{"id":71958,"date":"2023-06-21T11:47:18","date_gmt":"2023-06-21T09:47:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71958"},"modified":"2024-02-28T08:58:45","modified_gmt":"2024-02-28T07:58:45","slug":"enfermedad-celiaca-una-revision-de-la-literatura-actual","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-celiaca-una-revision-de-la-literatura-actual\/","title":{"rendered":"Enfermedad cel\u00edaca: Una revisi\u00f3n de la literatura actual"},"content":{"rendered":"

Enfermedad cel<\/strong>\u00ed<\/strong>aca: Una revisi\u00f3n de la literatura actual<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Catalina Moya Pacheco<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 12; 568<\/p>\n

Celiac disease: A review of the current literature<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 19\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 12 Segunda quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 12; 568<\/p>\n

Autoras:<\/strong><\/p>\n

Dra. Catalina Moya Pacheco1<\/sup>, Dra. Geraldine Chiari Flores2<\/sup>, Dra. Natalia Rodr\u00edguez Chac\u00f3n3<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dica general, investigadora independiente, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

ORCHID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0006-2692-6217<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dica general, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCHID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0008-2417-1951<\/p>\n

3<\/sup>M\u00e9dica general, investigadora independiente, Alajuela, Costa Rica<\/p>\n

ORCHID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0003-0484-2563<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca es un trastorno autoinmune cr\u00f3nico desencadenado por la ingesta de gluten en personas gen\u00e9ticamente susceptibles. Afecta a individuos en todos los grupos etarios, y presenta diversas manifestaciones cl\u00ednicas. La prevalencia mundial estimada es de, aproximadamente, 1%, pero var\u00eda seg\u00fan la regi\u00f3n y grupos de poblaci\u00f3n. El diagn\u00f3stico incluye evaluaci\u00f3n cl\u00ednica, pruebas serol\u00f3gicas y biopsia intestinal. El \u00fanico tratamiento actual eficaz es el seguimiento estricto de por vida de una dieta libre de gluten. La adherencia a dicha dieta es fundamental para controlar los s\u00edntomas y prevenir futuras complicaciones. Comprender la epidemiolog\u00eda, etiolog\u00eda, presentaci\u00f3n cl\u00ednica, diagn\u00f3stico, tratamiento y complicaciones de la enfermedad cel\u00edaca es esencial para su manejo efectivo.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> enfermedad cel\u00edaca, autoinmunidad, gluten, prevalencia, gen\u00e9tica, dieta, biopsia intestinal, nutrici\u00f3n.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Celiac disease is a chronic autoimmune disorder that occurs when genetically susceptible individuals consume gluten. It can affect people of all ages and manifests in different ways. The global prevalence is estimated to be around 1%, although it varies across regions and populations. Diagnosing the disease involves clinical evaluation, serological tests, and intestinal biopsy. The sole effective treatment is a lifelong strict gluten-free diet. Adhering to this diet is vital for symptom management and complication prevention. Comprehensive knowledge of celiac disease, including its epidemiology, etiology, clinical presentation, diagnosis, treatment, and potential complications, is crucial for its successful management and care.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> celiac disease, autoimmunity, gluten, prevalence, genetics, diet, intestinal biopsy, nutrition.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca, tambi\u00e9n conocida como \u00abenteropat\u00eda cel\u00edaca\u00bb, es un trastorno autoinmune, en el cual el sistema inmunol\u00f3gico de individuos gen\u00e9ticamente predispuestos reacciona anormalmente al gluten, una prote\u00edna presente en algunos cereales, principalmente trigo, cebada y centeno. Esta enfermedad afecta especialmente al intestino delgado y puede manifestarse en diferentes etapas de la vida con una amplia variedad de s\u00edntomas. (1,2)<\/p>\n

Aunque la enfermedad cel\u00edaca ha sido reconocida desde hace muchos a\u00f1os, su prevalencia e impacto en la salud p\u00fablica siguen siendo \u00e1reas de investigaci\u00f3n activa. Sus primeras descripciones datan del siglo II d.C., cuando el m\u00e9dico griego Areteo de Capadocia la denomin\u00f3 \u00abcel\u00edaca\u00bb debido a la apariencia inflamada del abdomen en los pacientes afectados, sin embargo, fue hasta 1888 que el m\u00e9dico holand\u00e9s Samuel Gee proporcion\u00f3 una descripci\u00f3n m\u00e1s detallada de la enfermedad y su relaci\u00f3n con la dieta. (3)<\/p>\n

Durante gran parte del siglo XX, la enfermedad cel\u00edaca se consider\u00f3 una patolog\u00eda rara, no obstante, con el avance de la investigaci\u00f3n, se descubri\u00f3 el papel crucial del gluten como desencadenante principal de la enfermedad, lo que impuls\u00f3 la creaci\u00f3n de m\u00e9todos diagn\u00f3sticos m\u00e1s precisos. En las \u00faltimas d\u00e9cadas, se ha observado un aumento significativo en la prevalencia de la enfermedad, lo cual ha generado un mayor inter\u00e9s en su epidemiolog\u00eda y en la comprensi\u00f3n de los factores que contribuyen a su desarrollo. (4)<\/p>\n

Este art\u00edculo cient\u00edfico tiene como objetivo la revisi\u00f3n de literatura cient\u00edfica actual relacionada con la enfermedad cel\u00edaca, centr\u00e1ndose en su epidemiolog\u00eda y bases gen\u00e9ticas subyacentes. A medida que se descubren nuevos marcadores gen\u00e9ticos y se comprenden mejor sus funciones, se abren nuevas perspectivas para la identificaci\u00f3n temprana y el diagn\u00f3stico preciso de la enfermedad.<\/p>\n

Adem\u00e1s de los aspectos gen\u00e9ticos, se ha prestado especial atenci\u00f3n a los mecanismos inmunol\u00f3gicos involucrados en la enfermedad cel\u00edaca. Investigaciones recientes han revelado la importancia del sistema inmunol\u00f3gico innato y adaptativo en el desarrollo de la respuesta inflamatoria caracter\u00edstica. Asimismo, se ha demostrado la relevancia de los factores ambientales, como la alimentaci\u00f3n temprana y exposici\u00f3n a infecciones virales, en la predisposici\u00f3n y modulaci\u00f3n de la respuesta inmunitaria. Estos avances no solo proporcionan informaci\u00f3n valiosa sobre los mecanismos causales de la enfermedad, sino que tambi\u00e9n tienen implicaciones en el desarrollo de estrategias preventivas y terap\u00e9uticas.<\/p>\n

Al continuar expandiendo el conocimiento sobre la enfermedad cel\u00edaca, se espera que aparezcan nuevas oportunidades para un diagn\u00f3stico temprano y un manejo m\u00e1s efectivo, lo que en \u00faltima instancia mejorar\u00e1 la calidad de vida de los pacientes cel\u00edacos.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Esta investigaci\u00f3n fue basada en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica exhaustiva de art\u00edculos publicados en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s entre 2014 y 2022. Las bases de datos utilizadas incluyeron Pubmed, ScienceDirect y UpToDate, as\u00ed como los libros Harrison de Medicina Interna, Diagn\u00f3stico Cl\u00ednico y Tratamiento 2022, entre otros. Adem\u00e1s, se buscaron art\u00edculos relevantes en revistas especializadas, como el New England Journal of Medicine.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Estudios epidemiol\u00f3gicos han demostrado que la prevalencia global de la enfermedad cel\u00edaca ha aumentado significativamente en las \u00faltimas d\u00e9cadas. Seg\u00fan datos recientes, se estima que la misma es de, aproximadamente, 1%, sin embargo, esta cifra puede variar considerablemente entre pa\u00edses y grupos \u00e9tnicos. (5,6)<\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca tiene una fuerte base gen\u00e9tica. Se ha demostrado que ciertos genes HLA, principalmente HLA-DQ2 y HLA-DQ8, est\u00e1n asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Adem\u00e1s, factores ambientales como la introducci\u00f3n temprana del gluten en la dieta y la lactancia materna exclusiva, tambi\u00e9n pueden influir en su aparici\u00f3n. (7)<\/p>\n

En cuanto a la situaci\u00f3n espec\u00edfica de la enfermedad cel\u00edaca en Costa Rica, los datos epidemiol\u00f3gicos existentes son limitados, sin embargo, estudios preliminares sugieren que su prevalencia es similar a la de otros pa\u00edses de Am\u00e9rica Latina, con cifras que oscilan entre 0.5-1% en la poblaci\u00f3n general. Se requiere una mayor investigaci\u00f3n epidemiol\u00f3gica para obtener una idea m\u00e1s precisa de la prevalencia y los factores de riesgo que influyen en la poblaci\u00f3n costarricense para el desarrollo de la enfermedad cel\u00edaca. (8)<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Teniendo en cuenta que la celiaqu\u00eda es una enfermedad multifactorial, hay 3 grandes grupos que destacan en su etiopatogenia. (9)<\/p>\n

Factores gen\u00e9ticos: la celiaqu\u00eda es una enfermedad con alto potencial hereditario. Se ha detectado un defecto en los genes del CMH que codifican para los alotipos HLA-DQ2 (DQ2.2 y DQ2.5) y HLA-DQ8; el 90% de los afectados presenta el alotipo HLA-DQ2.2 y el resto se distribuye de manera similar entre HLA-DQ2.5 y HLA-DQ8. Dichos alotipos son los responsables de que las prolaminas (glicoprote\u00ednas solubles derivadas del\u00a0 gluten, altas en prolina) sean presentadas a los linfocitos T, de tal manera que estos son activados por la enzima transglutaminasa tisular y desencadenan una respuesta inflamatoria a nivel sist\u00e9mico. (9,10)<\/p>\n

Factores ambientales: el gluten est\u00e1 formado por un conjunto de glicoprote\u00ednas que se encuentran en el trigo (gliadinas), la cebada (horde\u00ednas) y el centeno (secalinas). Estas glicoprote\u00ednas son ricas en prolina y glutamina. La prolina es una mol\u00e9cula soluble en alcohol resistente a la degradaci\u00f3n por las proteasas digestivas, lo que produce lesiones intestinales en individuos gen\u00e9ticamente susceptibles. Aparte del consumo de gluten, se han estudiado otros factores como las infecciones en la ni\u00f1ez, principalmente las causadas por rotavirus, raz\u00f3n por la cual la vacunaci\u00f3n contra este agente se considera un factor protector en la enfermedad cel\u00edaca. (9)<\/p>\n

Factores inmunol\u00f3gicos: las prote\u00ednas del gluten en la dieta se convierten en objetivos de una respuesta inmune adaptativa que involucra tanto c\u00e9lulas T como c\u00e9lulas B. La digesti\u00f3n incompleta del gluten por parte de las enzimas gastrointestinales conlleva a la formaci\u00f3n de p\u00e9ptidos de gran tama\u00f1o, que son capaces de atravesar el epitelio intestinal y alcanzar la l\u00e1mina propia de la mucosa. Con ello, se generan anticuerpos espec\u00edficos contra la enzima transglutaminasa tisular de tipo 2 (TGt2). La TGt2 constituye el ant\u00edgeno de mayor relevancia en la enfermedad cel\u00edaca debido a que toma las prolaminas por sustrato y genera un producto de mayor inmunogenicidad, lo que favorece su uni\u00f3n con las mol\u00e9culas HLA-DQ2 y produce anticuerpos contra las portaminas del gluten. (9)<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

La enfermedad cel\u00edaca es cada vez m\u00e1s reconocida en la poblaci\u00f3n adulta. En la d\u00e9cada de 1990 surgieron las pruebas serol\u00f3gicas para la detecci\u00f3n de la enfermedad; desde entonces se ampli\u00f3 la gama de manifestaciones cl\u00ednicas que conducen al diagn\u00f3stico. Previamente, la mayor\u00eda de pacientes presentaba diarrea, sin embargo, en dicha d\u00e9cada su proporci\u00f3n disminuy\u00f3 del 73% al 43%. Aunque la diarrea continua siendo el s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan de la enfermedad cel\u00edaca, una gran cantidad de pacientes recibe su diagn\u00f3stico basado en otros signos y s\u00edntomas, tales como: alteraciones en las enzimas hep\u00e1ticas, anemia, distensi\u00f3n abdominal, h\u00e1bitos intestinales irregulares, infertilidad, migra\u00f1a, osteoporosis y s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos. Estos signos y s\u00edntomas, colectivamente, superan en n\u00famero a la diarrea, por lo que ya no es aplicable referirse a la presentaci\u00f3n con diarrea como \u201ct\u00edpica\u201d y sin diarrea como \u201cat\u00edpica\u201d. (11,12)<\/p>\n

En el 2013 se publicaron los criterios de Oslo, que sugieren t\u00e9rminos para clasificar las presentaciones variables de la enfermedad cel\u00edaca. Actualmente, esta se reconoce como una enfermedad sintom\u00e1tica que incluye manifestaciones intestinales y extraintestinales, aunque tambi\u00e9n existe la enfermedad subcl\u00ednica. La enfermedad cel\u00edaca puede afectar a casi cualquier \u00f3rgano, lo que da lugar a numerosas alteraciones sist\u00e9micas presentes en aproximadamente la mitad de los casos, y que algunos estudios sugieren que pueden ser incluso m\u00e1s frecuentes que los s\u00edntomas gastrointestinales. Los s\u00edntomas extraintestinales m\u00e1s comunes en orden de frecuencia son: osteoporosis, anemia (frecuentemente secundaria a deficiencia de hierro), hepatitis cel\u00edaca y abortos espont\u00e1neos recurrentes. (11,12)<\/p>\n

Las anomal\u00edas bioqu\u00edmicas del h\u00edgado est\u00e1n presentes en el 40% de los pacientes con celiaqu\u00eda reci\u00e9n diagnosticada, siendo el aumento leve de las transaminasas la anormalidad m\u00e1s com\u00fan. La hipertransaminasemia se puede presentar con pancreatitis cr\u00f3nica debido a la inflamaci\u00f3n duodenal que causa obstrucci\u00f3n del esf\u00ednter de Oddi. (12,13)<\/p>\n

A nivel dermatol\u00f3gico se ha observado mayor prevalencia de eczema, psoriasis y, especialmente, dermatitis herpetiforme, cuyo curso se caracteriza por una erupci\u00f3n vesicular intensamente pruriginosa. En la cavidad bucal se pueden encontrar aftas orales, hipoplasia del esmalte dental y, en casos m\u00e1s severos, lengua geogr\u00e1fica. (11,12,13)<\/p>\n

Los pacientes con celiaqu\u00eda no tratada tambi\u00e9n pueden desarrollar artritis y osteoporosis debido a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y malabsorci\u00f3n de calcio y\/o vitamina D, por lo que asocian un mayor riesgo de fracturas. (11,12)<\/p>\n

Numerosos estudios resaltan la estrecha relaci\u00f3n entre la enfermedad cel\u00edaca y las enfermedades autoinmunes. Estas est\u00e1n presentes en el 35% de los pacientes cel\u00edacos. La tiroiditis de Hashimoto es la enfermedad que se ha visto mayormente implicada, seguida de la psoriasis, diabetes mellitus tipo 1 y s\u00edndrome de Sj\u00f6gren. (11,12)<\/p>\n

La manifestaci\u00f3n neurol\u00f3gica m\u00e1s frecuente es la ataxia por gluten, la cual se define como una condici\u00f3n autoinmune en la que el consumo de gluten da\u00f1a el cerebelo, causando dificultad en el control de la marcha y la coordinaci\u00f3n muscular, y reducci\u00f3n del control fino del movimiento voluntario. Por otro lado, la neuropat\u00eda por gluten es una neuropat\u00eda espor\u00e1dica, sin causa aparente, con evidencia serol\u00f3gica de sensibilidad al gluten. El mecanismo de lesi\u00f3n nerviosa consiste en inflamaci\u00f3n causada por anticuerpos anti-gliadina que conduce a la degeneraci\u00f3n axonal secundaria a una vasculopat\u00eda inflamatoria similar a la ataxia por gluten. La epilepsia tambi\u00e9n se puede presentar en pacientes con celiaqu\u00eda, principalmente la del l\u00f3bulo temporal. (12,14)<\/p>\n

En el sistema reproductor se ha visto asociaci\u00f3n con amenorrea, menarquia retrasada y menopausia temprana, adem\u00e1s de infertilidad, en la cual a\u00fan no se ha logrado determinar claramente la causa; se cree que en pacientes que presentan malabsorci\u00f3n intestinal y mecanismos autoinmunes existe relaci\u00f3n con la deficiencia de \u00e1cido f\u00f3lico, hierro, selenio y zinc. Tambi\u00e9n se han presentado complicaciones obst\u00e9tricas como abortos y restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino debido a las deficiencias vitam\u00ednicas antes mencionadas que tienen un efecto nocivo sobre la secreci\u00f3n de gonadotropinas. Adem\u00e1s, como las transglutaminasas tisulares est\u00e1n activas en los tejidos de la placenta y el endometrio, los anticuerpos anti-transglutaminasa tisular pueden afectar la implantaci\u00f3n y el desarrollo placentario. (12,15)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

La sospecha cl\u00ednica es la base del diagn\u00f3stico de la enfermedad cel\u00edaca, sin embargo, este se debe complementar con la respuesta a una dieta libre de gluten, estudios serol\u00f3gicos y biopsia duodenal. Asimismo, existe una prueba gen\u00e9tica que identifica las mol\u00e9culas HLA predisponentes de la enfermedad (principalmente HLA-DQ2 y HLA-DQ8), pero esta se reserva \u00fanicamente para casos de dificultad diagn\u00f3stica, tales como: pacientes que llevan una dieta sin gluten previo a recibir atenci\u00f3n m\u00e9dica, incompatibilidad entre serolog\u00edas y biopsia, y sospecha de enfermedad celiaca seronegativa. (16,17)<\/p>\n

Por lo general, se recomienda iniciar con una evaluaci\u00f3n serol\u00f3gica y, si esta es positiva, avanzar a la realizaci\u00f3n de la biopsia intestinal. Ahora bien, si a pesar de obtener serolog\u00edas negativas se mantiene una alta sospecha, la biopsia igualmente es necesaria. (16,17)<\/p>\n

Las pruebas serol\u00f3gicas m\u00e1s empleadas para el diagn\u00f3stico son: anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (m\u00e1s sensibles y espec\u00edficos), anticuerpos anti-endomisio IgA y anticuerpos anti-p\u00e9ptidos deamidados de gliadina IgA. Aunque tambi\u00e9n es posible medir anticuerpos IgG, estos se deben limitar a individuos con deficiencia selectiva de IgA. (17)<\/p>\n

La biopsia duodenal se utiliza como m\u00e9todo diagn\u00f3stico confirmatorio en la mayor\u00eda de pacientes. Las principales caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas de la enfermedad celiaca son: atrofia vellositaria, incremento de linfocitos intraepiteliales (>25 por cada 100 enterocitos) e hiperplasia de las criptas. A lo largo del tiempo, se han desarrollado diversas clasificaciones histol\u00f3gicas, de las cuales Marsh y Corazza son las predominantes. (17)<\/p>\n

En pacientes con enfermedad cel\u00edaca no tratada, a menudo se describen deficiencias nutricionales, por lo que se considera de suma importancia realizar los estudios pertinentes para su detecci\u00f3n. (16)<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

El pilar en el manejo de la enfermedad cel\u00edaca es la adherencia estricta de por vida a una dieta libre de gluten, ya que con dicha pr\u00e1ctica es posible resolver los s\u00edntomas y mejorar el da\u00f1o histol\u00f3gico en la mayor\u00eda de casos. De igual forma, se aconseja mantener un seguimiento m\u00e9dico peri\u00f3dico (3, 6 y 12 meses durante el primer a\u00f1o, y posteriormente cada a\u00f1o). Este seguimiento debe incluir: tamizaje en parientes de primer grado, chequeo del esquema de vacunaci\u00f3n, monitoreo de s\u00edntomas, y repetici\u00f3n de serolog\u00edas y biopsia duodenal (esta \u00faltima hasta cumplir 2 a\u00f1os desde el inicio del tratamiento). (17,18)<\/p>\n

Si a pesar de un adecuado cumplimiento de la dieta y negatividad de los ex\u00e1menes de seguimiento persisten los s\u00edntomas, se deben considerar otras causas relacionadas con la enfermedad cel\u00edaca, tales como: enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la fructosa\/lactosa, proliferaci\u00f3n bacteriana intestinal, s\u00edndrome de intestino irritable, entre otras. (17,18)<\/p>\n

El tratamiento m\u00e9dico con esteroides e inmunomoduladores se reserva para pacientes con enfermedad cel\u00edaca refractaria. (17,18)<\/p>\n

Complicaciones<\/strong><\/p>\n

Se han descrito diversas complicaciones asociadas con la enfermedad cel\u00edaca, dentro de las cuales se encuentran: enfermedad resistente, hipoesplenismo, insuficiencia pancre\u00e1tica exocrina, adenocarcinoma del intestino delgado y linfoma de linfocitos T. (17,18)<\/p>\n

La enfermedad resistente es de las complicaciones m\u00e1s comunes y con mayor aparici\u00f3n bibliogr\u00e1fica. Tiene una prevalencia cercana al 10% y se caracteriza por la falta de respuesta cl\u00ednica a la dieta libre de gluten acompa\u00f1ada de atrofia vellositaria del intestino delgado. Su gravedad var\u00eda dependiendo del inmunofenotipo de linfocitos intraepiteliales CD3, por lo que figuran 2 tipos: inmunol\u00f3gica y clonal. En la enfermedad inmunol\u00f3gica los linfocitos son normales, mientras que en la clonal los mismos carecen de expresi\u00f3n de superficie del complejo receptor de c\u00e9lulas T. El tratamiento se basa en una combinaci\u00f3n de esteroides, inmunosupresores y nutrici\u00f3n parenteral total. (17,18)<\/p>\n

Las complicaciones m\u00e1s temidas de la enfermedad cel\u00edaca son las neoplasias intestinales, siendo el linfoma de linfocitos T la m\u00e1s frecuente. Su prevalencia es mayor en adultos mayores y constituye la principal causa de muerte asociada. Su tratamiento incluye quimioterapia a altas dosis y, en ciertas ocasiones, trasplante de c\u00e9lulas madre. (17,18)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

En s\u00edntesis, la enfermedad cel\u00edaca es una afecci\u00f3n cr\u00f3nica que presenta una amplia gama de manifestaciones cl\u00ednicas. Un diagn\u00f3stico oportuno y la adhesi\u00f3n rigurosa a una dieta libre de gluten son vitales para lograr un manejo efectivo de la enfermedad y as\u00ed evitar futuras complicaciones. En la actualidad, a pesar de los avances en el campo de la salud, a\u00fan se requiere mucha investigaci\u00f3n para mejorar la comprensi\u00f3n de los mecanismos subyacentes de la enfermedad con el fin de desarrollar mejores opciones terap\u00e9uticas en beneficio de los pacientes.<\/p>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. De Calle, I., Ros, G., Pe\u00f1alver-Miras, R., Nieto, G. Enfermedad celiaca: causas, patolog\u00eda y valoraci\u00f3n nutricional de la dieta sin gluten. Revision Celiac disease: causes, pathology, and nutritional assessment of gluten-free diet. A review]. Nutr Hosp. 2020;37(5):1043\u20131051. DOI: 10.20960\/nh.02913.<\/li>\n
  2. Crehu\u00e1-Gaudiza, E., Barr\u00e9s, A., Jovan\u00ed, C., Latorre, M., Largo, E., Moreno, M., Berghezan, A., Garc\u00eda-Peris, M., Gil, R., Coret, A., Mart\u00ednez-Barona, S., Salido-Capilla, C., Requena, M., Arcos-Machancoses, J., Mart\u00ednez-Costa, C. Diagn\u00f3stico de enfermedad cel\u00edaca en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica: presente y futuro [Diagnosis of celiac disease in clinical practice: present and future]. An Pediatr (Barc). 2021; 94(4):223\u2013229. DOI: 10.1016\/j.anpedi.2020.07.008.<\/li>\n
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