectroliticos. De igual forma la disminuci\u00f3n en la TFG secundaria a la depleci\u00f3n de volumen lleva a la disminuci\u00f3n en aclaramiento de glucosa y cuerpos cet\u00f3nicos lo que contribuye a la hiperglicemia, hiperosmolaridad y acidosis metab\u00f3lica (1).<\/p>\n

    Patofisiolog\u00eda del estado hiperosmolar hiperglic\u00e9mico (EHH)<\/strong><\/p>\n

    La patogenesis del EHH se diferencia de la cetoacidosis diab\u00e9tica en que el grado de deshidrataci\u00f3n es mayor dado a la diuresis osm\u00f3tica y la ausencia de cetosis significativa. Hay una concentraci\u00f3n menor de \u00e1cidos grasos y hormonas hiperglicemiantes en comparaci\u00f3n con la CAD; la acidosis metab\u00f3lica es moderada mediada principalmente por la deshidrataci\u00f3n y la falla renal consecuente (1). El volumen extracelular efectivo presenta una osmolaridad mayor debido al aumento de glucosa, secundario a esto se da la salida de l\u00edquido intracelular al extracelular por gradiente osm\u00f3tico lo que lleva a hiponatremia por diluci\u00f3n (hiponatremia hipert\u00f3nica), consecuentemente con la diuresis osm\u00f3tica se favorece la excreci\u00f3n de iones en exceso y agua; lo que se traduce en aumento en reflejo de la sed el cual puede verse disminuido en adultos mayores; con todo esto se presente una mayor p\u00e9rdida de la volemia.<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

    Factores precipitantes<\/em><\/p>\n

    Los principales factores precipitantes incluyen: inadecuada administraci\u00f3n de insulina, sepsis, debut diab\u00e9tico, alteraciones metab\u00f3licas, algunos f\u00e1rmacos como glucocorticoides, exceso de diur\u00e9ticos, antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos podr\u00edan llegar a predisponer un estado hiperglic\u00e9mico (1).<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas <\/em><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica se instaura con mayor rapidez que el EHH. La mayor\u00eda de los pacientes que se presentan con descompensaciones hiperglic\u00e9micas manifiestan poliuria, polidipsia, n\u00e1useas, vomito, dolor abdominal, alteraciones visuales, letargo, alteraci\u00f3n del sensorio, taquicardia, taquipnea, entre otros descritos por la literatura (1,6). Es frecuente que se manifiesten con depleci\u00f3n de volumen que se evidencia con hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y datos cl\u00ednicos de deshidrataci\u00f3n (12).<\/p>\n

    Datos de laboratorio<\/em><\/p>\n

    La bater\u00eda inicial de laboratorios en paciente que sospeche de una descompensaci\u00f3n diab\u00e9tica incluye hemograma, nitr\u00f3geno ureico, creatinina s\u00e9rica, cuerpos cet\u00f3nicos s\u00e9ricos y en orina, electrolitos, gases arteriales, osmolaridad plasm\u00e1tica (12). La solicitud inicial de HbA1c permite diferenciar aquellos pacientes cr\u00f3nicos con mal control de los que se presentan con descompensaci\u00f3n aguda; un factor clave que contribuye a la diferenciaci\u00f3n de CAD y EHH es la importante elevaci\u00f3n de osmolalidad s\u00e9rica en pacientes con EHH (4,12).\u00a0 Seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes se clasifica la CAD seg\u00fan la severidad de acidosis y el grado de descenso del bicarbonato; en leve, moderada y severa con una glucosa s\u00e9rica > 250 mg\/dl, HCO3 entre 10-18 mEq\/L, pH arterial > 7.3, cuerpos cet\u00f3nicos en orina y\/o s\u00e9ricos; y un aumento en la brecha ani\u00f3nica en la acidosis metab\u00f3lica >12 (4).<\/p>\n

    Por otro lado, en el estado hiperglic\u00e9mico hiperosmolar es caracter\u00edstico que se presente en adultos >60 a\u00f1os con factores precipitantes como infecci\u00f3n urinaria o alteraciones metab\u00f3licas; los criterios diagn\u00f3sticos incluyen glucosa s\u00e9rica >600mg\/dl con una osmolaridad efectiva > 320mOsm\/kg en ausencia de cetoacidosis, con un pH > 7,3; un bicarbonato >18mEq\/L, sin presencia de cuerpos cet\u00f3nicos o con cetosis leve a moderada (4,12).\u00a0 Otros hallazgos de laboratorio que pueden presentarse es la leucocitosis en el hemograma que puede atribuirse a la deshidrataci\u00f3n; puede darse hiponatremia de manera inicial ya que aumenta el l\u00edquido en el LEC por gradiente osm\u00f3tico por el estado de hiperglicemia, debido a esto se debe realizar la correcci\u00f3n de Na agregando 1.6 mg\/dl a la medida de sodio documentada por cada 100 mg\/dl de glucosa s\u00e9rica; es importante conocer esto ya que un sodio s\u00e9rico corregido elevado en contexto de hiperglicemia puede traducir un importante estado de deshidrataci\u00f3n y perdida de volumen (12). Un potasio s\u00e9rico elevado podr\u00eda presentarse y se explica por salida de K del espacio intracelular al extracelular debido a la deficiencia de insulina y la hipertonicidad; se debe considerar que al que al dar tratamiento con insulina y administraci\u00f3n de fluidos el potasio s\u00e9rico desciende debido a que se moviliza hacia el espacio intracelular lo que puede desencadenar una hipocalemia (12,1).<\/p>\n

    De manera adjunta en las siguientes tablas se mencionan los criterios diagn\u00f3sticos seg\u00fan la ADA 2019 y seg\u00fan la gu\u00eda del Reino Unido 2013 para el diagn\u00f3stico de CAD (Ver Tabla n\u00ba1: Criterios diagn\u00f3sticos para la cetoacidosis diab\u00e9tica seg\u00fan ADA 2019 (al final del art\u00edculo) y Tabla n\u00ba2: Criterios diagn\u00f3sticos para la cetoacidosis diab\u00e9tica seg\u00fan la gu\u00eda del Reino Unido 2013 (al final del art\u00edculo)) \u00a0y para EHH (Ver Tabla n\u00ba3: Criterios diagn\u00f3sticos para el estado hiperosmolar hiperglic\u00e9mico seg\u00fan la ADA y la gu\u00eda UK (al final del art\u00edculo)) (1).<\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El primer paso para tratamiento de la hiperglicemia en CAD y EHH es la hidrataci\u00f3n. Dentro de los objetivos del tratamiento se incluyen la restauraci\u00f3n del volumen circulatorio efectivo y la adecuada perfusi\u00f3n tisular, resoluci\u00f3n de la hiperglicemia concomitante, correcci\u00f3n del trastorno hidroelectrol\u00edtico, hiperosmolaridad y acidosis (7, 4). Durante el tratamiento se debe de monitorizar estrictamente los signos vitales, volumen y velocidad de administraci\u00f3n de fluidos endovenosos, dosis de insulina y diuresis, esto para seguimiento y valoraci\u00f3n de respuesta al tratamiento m\u00e9dico brindado (4,10); de igual manera se recomienda el monitoreo con glicemia, electrolitos, gases arteriales cada 2- 4 horas seg\u00fan criterio del cl\u00ednico. Los cuatro pilares para el manejo de las crisis hiperglic\u00e9micas se basa en reposici\u00f3n de fluidos, insulina, potasio y bicarbonato.<\/p>\n

      \n
    1. Restituci\u00f3n de fluidos<\/li>\n<\/ol>\n

      El uso de soluciones intravenosas es vital para el manejo de las emergencias hiperglic\u00e9micas, logran la expansi\u00f3n de un volumen efectivo disminuido y a su vez esto mejora la perfusi\u00f3n renal adem\u00e1s de que reducen la resistencia a la insulina al disminuir la circulaci\u00f3n efectiva de hormonas hiperglicemiantes y la osmolaridad sangu\u00ednea (1,4,12). Se recomienda el uso de soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica (0.9% NaCl) a una infusi\u00f3n inicial de 15-20ml\/kg\/hora siendo alrededor de 1- 1.5L por hora (12); una vez se logre la resucitaci\u00f3n inicial, la velocidad de infusi\u00f3n y el tipo de soluci\u00f3n depender\u00e1n de las concentraciones de sodio corregido (Na corregido: Na s\u00e9rico + [1.6(glucosa -100) \/100]), glucosa s\u00e9rica y el estado de volumen actual (12,4).<\/p>\n

      Durante la correcci\u00f3n de volumen es esperable que la glicemia resuelva m\u00e1s r\u00e1pido de que cetosis, por eso una vez los niveles de glucosa se encuentren alrededor de 200mg\/dl se deben administra soluciones que contengan 5-10% de dextrosa y 0.45% de NaCl, esto permitir\u00e1 evitar hipoglicemias y continuar con la infusi\u00f3n de insulina para la correcci\u00f3n de la cetonemia (4,10,1).<\/p>\n

        \n
      1. Dosificaci\u00f3n de insulina<\/li>\n<\/ol>\n

        El tratamiento con insulina es uno de los pilares terap\u00e9uticos para el manejo de estos cuadros cl\u00ednicos. Disminuye la s\u00edntesis hep\u00e1tica de glucosa, aumenta la utilizaci\u00f3n de glucosa en tejido perif\u00e9rico, inhibe la lip\u00f3lisis, la cetog\u00e9nesis y la secreci\u00f3n de glucag\u00f3n por lo que consecuentemente disminuye los niveles de glicemia y de producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos (1,12).\u00a0 Debe de administrarse inmediatamente posterior a la resucitaci\u00f3n inicial; se administra de manera intravenosa en infusi\u00f3n continua con soluci\u00f3n NaCl 0,9% en una diluci\u00f3n est\u00e1ndar de 1 unidad\/ml a una velocidad de 0.14 unidades\/kg\/hora sin una dosis de carga (12), en aquellos pacientes que se presenten con CAD leves a moderadas la utilizaci\u00f3n de insulina subcut\u00e1neo es una opci\u00f3n viable, sin embargo, siempre se prefiere la administraci\u00f3n IV (4). La infusi\u00f3n de insulina se debe titular en base a la glucosa s\u00e9rica. Se debe tomar en consideraci\u00f3n factores que ponen a los pacientes en una posici\u00f3n de mayor sensibilidad a la insulina como son los adultos mayores, enfermedad renal cr\u00f3nica, pacientes en estado nada v\u00eda oral (12).<\/p>\n

        Paso de insulina intravenosa a subcut\u00e1nea: <\/u><\/em><\/p>\n

        Los criterios para esto incluyen glicemia <200mg\/dl y dos de los siguientes: bicarbonato \u226515mEq\/L, pH > 7.3, una brecha ani\u00f3nica \u226412 y la tolerancia a la v\u00eda oral; estos adem\u00e1s son criterios indicativos de resoluci\u00f3n de acidosis, agregando: niveles sangu\u00edneos de B hidroxibutirato normales, osmolaridad plasmatica < 315 mOsm\/L (12,4).<\/p>\n

        Se debe de traslapar el uso de insulina IV y SC por al menos 30-60 minutos antes de discontinuar de manera definitiva la v\u00eda intravenosa esto para evitar una reca\u00edda en estado de cetosis; la dosis de insulina subcut\u00e1nea recomendada es de 0.5- 0,7 unidades\/kg\/d\u00eda (1,12).<\/p>\n

          \n
        1. Reemplazo de potasio<\/li>\n<\/ol>\n

          Tanto la acidosis metab\u00f3lica como la deficiencia de insulina llevan al paso de potasio hacia el l\u00edquido extracelular, debido a esto los niveles s\u00e9ricos de este electrolito podr\u00edan mostrarse como normales o aumentados en aquellos pacientes con hiperglicemia marcada (1). La correcci\u00f3n de estos factores favorece a la aparici\u00f3n de hipocalemia, adicionalmente en estados hiperglic\u00e9micos la hipovolemia concomitante resulta en un hiperaldosteronismo primaria lo que exacerba la hipocalemia por p\u00e9rdida renal de potasio (12,13).<\/p>\n

          \u00a0Con la administraci\u00f3n de insulina se promueve la movilizaci\u00f3n de potasio hacia el interior de la c\u00e9lula; los niveles s\u00e9ricos de K en condiciones normales se encuentran entre 3-5 mEq\/L (4). Se debe solicitar un reporte de niveles de electrolitos de manera inicial antes de iniciar terapia con insulina (4).\u00a0 El reemplazo de potasio se recomienda como parte de la terapia primaria independientemente del nivel s\u00e9rico inicial, debido a que la hidrataci\u00f3n y terapia con insulina que se brindar\u00e1 podr\u00eda desencadenar hipocalemia, esto con el objetivo de mantener concentraciones s\u00e9ricas entre 4-5 mEq\/L una vez iniciado el tratamiento (12,4). Se recomienda el uso de 20-30 mEq de potasio por litro de soluci\u00f3n administrado (4,12). En pacientes con hipocalemia, con concentraciones <3,3 mEq\/L iniciales, se debe reponer potasio a una tasa de 10-20 mEq\/h y la terapia con insulina se debe postergar hasta que los niveles se encuentran por arriba de 3.3 mEq\/L.<\/p>\n

            \n
          1. Terapia con fosfato<\/li>\n<\/ol>\n

            Adem\u00e1s de la hipocalemia se puede presentar hipofosfatemia en estos pacientes esto debido a la diuresis osm\u00f3tica que aumenta la excreci\u00f3n de fosfato (12). La administraci\u00f3n de fosfato no se considera como parte de la terapia inicial sin embargo si se recomienda cuando los niveles s\u00e9ricos se encuentren por debajo de 1 mg\/dl a una dosis de 20-30 mEq\/L (4). Tomar en consideraciones que un efecto adverso del reemplazo de fosfato es la hipocalcemia (12).<\/p>\n

              \n
            1. Bicarbonato y acidosis<\/li>\n<\/ol>\n

              Su uso como tratamiento es controversial; se recomienda solo en aquellos casos donde el pH<6.9, esto con el objetivo de evitar los efectos metab\u00f3licos severos de una acidosis (4). En aquellos pacientes con hiperkalemia severa (>6.5- 7 mEq\/L) tambi\u00e9n es considerado como posible indicaci\u00f3n de uso; se debe administrar: 50-100 mEq NaHCO3 en 1L en soluci\u00f3n IV en infusi\u00f3n lenta (2-3h) y esta se debe detener una vez pH >6.9 (4,1,13).<\/p>\n

              Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

              Las crisis hiperglic\u00e9micas siguen siendo una complicaci\u00f3n grave de la diabetes y son frecuentes que se presenten en un servicio de emergencias. Se consideran actualmente trastornos metab\u00f3licos que de no recibir un adecuado y oportuno manejo pueden comprometer la vida de los pacientes. En conceptos generales CAD se va definir por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y consecuente acidosis metab\u00f3lica; mientras que el EHH se va caracterizar por presentar hiperglicemia grave, osmolaridad plasm\u00e1tica elevada y un grado importante de deshidrataci\u00f3n. Se deben conocer los criterios diagn\u00f3sticos respectivos para garantizar una adecuada identificaci\u00f3n del cuadro cl\u00ednico, entre ellos se incluyen una glicemia >250mg\/dl, acidemia con un pH < 7,30 y un HCO3 entre 10-18mEq\/L, ir\u00e1 acompa\u00f1ado de brecha ani\u00f3nica aumentada en caso de la CAD. En el EHH la glicemia ser\u00e1 >600mg\/dl, con acidemia de igual par\u00e1metro y con una osmolaridad plasm\u00e1tica elevada, un HCO3 8-15 mEq\/L, sin la presencia de cetonas. Cl\u00ednicamente estos cuadros pueden presentarse con polidipsia, poliuria, alteraci\u00f3n del estado de consciencia y deshidrataci\u00f3n. Es importante realizar un diagn\u00f3stico temprano e iniciar tratamiento oportuno bas\u00e1ndose en los pilares siendo la restituci\u00f3n de fluidos, el manejo de alteraciones electrol\u00edticas, tomando en consideraci\u00f3n niveles de sodio y potasio; y la terapia con insulina IV.<\/p>\n

              Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

              Bibliograf\u00eda: <\/strong><\/p>\n

                \n
              1. MT; KFEA. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: Review of acute decompensated diabetes in adult patients [Internet]. S. National Library of Medicine; 2019 [citado el 2023 Mayo 16]. Disponible en: https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/31142480\/ .<\/li>\n
              2. Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci A, Hauser SL, Loscalzo J, et al. CAP\u00cdTULO 403: Diabetes mellitus: diagn\u00f3stico, clasificaci\u00f3n y fisiopatolog\u00eda. In: Harrison Principios de Medicina Interna. 21st ed. M\u00e9xico: McGraw Hill; 2023. p. 1\u201316.<\/li>\n
              3. AE; GAE. Hyperglycemic crises: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state [Internet]. S. National Library of Medicine; 2017 [citado el 2023 Mayo 16]. Disponible en: https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/25905280\/<\/li>\n
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