{"id":71961,"date":"2023-06-21T12:12:09","date_gmt":"2023-06-21T10:12:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=71961"},"modified":"2024-02-28T08:58:24","modified_gmt":"2024-02-28T07:58:24","slug":"actualizacion-del-abordaje-clinico-y-terapeutico-del-sindrome-de-ovario-poliquistico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-del-abordaje-clinico-y-terapeutico-del-sindrome-de-ovario-poliquistico\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n del abordaje cl\u00ednico y terap\u00e9utico del s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico"},"content":{"rendered":"

Actualizaci\u00f3n del abordaje cl\u00ednico y terap\u00e9utico del s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Daniela Guevara Badilla<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 12; 569<\/p>\n

Update on the clinical and therapeutic approach to polycystic ovary syndrome<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 19\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 12 Segunda quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 12; 569<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Dra. Daniela Guevara Badilla A<\/sup><\/p>\n

Dr. Kevin Vargas Tenorio B<\/sup><\/p>\n

Dra. Maria Laura Carvajal Sol\u00f3rzano C<\/sup><\/p>\n

Dra. Noelia Maria Jim\u00e9nez Montero D<\/sup><\/p>\n

Dr. Andr\u00e9s \u00c1lvarez LacayoE<\/sup><\/p>\n

A<\/sup> M\u00e9dico General, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, Cartago, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9972-7620<\/p>\n

B<\/sup> M\u00e9dico General, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-8360-8452<\/p>\n

C <\/sup>M\u00e9dico General, investigador independiente, UCR, Universidad de Costa Rica. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-6159-7838<\/p>\n

D<\/sup> M\u00e9dico General, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0007-0285-9213<\/p>\n

E<\/sup> M\u00e9dico General, investigador independiente, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0001-2685-7147<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP), es una patolog\u00eda heterog\u00e9nea caracterizada por hiperandrogenismo, anovulaci\u00f3n cr\u00f3nica, poliquistosis ov\u00e1rica y alteraciones endocrinas. Este es muy frecuente en pacientes en edad f\u00e9rtil. Su diagn\u00f3stico se ha fundamentado en m\u00faltiples criterios cl\u00ednicos, donde destaca el consenso de Rotterdam donde se utilizan criterios cl\u00ednicos, ecogr\u00e1ficos y\/o de laboratorio. La etiolog\u00eda de este s\u00edndrome junto con su fisiopatolog\u00eda, contin\u00faa siendo debatible por sus m\u00faltiples asociaciones a diferentes patolog\u00edas. Los m\u00e9todos de tratamiento se han ido ampliando o modificando durante el paso de los a\u00f1os, utilizando distintos tratamientos no farmacol\u00f3gicos como p\u00e9rdida de peso, dieta, ejercicio, medicina complementaria y tratamiento farmacol\u00f3gico como inductores de la ovulaci\u00f3n, antiandr\u00f3genos, sensibilizantes insul\u00ednicos, entre otros. La infertilidad sigue siendo una de las complicaciones m\u00e1s comunes, y en la mayor\u00eda de casos su diagn\u00f3stico precoz favorece a mejores resultados reproductivos.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, hiperinsulinemia, hiperandrogenismo, resistencia insul\u00ednica, anovulaci\u00f3n, hormona luteinizante, hormona fol\u00edculo estimulante, hormona liberadora de gonadotropina.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous pathology, characterized by hyperandrogenism, chronic anovulation, polycystic ovarian disease and endocrine disorders. It is very frequent in patients of childbearing age. Its diagnosis has been based on multiple clinical criteria, where the Rotterdam consensus stands out, where clinical, ultrasound and\/or laboratory criteria are used. The etiology of this syndrome along with its pathophysiology, continues to be debatable due to its multiple associations with different pathologies. Treatment methods have been expanded and modified over the years, using different non-pharmacological treatments such as weight loss, diet, exercise, complementary medicine and pharmacological treatment such as ovulation inducers, anti-androgens, insulin sensitizers, among others. Infertility continues to be one of the most common complications and in most cases its early diagnosis favors better reproductive results.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> polycystic ovary syndrome, hyperinsulinemia, hyperandrogenism, insulin resistance, anovulation, luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, gonadotropin-releasing hormone.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de Buenas Pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico se define como un trastorno heterog\u00e9neo caracterizado por hiperandrogenismo, anovulaci\u00f3n cr\u00f3nica, poliquistosis ov\u00e1rica y alteraciones endocrinas que impactan la vida de la mujer. Posee una asociaci\u00f3n con m\u00faltiples comorbilidades dentro de las que destacan: irregularidades menstruales, manifestaciones cut\u00e1neas del hiperandrogenismo, obesidad, infertilidad, resistencia insul\u00ednica, diabetes tipo II, displasia endometrial, trastornos cardiovasculares, trastornos psic\u00f3ticos y hallazgos ultrasonogr\u00e1ficos sugestivos de aspecto poliqu\u00edstico de los ovarios. 1,2,3,4,5<\/sup><\/p>\n

Este es un s\u00edndrome importante de reconocer y tratar, dado a su compromiso metab\u00f3lico, cardiovascular, reproductivo y psicol\u00f3gico a lo largo de la vida que se mencionara a lo largo de este art\u00edculo. Se cree que el SOP est\u00e1 incrementando su incidencia en pa\u00edses en desarrollo, como en los no desarrollados por las modificaciones en el estilo de vida, actividad f\u00edsica, trastornos del sue\u00f1o y niveles elevados de estr\u00e9s.1,5<\/sup><\/p>\n

El SOP es la endocrinopat\u00eda m\u00e1s frecuente en mujeres de edad f\u00e9rtil y es la causa m\u00e1s com\u00fan de hiperandrogenismo (con una incidencia de un 3 % en mujeres adultas y adolescentes). Se considera que est\u00e1 presente en el 75 % de las mujeres hirsutas y en el 10 % de las mujeres premenop\u00e1usicas.1,6,7<\/sup><\/p>\n

La organizaci\u00f3n mundial de la salud (OMS) revel\u00f3 que m\u00e1s de 116 millones de mujeres (3.4%) se ven afectadas por SOP en todo el mundo y se estim\u00f3 que aproximadamente 1 de cada 10 mujeres se enfrentan al SOP antes de la menopausia. Una de sus complicaciones m\u00e1s frecuentemente asociadas es la infertilidad, la cual abarca alrededor de un 80% de la infertilidad por anovulaci\u00f3n. 1,8,9,10,11<\/sup><\/p>\n

METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Para la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo de revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se obtuvo informaci\u00f3n de\u00a0 bases de datos como Uptodate, PubMed, Scielo, NEJM,\u00a0 Clinical Key y ELSEVIER proporcionados por la biblioteca de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED) y por la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS). Adem\u00e1s se incluy\u00f3 informaci\u00f3n de ACOG, Revista M\u00e9dica Sinergia y ASRM. Dentro de los criterios para la elecci\u00f3n de art\u00edculos se incluy\u00f3: fechas de publicaci\u00f3n de los \u00faltimos cinco a\u00f1os y art\u00edculos en idiomas ingl\u00e9s y espa\u00f1ol.\u00a0 Dentro de las palabras claves para b\u00fasqueda de informaci\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utiliz\u00f3 \u201cS\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico\u201d, \u201cEpidemiolog\u00eda\u201d, \u201cDiagn\u00f3stico\u201d, \u201cComplicaciones\u201d, \u201cTratamiento\u201d, \u201cManifestaciones cl\u00ednicas\u201d y \u201cFisiopatolog\u00eda\u201d.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Su etiolog\u00eda, seg\u00fan m\u00faltiples estudios, no es del todo clara, aunque se ha documentado una relaci\u00f3n con la alta producci\u00f3n de hormona luteinizante (LH) y fol\u00edculo estimulante (FSH), correlacionado con su aumento en la frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Se piensa que esta se debe a una interacci\u00f3n entre factores internos como externos, como: la resistencia insul\u00ednica, el hiperandrogenismo, los factores ambientales, la gen\u00e9tica y la epigen\u00e9tica. 1,2,4,5,9,11,12<\/sup><\/p>\n

Factores externos:<\/u><\/p>\n

Epigen\u00e9tica: se refiere a alteraciones hereditarias en el genoma y la expresi\u00f3n g\u00e9nica sin cambios en la secuencia del ADN. Estas alteraciones implican agregar u omitir componentes qu\u00edmicos en el ADN o en las histonas.2,3,5,9<\/sup><\/p>\n

T\u00f3xicos ambientales: la Agencia de Protecci\u00f3n Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) define el qu\u00edmico disruptor endocrino (EDC) como un agente ex\u00f3geno que puede alterar la s\u00edntesis, secreci\u00f3n, transporte, uni\u00f3n, acci\u00f3n o eliminaci\u00f3n de hormonas; \\se ha demostrado una concentraci\u00f3n elevada en mujeres que presentan SOP. Se mencionan ejemplos, como el Bisfenol A (BPA), Cloruro de Povilinio (PVC), productos finales de la glicaci\u00f3n avanzada (AGE).9<\/sup><\/p>\n

Estr\u00e9s f\u00edsico y emocional: a esta patolog\u00eda se le relaciona con efectos sobre el autoestima y la salud mental. El estr\u00e9s cr\u00f3nico produce hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos a base del efecto de los glucocorticoides sobre la maduraci\u00f3n de los preadipocitos. Adem\u00e1s, se asocia con la liberaci\u00f3n excesiva de cortisol que estimula la resistencia insul\u00ednica.9<\/sup><\/p>\n

Dieta: la ingesta de \u00e1cidos grasos saturados (SFA) promueven un estado inflamatorio, reducen la sensibilidad a la insulina y aumentan los niveles de TNF-\u03b1. Las deficiencias en vitamina D\u00a0 exacerban el SOP. 2,9<\/sup><\/p>\n

Gen\u00e9tica: algunas mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar SOP debido a genes predominantes, sobre todo relacionado con loci y alelos espec\u00edficos que desempe\u00f1an un papel importante en la identificaci\u00f3n del fenotipo SOPQ.2,3,5,10<\/sup><\/p>\n

Factores internos:<\/u><\/p>\n

Resistencia insul\u00ednica: es una respuesta insuficiente de las c\u00e9lulas a la insulina, que es dependiente a la adiposidad, topograf\u00eda de la grasa corporal y niveles androg\u00e9nicos de los pacientes.2,5,9<\/sup><\/p>\n

Hiperandrogenismo: este reduce el nivel de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que lleva a una mayor concentraci\u00f3n de testosterona libre que puede llegar a convertirse en estrona en el tejido adiposo. Al convertirse la estrona en estradiol, afecta directamente el crecimiento del fol\u00edculo y aumenta la producci\u00f3n de LH a FSH. Adem\u00e1s, se ve asociada a la regulaci\u00f3n positiva de la hormona antimulleriana que inhibe la ovulaci\u00f3n y el desarrollo folicular.2,4,9,12<\/sup><\/p>\n

Inflamaci\u00f3n: es una causa vital que se le atribuye el crecimiento de los ovocitos y la ovulaci\u00f3n. Los niveles elevados de gl\u00f3bulos blancos, prote\u00edna c reactiva y otros biomarcadores inflamatorios se asocian con SOP. La inflamaci\u00f3n es una causa del hiperandrogenismo y de la resistencia insul\u00ednica.9<\/sup><\/p>\n

Estr\u00e9s oxidativo: se define como un desequilibrio entre agentes prooxidantes y antioxidantes que a trav\u00e9s de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS), utilizan mecanismos como las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n para promover el crecimiento y diferenciaci\u00f3n celular sobre las funciones de los ovarios en la esteroidog\u00e9nesis, y alteran el comportamiento alimentario para inducir el hambre.9<\/sup><\/p>\n

Obesidad: la obesidad es clave en el estado de inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado. La acumulaci\u00f3n de grasa visceral conduce a hipoxia, y a su vez necrosis, lo que provoca una producci\u00f3n de citoquinas inflamatorias. Adem\u00e1s, la obesidad juega un papel en la aparici\u00f3n de hiperinsulinemia, resistencia insul\u00ednica e hiperandrogenismo.2,5,9<\/sup><\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

El aspecto fisiopatol\u00f3gico del SOP se centra primordialmente en la disfunci\u00f3n hormonal, la resistencia a la insulina, e hiperandrogenismo. Los fol\u00edculos en los ovarios poseen c\u00e9lulas de la teca, con receptores de hormona luteinizante (LH), y c\u00e9lulas de la granulosa con hormona fol\u00edculo estimulante (FSH). En condiciones no patol\u00f3gicas, las c\u00e9lulas de la teca al captar LH, sucede una producci\u00f3n de andr\u00f3genos, entre ellos el CYP17. Estos andr\u00f3genos, son posteriormente trasladados hacia las c\u00e9lulas de la granulosa estimuladas por la FSH, en donde se activa la enzima aromatasa, para mediar la conversi\u00f3n de andr\u00f3genos a estr\u00f3genos. El SOP\u00a0 se ha asociado a una deficiencia de la enzima aromatasa, que altera la bios\u00edntesis de los estr\u00f3genos a partir de andr\u00f3genos, ocasionando un aumento de andr\u00f3genos ov\u00e1ricos.1,2,4,10<\/sup><\/p>\n

En mujeres con SOP, se demuestra un aumento en la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH (concentraci\u00f3n de 40-60%), adem\u00e1s de un aumento de receptores de LH\u00a0 en las c\u00e9lulas de la teca y una mayor expresi\u00f3n enzim\u00e1tica por parte de CYP17 alfa hidroxilasa, donde tambi\u00e9n ocurre una disminuci\u00f3n de los receptores de FSH en las c\u00e9lulas de la granulosa y una deficiente conversi\u00f3n de androstenediona a estradiol. 1,4<\/sup><\/p>\n

Por otro lado, las causas de estos desajustes son variables, y como se coment\u00f3 anteriormente, se puede deber a cambios epigen\u00e9ticos, como hipometilaci\u00f3n de promotores en algunos genes que llevan a los receptores de LH a su sobreexpresi\u00f3n, al aumentar la sensibilidad a la LH dando as\u00ed una mayor producci\u00f3n de andr\u00f3genos. La hipometilaci\u00f3n puede actuar sobre la enzima EPHX1, aumentando su actividad enzim\u00e1tica, causando un incremento en la degradaci\u00f3n de compuestos arom\u00e1ticos, que llevan a la reducci\u00f3n de la conversi\u00f3n de testosterona a estradiol.1,4 <\/sup><\/p>\n

El hiperandrogenismo consiste en un aumento significativo de andr\u00f3genos por sobreproducci\u00f3n, problemas en el transporte plasm\u00e1tico o por hipersensibilidad celular. Este puede deberse a un defecto en el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-ovario, por alteraciones en los pulsos de GnRH\u00a0 que llevan a un aumento de LH s\u00e9rico\u00a0 y disminuci\u00f3n FSH, lo que favorece a la producci\u00f3n de andr\u00f3genos ov\u00e1ricos. El exceso de andr\u00f3genos promueve el desarrollo de los fol\u00edculos primordiales y el aumento de los fol\u00edculos antrales en la etapa temprana de gonadotropina. La secreci\u00f3n de GnRH estimula a la LH a activar su receptor para promover la producci\u00f3n de andr\u00f3genos en las c\u00e9lulas de la teca ov\u00e1rica. La FSH act\u00faa simult\u00e1neamente sobre su receptor, en las c\u00e9lulas de la granulosa, para transformar andr\u00f3genos en estr\u00f3genos, promoviendo el crecimiento folicular. 1,2,4,10,12,13<\/sup><\/p>\n

La obesidad es un factor ambiental que predispone a mayores niveles androg\u00e9nicos en sangre, que a su vez promueven un aumento en el dep\u00f3sito de tejido adiposo y esto estimula la secreci\u00f3n androg\u00e9nica ov\u00e1rica y suprarrenal. Este factor est\u00e1 relacionado, adem\u00e1s, con la hiperinsulinemia que aumenta el perfil lip\u00eddico y la intolerancia a la glucosa. La leptina es una hormona fundamental en la obesidad que ayuda a controlar el apetito. Esta tiene un impacto directo sobre el sistema neuroendocrino y reproductivo que dificulta el crecimiento folicular ov\u00e1rico, por lo que al disminuir la grasa visceral se controla el apetito, niveles de glucosa, lip\u00f3lisis y se aumenta la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), regulando as\u00ed la acci\u00f3n de los andr\u00f3genos en el ovario. 1,2,10<\/sup><\/p>\n

La hiperinsulinemia por su exceso de insulina contribuye con el hiperandrogenismo, debido al efecto estimulante de la insulina con el complejo CYP17 alfa, ya que aumenta la actividad de las neuronas GnRH, provocando una disminuci\u00f3n de la prote\u00edna transportadora de andr\u00f3genos, por lo que llevar\u00eda a andr\u00f3genos libres metab\u00f3licamente activos. Por otro lado, inhibe la producci\u00f3n hep\u00e1tica de prote\u00ednas de uni\u00f3n IGF-1, responsables de limitar la acci\u00f3n IGF-1 en la producci\u00f3n androg\u00e9nica en las c\u00e9lulas de la teca, generando m\u00e1s producci\u00f3n androg\u00e9nica, con apoptosis de las c\u00e9lulas de la granulosa. 1,2,4,13<\/sup><\/p>\n

Tanto la hiperinsulinemia como el hiperandrogenismo, reducen la SHBG hep\u00e1tica, que genera un aumento en la concentraci\u00f3n de la testosterona libre en sangre, y esta a su vez puede convertirse en estrona por medio de la aromatasa presente en el tejido adiposo. Por lo tanto, el aumento de estrona y la limitaci\u00f3n de estradiol afecta el crecimiento folicular y aumenta la producci\u00f3n de LH y FSH, provocando una disfunci\u00f3n ov\u00e1rica. La resistencia a la insulina ocurre en tejidos selectivos, como el adiposo, h\u00edgado y m\u00fasculo, donde estos pierden sensibilidad a la misma, a pesar de su producci\u00f3n excesiva y su intolerancia a la glucosa est\u00e1 persiste en los ovarios.1,2,4<\/sup><\/p>\n

Existen casos en SOP anovulatorio donde tambi\u00e9n se presenta un aumento de los niveles de la hormona anti-mulleriana (AMH). La AMH al estar aumentada, inhibe mayoritariamente la secreci\u00f3n de FSH, y la acci\u00f3n enzim\u00e1tica de la aromatasa, disminuye la sensibilidad del fol\u00edculo a la FSH, y aumentan los pulsos de GnRH, causando mayor producci\u00f3n de LH, que contribuye al hiperandrogenismo impidiendo que ocurra la ovulaci\u00f3n multifolicular y la elecci\u00f3n del fol\u00edculo dominante, provocando as\u00ed la oligoovulaci\u00f3n o la anovulaci\u00f3n como tal. 1,2,13<\/sup><\/p>\n

CL\u00cdNICA<\/strong><\/p>\n

Los signos y s\u00edntomas de esta patolog\u00eda pueden desarrollarse durante la menarca o en la pubertad. Entre los signos y s\u00edntomas de este s\u00edndrome se encuentran:<\/p>\n

Hirsutismo: La principal molestia que presentan los pacientes con SOP, este consiste en una manifestaci\u00f3n que afecta aproximadamente a la mitad de las mujeres hiperandrog\u00e9nicas, y se define como una vellosidad de forma excesiva, conformada por vello de caracter\u00edstica duro y pigmentado que se distribuyen en zonas dependientes de andr\u00f3genos como la cara, el t\u00f3rax, la espalda y la regi\u00f3n inguinal. Se recomienda utilizar la escala de Ferriman-Gallwey, donde una puntuaci\u00f3n de 8 o m\u00e1s es considerada como diagn\u00f3stica.1,2,3,14,15,16<\/sup><\/p>\n

Hirsutismo idiop\u00e1tico: ocurre sin necesidad de niveles circulantes aumentados de andr\u00f3genos o anomal\u00edas menstruales. Este representa la mitad de los casos de hirsutismo leve seg\u00fan la escala de Ferriman-Gallwey. 8<\/sup><\/p>\n

Acn\u00e9: el 60% de las adolescentes con SOP van a presentar esta manifestaci\u00f3n. Estas pacientes van a presentar un acn\u00e9 tipo inflamatorio moderado (m\u00e1s de 10 lesiones faciales) o grave.\u00a0 Es importante destacar, que este tipo de acn\u00e9 inflamatorio responde mal al tratamiento con antibi\u00f3ticos t\u00f3picos u orales, por lo que es frecuente que en estos pacientes se requiera el uso de terapia hormonal, y de est\u00e1 manera disminuir los niveles de andr\u00f3genos.3,14,16<\/sup><\/p>\n

Alopecia: se considera una manifestaci\u00f3n inusual en adolescentes, sin embargo puede manifestarse con un patr\u00f3n masculino, que afecta principalmente el cuero cabelludo fronto-temporo-occipital o incluso, con un patr\u00f3n femenino especialmente en el \u00e1rea de la corona.3.14.16<\/sup><\/p>\n

Resistencia insul\u00ednica: se manifiesta con acantosis nigricans, s\u00edndrome metab\u00f3lico, esteatosis hep\u00e1tica, s\u00edndrome de pseudocushing, pseudoacromegalia y apnea obstructiva del sue\u00f1o. \u00a02,16<\/sup><\/p>\n

Amenorrea primaria: se define como falta de menarquia a los 15 a\u00f1os, o m\u00e1s de 3 a\u00f1os despu\u00e9s del inicio del desarrollo mamario. 3,16<\/sup><\/p>\n

Amenorrea secundaria: se define como m\u00e1s de 90 d\u00edas sin menstruaci\u00f3n posterior a una primera menstruaci\u00f3n. 16<\/sup><\/p>\n

Oligomenorrea: que se presente en los primeros 5 a\u00f1os posteriores a la menarquia. 16<\/sup><\/p>\n

Sangrado uterino anormal (SUA)\u00a0 excesivo. 16<\/sup><\/p>\n

Otras manifestaciones asociadas: seborrea, hiperhidrosis e hidradenitis supurativa (se presenta como n\u00f3dulos inflamatorios dolorosos especialmente en \u00e1reas intertriginosas y axilas).16<\/sup><\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO <\/strong><\/p>\n

Debido a la complejidad de esta patolog\u00eda, se han utilizado varios conjuntos diagn\u00f3sticos para la confirmaci\u00f3n de SOP seg\u00fan diferentes entidades, ( ver Figura 1: \u201cCriterios diagn\u00f3sticos\u201d en apartado de Anexos)<\/em>.9,10,7<\/sup><\/p>\n

Es fundamental entender que el diagn\u00f3stico de SOP debe seguir siendo un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n.\u00a0 Actualmente, se aconseja utilizar los criterios del consenso de Rotterdam, que se instauraron en el 2003. Se deben cumplir al menos dos de los siguientes criterios para realizar el diagn\u00f3stico adecuadamente (ver Figura 2: \u201cAlgoritmo diagn\u00f3stico del SOP\u201d en apartado de Anexos<\/em>).1,2,4,11,14,15<\/sup><\/p>\n

Oligoanovulaci\u00f3n<\/u>:<\/p>\n

Es un trastorno en el ciclo menstrual, el cual se caracteriza por ciclos largos (35-45 d\u00edas aproximadamente) o de espanomenorrea que se define como ciclos que duran entre 45-90 d\u00edas. Se puede manifestar con periodos de amenorrea primaria o secundaria. 4,15<\/sup><\/p>\n

Hiperandrogenismo<\/u>:<\/p>\n

Cl\u00ednico: se manifiesta con hirsutismo y este se puede estimar seg\u00fan la puntuaci\u00f3n de Ferriman y Gallwey, la cual se considera patol\u00f3gica cuando es superior a 6, sin embargo, es importante reconocer que la evaluaci\u00f3n es subjetiva. Otras manifestaciones que se observan en el hiperandrogenismo: seborrea, alopecia andr\u00f3gena as\u00ed como\u00a0 el acn\u00e9 inflamatorio y grave que afecte al menos\u00a0 dos sitios diversos.2,3,4,6,15<\/sup><\/p>\n

Laboratorio: el marcador m\u00e1s utilizado para evaluar el hiperandrogenismo es la testosterona total. Sin embargo, se debe conocer que su sensibilidad es baja (20-60% de falsos negativos). La testosterona libre aparenta ser un indicador m\u00e1s sensible, no obstante, solo puede determinarse con m\u00e9todos como la Cromatograf\u00eda l\u00edquida-espectrometr\u00eda de masas (LC-MS), o bien, mediante m\u00e9todos inmunol\u00f3gicos unidos a la extracci\u00f3n\/cromatograf\u00eda. Existe una f\u00f3rmula que puede utilizarse para determinar el \u00edndice de testosterona libre la cual corresponde a: testosterona total\/SHBG \u00d7 100.15<\/sup><\/p>\n

Existen otros marcadores que pueden utilizarse, como la relaci\u00f3n LH\/FSH, \u00edndice de andr\u00f3genos libres (FAI), androstenediona, dehidroepiandrosterona (DHEA), globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), niveles de prolactina y Hormona Antimulleriana (AMH). Este \u00faltimo marcador se considera \u00fatil cuando la ecograf\u00eda p\u00e9lvica es inconclusa. Si alguno de estos marcadores resulta normal, no implica una exclusi\u00f3n diagn\u00f3stica.1,2,3,4,14,15<\/sup><\/p>\n

Criterios ecogr\u00e1ficos:<\/u><\/p>\n

La morfolog\u00eda de ovarios poliqu\u00edsticos se puede presentar en el 90% de las mujeres diagnosticadas de SOP. La cantidad de fol\u00edculos antrales es debatida, pero se estima entre 20 o m\u00e1s fol\u00edculos antrales y un ovario con un volumen mayor a 10cc. Seg\u00fan Robin et al., los criterios ecogr\u00e1ficos hacen alusi\u00f3n a un aumento del volumen ov\u00e1rico (volumen \u2265 10 cm3\/ovario, que corresponde a un \u00e1rea \u2265 5,5 cm2\/ovario) y\/o una ecoestructura que contiene m\u00e1s de 12 im\u00e1genes anecog\u00e9nicas (fol\u00edculos). Se considera ovario poliqu\u00edstico ecogr\u00e1fico en transductores endocavitarios con frecuencia de 8 MHz o m\u00e1s a 20 microfol\u00edculos por ovario seg\u00fan la Conferencia Internacional de Consenso de 2018.1,2,3,14,15<\/sup><\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

El enfoque del manejo y selecci\u00f3n de la mejor opci\u00f3n terap\u00e9utica (ver Figura 3: \u201cManejo en el tratamiento de SOP\u201d en apartado de Anexos.<\/em>) dependen del objetivo del paciente y de sus prioridades. Dentro de sus objetivos, cabe destacar la b\u00fasqueda de la fertilidad, la regulaci\u00f3n del ciclo menstrual, reducci\u00f3n de peso o alivio de s\u00edntomas hiperandrog\u00e9nicos como el acn\u00e9, hirsutismo o la alopecia androg\u00e9nica. Es importante conocer que el manejo de pacientes con SOP es multidisciplinario. Actualmente, no existe ning\u00fan f\u00e1rmaco aprobado por la administraci\u00f3n de drogas y alimentos de los Estados Unidos (USFDA), espec\u00edficamente para el SOP y todos los que se utilizan est\u00e1n fuera de las indicaciones de su uso para terapia sintom\u00e1tica.1,7,9,10,17<\/sup><\/p>\n

Modificaciones del estilo de vida y enfoques no farmacol\u00f3gicos:<\/u><\/p>\n

P\u00e9rdida de peso: los niveles androg\u00e9nicos elevados conducen al aumento de peso en mujeres con SOP, principalmente en el \u00e1rea abdominal. Por lo tanto es recomendable una reducci\u00f3n de peso del 5-10 %, tratando de alcanzar su \u00edndice de masa corporal (IMC) ideal que lleva a una disminuci\u00f3n de testosterona libre y incidencia del s\u00edndrome metab\u00f3lico. 2,3,9,11,17<\/sup><\/p>\n

Dieta: una dieta con restricci\u00f3n en la ingesta de calor\u00edas, rica en fibra, baja en grasas saturadas, junto con compuestos de alto contenido de amino\u00e1cidos, antioxidantes y extractos, promueven la disminuci\u00f3n de resistencia insul\u00ednica. Adem\u00e1s se complementa con vitamina D que favorece a la fertilidad.1,2,3,9,11,15,17<\/sup><\/p>\n

Ejercicio: la actividad f\u00edsica regular juega un papel clave en la reducci\u00f3n de peso y mejorar la sensibilidad a la insulina. La Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (AHA) recomienda aproximadamente 150 minutos de ejercicio moderado o 75 minutos de ejercicio vigoroso e intenso a la semana. Se ha demostrado que el ejercicio con o sin dieta puede reanudar la ovulaci\u00f3n en mujeres con SOP.1,2,3,9,11,15,17<\/sup><\/p>\n

Medicina complementaria y alternativa:\u00a0 en la actualidad el manejo farmacol\u00f3gico no es s\u00f3lo moderadamente efectivo en pacientes con SOP. Algunas investigaciones afirman que el tratamiento farmacol\u00f3gico es solo efectivo en el 60% de los pacientes. Por lo que la medicina alternativa y complementaria puede beneficiar al tratamiento a trav\u00e9s de aportes nutricionales, psicol\u00f3gicos y f\u00edsicos. Se destacan ejemplos como la medicina tradicional china, inmunoterapia, terapia diet\u00e9tica (alimentos herbales y medicinales, probi\u00f3ticos y terapia de suplementos vitam\u00ednicos), psicoterapia, spa, yoga, acupuntura, Tai Chi y oxigenoterapia. Estas terapias pueden aumentar la producci\u00f3n de \u03b2-endorfinas que aumentan la secreci\u00f3n de GnRH induciendo la ovulaci\u00f3n y restableciendo el ciclo menstrual.9<\/sup><\/p>\n

Consejer\u00eda: t\u00e9cnicas de meditaci\u00f3n, relajaci\u00f3n, apoyo psicol\u00f3gico, educaci\u00f3n preventiva y acompa\u00f1amiento familiar. 1,9<\/sup><\/p>\n

Tratamiento farmacol\u00f3gico:<\/u><\/p>\n

    \n
  1. Antiandr\u00f3genos:<\/li>\n<\/ol>\n

    Este apartado hace alusi\u00f3n a la terapia hormonal la cual es utilizada como tratamiento de primera l\u00ednea para pacientes con hiperandrogenismo manifestado como hirsutismo y acn\u00e9.1,2,3,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

    Anticonceptivos orales: estos se dividen en p\u00edldoras que contienen progesterona \u00fanicamente, o combinadas con estr\u00f3genos, y son terapia de primera l\u00ednea para mujeres que no quieren ovular y enfrentan irregularidades menstruales. Se encargan de inhibir la funci\u00f3n ov\u00e1rica, con el fin de reducir las concentraciones circulantes de testosterona libre. Tambi\u00e9n disminuyen los valores androg\u00e9nicos circulantes al aumentar la SHBG, disminuyen el riesgo de c\u00e1ncer de ovario, no afectan a la resistencia a la insulina, aumentan el riesgo tromb\u00f3tico, y pueden llegar a mostrar alteraciones metab\u00f3licas en el perfil lip\u00eddico.1,2,3,4,9,10,17<\/sup><\/p>\n

    Acetato de ciproterona: en casos de hirsutismo moderado o grave, o de acn\u00e9 resistente a los estroprogest\u00e1genos, se puede optar por este tratamiento antiandr\u00f3genos espec\u00edfico. Se recomienda una dosis de 50mg al d\u00eda durante 20 d\u00edas al mes, junto al 17 beta-estradiol en forma de tableta, gel o parche (dosis diaria equivalente a unos 2 mg\/d\u00eda), en pacientes con factores de riesgo tromboemb\u00f3licos. El periodo m\u00ednimo para obtener una buena eficacia del f\u00e1rmaco son de 9-12 meses. Es crucial conocer que su uso prolongado ( 5-10 a\u00f1os) a dosis de 25mg, puede conferir un riesgo de meningiomas, por lo tanto se debe realizar una resonancia magn\u00e9tica (RM) cerebral antes de iniciar el f\u00e1rmaco y despu\u00e9s de los 5 a\u00f1os de uso. Si el tratamiento se prolonga m\u00e1s all\u00e1 de 5 a\u00f1os se deben realizar RM cerebrales cada 2 a\u00f1os.15,17<\/sup><\/p>\n

    Espironolactona: se utiliza por su acci\u00f3n antiandrog\u00e9nica al inhibir la bios\u00edntesis de la testosterona y la uni\u00f3n de la DHT a los receptores androg\u00e9nicos. Su dosis recomendada es de 100-200 mg por d\u00eda, sin embargo, este medicamento tiene poco efecto antigonadotr\u00f3pico por lo que no es utilizado como m\u00e9todo anticonceptivo y por esta raz\u00f3n, se debe combinar con un estroprogest\u00e1geno o un progest\u00e1geno.1,3,4,15,17<\/sup><\/p>\n

      \n
    1. Sensibilizantes insul\u00ednicos: se utilizan para tratar el SOP, disminuyendo la resistencia a la insulina y normalizando sus niveles. Al restablecer los valores normales de insulina, el nivel de andr\u00f3genos disminuye tambi\u00e9n generando una clara mejor\u00eda en el ciclo menstrual. 1,3,9,10,17<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n

      Biguanidas: la metformina aumenta la captaci\u00f3n de glucosa y mejora la resistencia a la insulina al disminuir la actividad en la producci\u00f3n del CYP17, que est\u00e1 involucrado en la producci\u00f3n androg\u00e9nica y por lo tanto disminuye la conversi\u00f3n de SHBG en testosterona libre. Por otro lado,\u00a0 mejoran el perfil lip\u00eddico y reducen la inflamaci\u00f3n as\u00ed como ciertas complicaciones durante el embarazo e inclusive, al combinarse con citrato de clomifeno produce un aumento en la tasa de ovulaci\u00f3n y embarazo en pacientes con SOP inf\u00e9rtiles. La tolerabilidad de este medicamento puede mejorarse incrementando progresivamente la dosis en rangos de 500 mg c\/ 7-14 d\u00edas. La prescripci\u00f3n de la metformina est\u00e1 justificada en:1,3,4,6,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

      – Pacientes con DM2 independientemente de su \u00edndice de masa corporal (IMC)<\/p>\n

      – Pacientes que presentan intolerancia a los carbohidratos con IMC >25 kg\/m2.<\/p>\n

      Tiazolidinedionas (TZD): estas comprenden la rosiglitazona, pioglitazona, que act\u00faan disminuyendo la actividad de la enzima 11-\u00df-HSD responsable de la conversi\u00f3n de cortisol. Son terapia de segunda l\u00ednea en el abordaje de la resistencia insul\u00ednica. Las TZD disminuyen el exceso androg\u00e9nico aumentando los niveles de SHBG y redistribuyendolos en el tejido adiposo, adem\u00e1s tienen un efecto como mediando estados\u00a0 inflamatorios y pueden tener riesgo en crecimiento fetal.1,9,10,17<\/sup><\/p>\n

        \n
      1. Agentes ovulatorios inductores: el objetivo de este m\u00e9todo es adquirir la ovulaci\u00f3n monofolicular y la reproducci\u00f3n de un ciclo normal. Para inducir la ovulaci\u00f3n en pacientes con SOP, se debe usar una dosis de FSH que supere los efectos anti-FSH locales, sin ser muy alta, para poder evitar la hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica o los embarazos m\u00faltiples. Se debe evaluar la fertilidad de las parejas previamente, para descartar otras etiolog\u00edas de infertilidad. Es fundamental mantener un control seriado en caso de requerir suspender el ciclo debido a una respuesta exagerada para evitar el riesgo de desarrollarse embarazos m\u00faltiples.8,15,17<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n

        Citrato de clomifeno (CC): es un modulador selectivo del receptor de estr\u00f3geno y es el f\u00e1rmaco de primera elecci\u00f3n para el tratamiento de mujeres est\u00e9riles anovulatorias, ya que esta aumenta los niveles de FSH mediante la inhibici\u00f3n del receptor estrog\u00e9nico a trav\u00e9s de un mecanismo de retroalimentaci\u00f3n negativa. Se adquiere un riesgo del 8% de embarazos m\u00faltiples al aplicar estos f\u00e1rmacos.8,15<\/sup><\/p>\n

        Sin embargo, debido al efecto antiestrog\u00e9nico perjudicial sobre el endometrio y el moco cervical, se debe administrar en una corta secuencia de 5 d\u00edas, comenzando en el primer o tercer d\u00eda del ciclo. Se inicia con una dosis de 50 mg diarios, para poder determinar el umbral de sensibilidad de cada paciente, y posteriormente, se puede aumentar la dosis gradualmente en valores de 50 mg diarios. Se recomienda monitorizar el crecimiento folicular mediante ecograf\u00edas (al igual que con el letrozol) para indicar el n\u00famero y tama\u00f1o de los fol\u00edculos dominantes as\u00ed como el grosor del endometrio durante el primer ciclo de tratamiento como m\u00ednimo.<\/p>\n

        Si existe un desarrollo insuficiente del endometrio (menos de 6mm en fase periovulatoria) se debe descontinuar el tratamiento, a pesar de existir una respuesta folicular satisfactoria. Se conoce como resistencia al citrato de clomifeno cuando hay ausencia de respuesta a una dosis de 150 mg diarios durante 5 d\u00edas.1,3,8,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

        Tamoxifeno: cumple las mismas funciones que el CC exceptuando que este tiene un efecto positivo sobre el endometrio y el moco cervical.1,9,10<\/sup><\/p>\n

        Letrozol: es un inhibidor de la aromatasa, antiestrog\u00e9nico, que obstruye la v\u00eda de conversi\u00f3n de andr\u00f3genos en estr\u00f3genos y ayuda a la foliculog\u00e9nesis mediante la estimulaci\u00f3n de la FSH. Se administra en dosis de 2,5-5 mg por dosis durante 5 d\u00edas. Seg\u00fan las \u00faltimas recomendaciones internacionales del 2018, el letrozol se considera el tratamiento de primera l\u00ednea en pa\u00edses donde se encuentra disponible para la inducci\u00f3n de la ovulaci\u00f3n simple en las mujeres con SOP. 1,3,9,10,15<\/sup><\/p>\n

        Gonadotropinas: son utilizadas para la estimulaci\u00f3n simple con relaciones sexuales programadas o en combinaci\u00f3n con la inseminaci\u00f3n intrauterina.\u00a0 Es un m\u00e9todo que puede ser utilizado de segunda l\u00ednea o incluso de primera l\u00ednea en caso de contar con suficiente experiencia para las mujeres con SOP anovulatorias mediante terapias con FSH recombinante, gonadotropina menop\u00e1usica. Dentro de sus riesgos se encuentra la hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica y el embarazo m\u00faltiple. Se puede iniciar la estimulaci\u00f3n con una dosis est\u00e1ndar de 50-75 UI de FSH durante 14 d\u00edas. Al finalizar este periodo, se valora si hay o no respuesta al tratamiento. Si no existe ning\u00fan fol\u00edculo mayor de 10 mm y\/o estradiolemia < 100 pg\/ml se considera que no hubo respuesta al mismo, por lo que se puede aumentar la dosis\u00a0 a la mitad en rangos de 7 d\u00edas. En cambio, en caso de aparici\u00f3n de un fol\u00edculo de m\u00e1s de 10 mm y\/o de una estradiolemia superior o igual a 100 pg\/ml,\u00a0 se mantendr\u00e1 la misma dosis hasta el surgimiento de la ovulaci\u00f3n (cuando el fol\u00edculo dominante llega a los 17 mm). Es importante tener en cuenta que el tratamiento inductor con gonadotropinas no debe sobrepasar los 6 ciclos.1,8,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

        Cirug\u00eda laparosc\u00f3pica: es un procedimiento quir\u00fargico de segunda l\u00ednea para la ovulaci\u00f3n en mujeres con SOP resistentes al clomifeno. Esta es una t\u00e9cnica quir\u00fargica que consiste en 5-10 perforaciones por ovario utilizando un asa bipolar de 40W la cual permite obtener la ovulaci\u00f3n por medio de la hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica (78% de los casos) y el embarazo (58%). Entre las principales complicaciones que pueden existir se encuentra la perforaci\u00f3n digestiva, las heridas vasculares, embarazo m\u00faltiple, adherencias. El tiempo de concepci\u00f3n posterior a la perforaci\u00f3n ov\u00e1rica corresponde aproximadamente a 6 meses.1,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

        Fertilizaci\u00f3n in vitro: se recomienda como tercera l\u00ednea terap\u00e9utica para el tratamiento de la infertilidad en pacientes con SOP. Se asocia a metformina para mejores tasas de embarazo. Seg\u00fan las \u00faltimas recomendaciones internacionales sobre el manejo del SOP, se deben considerar los siguientes aspectos sobre el tratamiento:1,9,10,15,17<\/sup><\/p>\n

        – Dar prioridad a los protocolos con antagonistas de la GnRH como tratamiento de primera l\u00ednea acorta el riesgo de s\u00edndrome de hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica (SHO) y permite empezar con la maduraci\u00f3n folicular y ovoc\u00edtica terminal.<\/p>\n

        – Puede discutirse la introducci\u00f3n de la metformina durante el protocolo de hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica para reducir el riesgo de SHO, especialmente en protocolos prolongados con desensibilizaci\u00f3n hipofisaria con agonistas de la GnRH. Se recomienda una dosis de 1.000-2.550 mg\/d en conjunto con los an\u00e1logos de la GnRH hasta realizar prueba de embarazo ( es decir 14 d\u00edas despu\u00e9s de la extracci\u00f3n de los \u00f3vulos )<\/p>\n

        – La maduraci\u00f3n de ovocitos in vitro s\u00f3lo debe realizarse en centros de reproducci\u00f3n asistida con experiencia.8,15,17<\/sup><\/p>\n

          \n
        1. Tratamiento cosm\u00e9tico y dermatol\u00f3gico:<\/li>\n<\/ol>\n

          Se aconsejan los m\u00e9todos de depilaci\u00f3n con l\u00e1ser ya que permite eliminar el fol\u00edculo piloseb\u00e1ceo de manera permanente.\u00a0 De manera t\u00f3pica, se puede utilizar la eflornitina ya que desacelera el crecimiento del cabello, sin embargo, su uso se limita a la cara, y se considera sobre todo en combinaci\u00f3n con un m\u00e9todo depilatorio.11,15<\/sup><\/p>\n

            \n
          1. Tratamiento del riesgo metab\u00f3lico:<\/li>\n<\/ol>\n

            Mioinositol: es un tratamiento natural de sensibilizaci\u00f3n a la insulina el cual se encuentra disponible en suplementos alimenticios en conjunto con \u00e1cido f\u00f3lico. Varios estudios demuestran que existe una mejora en los signos de hiperandrogenismo y en las tasas de embarazo en pacientes que recibieron este tratamiento a dosis de al menos 2 g\/d\u00eda. 15<\/sup><\/p>\n

            COMPLICACIONES<\/strong><\/p>\n

            Los riesgos que presentan los pacientes con SOP se pueden dividir en dos plazos:<\/p>\n

            A medio plazo: existe un mayor riesgo de abortos espont\u00e1neos repetidos. Se estima que afecta al 30% de los embarazos, en comparaci\u00f3n con el 15% en la poblaci\u00f3n general. Se asocia a un riesgo significativo para presentar irregularidades menstruales, infertilidad anovulatoria, diabetes gestacional, DM II, hipertensi\u00f3n arterial grav\u00eddica, preeclampsia, prematuridad y bajo peso al nacer.1,7,15,18<\/sup><\/p>\n

            A largo plazo se subdivide en 2 apartados:<\/p>\n

              \n
            1. Patolog\u00edas oncol\u00f3gicas: <\/u><\/li>\n<\/ol>\n

              Hiperplasia endometrial: consecuencia de los niveles elevados estrog\u00e9nicos aumentan el riesgo de esta patolog\u00eda que a su vez incrementa la posibilidad de convertirse en c\u00e1ncer endometrial.1<\/sup><\/p>\n

              C\u00e1ncer de endometrio (adenocarcinoma endometrial):\u00a0 varios estudios proponen que el SOP por s\u00ed solo podr\u00eda considerarse un factor de riesgo para presentar un adenocarcinoma de endometrio en mujeres menores de 50 a\u00f1os que asocian un peso normal.15<\/sup><\/p>\n

              C\u00e1ncer de mama: se relaciona con un mayor riesgo debido al hiperestrogenismo secundario a la anovulaci\u00f3n, sin embargo, actualmente no hay estudios que evidencian un aumento significativo del riesgo en estas poblaciones.15<\/sup><\/p>\n

              C\u00e1ncer de ovario: seg\u00fan los estudios de casos y controles realizados por Schildkraut et al., se ha logrado evidenciar el aumento del riesgo de c\u00e1ncer de ovario en mujeres con antecedentes de SOP.15<\/sup><\/p>\n

                \n
              1. Patolog\u00edas metab\u00f3licas y cardiovasculares<\/u>:<\/li>\n<\/ol>\n

                Un metaan\u00e1lisis basado en 5 estudios de cohortes realizado por Groot et al., menciona que existe un mayor riesgo de enfermedad coronaria o cerebrovascular isqu\u00e9mica, siendo esta \u00faltima m\u00e1s frecuente. Sin embargo, la morbimortalidad cardiovascular en pacientes con SOP no est\u00e1 claramente demostrada, en comparaci\u00f3n con pacientes postmenop\u00e1usicas, con antecedentes personales de hiperandrogenismos cl\u00ednico o trastornos del ciclo, en donde s\u00ed se ha evidenciado el incremento del riesgo cardiovascular (ver Tabla 1: \u201cM\u00e9todos de detecci\u00f3n de algunas complicaciones metab\u00f3licas y cardiovasculares asociadas a pacientes con SO\u201d en apartado de Anexos<\/em>).15,7<\/sup><\/p>\n

                S\u00edndrome metab\u00f3lico: se estima que la mitad de la poblaci\u00f3n en Estados Unidos con SOP presenta s\u00edndrome metab\u00f3lico. Este se define por presentar obesidad abdominal, colesterol HDL bajo, triglic\u00e9ridos altos, hipertensi\u00f3n arterial e intolerancia a la glucosa (ver Tabla 2: \u201cCriterios diagn\u00f3sticos del S\u00edndrome Metab\u00f3lico\u201d en apartado de Anexo<\/em>)1,15,18<\/sup><\/p>\n

                Alteraciones emocionales: <\/u>debido a una disregulaci\u00f3n hormonal, que puede llevar al desenlace de depresi\u00f3n, ansiedad y trastornos alimentarios.1<\/sup><\/p>\n

                CONCLUSI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n

                El SOP se considera la endocrinopat\u00eda m\u00e1s frecuente en mujeres de edad f\u00e9rtil y es la causa m\u00e1s com\u00fan de hiperandrogenismo. En la actualidad, se han demostrado m\u00faltiples mecanismos mediante su fisiopatolog\u00eda y todos se correlacionan entre s\u00ed, afectando metab\u00f3licamente o reproductivamente a la paciente. Dentro de sus m\u00e9todos diagn\u00f3sticos, los m\u00e1s com\u00fanmente utilizados son los criterios de\u00a0 Rotterdam, sin embargo, es importante reconocer que estos no son los \u00fanicos propuestos. 1,2<\/sup><\/p>\n

                Dado a que el SOP presenta diferentes complicaciones cardiovasculares, metab\u00f3licas, entre otras que se mencionaron previamente, es fundamental optimizar los factores de riesgo que pueden modificarse como el IMC, \u00edndice cintura cadera, tabaquismo, consumo de alcohol, uso de medicamentos y drogas recreativas, tratamiento de infecciones de transmisi\u00f3n sexual, estado nutricional, suplementaci\u00f3n con \u00e1cido f\u00f3lico, niveles de vitamina D, salud dental y mental. Es fundamental entender que la primera l\u00ednea de tratamiento no farmacol\u00f3gico, se basa en cambios del estilo de vida y como tratamiento farmacol\u00f3gico, se encuentran m\u00faltiples opciones que aportan un adecuado manejo sintom\u00e1tico, sin embargo no son espec\u00edficos y aprobados por la FDA para tratar el SOP.6,8,13,18<\/sup><\/p>\n

                La infertilidad en la mayor\u00eda de casos es tratable y su diagn\u00f3stico precoz favorece a mejores resultados reproductivos. El tratamiento de primera l\u00ednea para este s\u00edndrome debe de enfocarse en cambios en el estilo de vida y manejo metab\u00f3lico, adem\u00e1s de la inducci\u00f3n de ovulaci\u00f3n. 1,2<\/sup><\/p>\n

                Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

                REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n

                  \n
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