{"id":72084,"date":"2023-06-28T12:27:57","date_gmt":"2023-06-28T10:27:57","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72084"},"modified":"2024-02-28T08:44:29","modified_gmt":"2024-02-28T07:44:29","slug":"cetoacidosis-diabetica-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cetoacidosis-diabetica-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Cetoacidosis Diab\u00e9tica: Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Cetoacidosis Diab\u00e9tica: Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Amalia L\u00f3pez Acosta<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 12; 610<\/p>\n

Diabetic Ketoacidosis: Bibliographic Revision<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 31\/05\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 26\/06\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 12 Segunda quincena de Junio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 12; 610<\/p>\n

Autora:<\/strong><\/p>\n

1<\/sup>Dra. Amalia L\u00f3pez Acosta<\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9604-245<\/u><\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico General, Graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED), Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9604-2458.<\/p>\n

Resumen <\/strong><\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica representa una de las complicaciones agudas y graves de la Diabetes Mellitus. Es una importante causa de admisi\u00f3n hospitalaria y su diagn\u00f3stico y manejo debe ser precoz y adecuado. Dentro de los factores desencadenantes m\u00e1s comunes destacan la mala adherencia al tratamiento con insulina e infecciones, principalmente infecciones del tracto urinario y neumon\u00eda, as\u00ed como el debut de una Diabetes Mellitus Tipo 1. El cuadro cl\u00ednico consiste con s\u00edntomas de hiperglucemia como polidipsia y poliuria, s\u00edntomas gastrointestinales y en casos m\u00e1s severos alteraci\u00f3n de la consciencia y trastornos ventilatorios. El diagn\u00f3stico de la cetoacidosis diab\u00e9tica se realiza cuando se encuentra hiperglucemia, acidosis metab\u00f3lica y cetonas en sangre u orina. Se puede clasificar la severidad utilizando los par\u00e1metros de\u00a0 bicarbonato s\u00e9rico, pH arterial, Anion Gap y estado de la consciencia.Los pilares del tratamiento son la fluidoterapia IV y la terapia con insulina,requiere de un manejo integral y multidisciplinario.<\/p>\n

Palabras Clave: <\/strong>cetoacidosis diab\u00e9tica, cuadro cl\u00ednico, diagn\u00f3stico, tratamiento, adultos.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Diabetic Ketoacidosis represents an acute and severe complication of Diabetes Mellitus. It is an important cause of hospital admisi\u00f3n and the diagnosis and treatment should be fast and right. A lot of precipitating factors are mentioned, in which poor insulin treatment adherence , infections such as infection of the urinary tract and pneumoniae and a Tipo 1 Diabetes Mellitus debut are the most common. The clinical picture consists of symptoms of hyperglycemia such as polydipsia and polyuria, gastrointestinal symptoms and, in more severe cases, impaired consciousness and respiratory disorders. The diagnosis of diabetic ketoacidosis is made when hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketones are found in the blood or urine. The severity can be classified using the parameters of serum bicarbonate, arterial pH, Anion Gap and state of consciousness. The pillars of treatment are IV fluid therapy and insulin therapy, which requires integral and multidisciplinary management.<\/p>\n

Keywords<\/strong> : diabetic ketoacidosis, clinical picture, diagnosis,treatment, adults.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buena pr\u00e1ctica<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Se revisaron m\u00faltiples art\u00edculos publicados en revistas cient\u00edficas en los \u00faltimos cinco a\u00f1os, se usaron las palabras claves \u00a8cetoacidosis diab\u00e9tica\u201d, \u00a8diabetic ketoacidosis\u00a8 y\u00a0 \u00a8diagnosis and management of diabetic ketoacidosis\u00a8. Los criterios de inclusi\u00f3n utilizados para los art\u00edculos fueron los que presentaban enfoque en los factores precipitantes, cuadro cl\u00ednico, diagn\u00f3stico y manejo, debido a esto se excluyeron art\u00edculos no relacionados. Entre las bases utilizadas para buscar estos art\u00edculos destacan Google Scholar, PUBMED, Scielo y El Sevier. Los art\u00edculos utilizados eran tanto en espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s y de m\u00faltiples pa\u00edses alrededor del mundo.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La Cetoacidosis Diab\u00e9tica (CAD) es una de las cl\u00e1sicas complicaciones en el paciente con Diabetes Mellitus, asociada a un estado hipergluc\u00e9mico.(1,2,6,7,10,11) A pesar de un correcto diagn\u00f3stico y manejo, la cetoacidosis sigue siendo una causa importante de admisi\u00f3n hospitalaria en ni\u00f1os y adultos.(5,13,14) Es una emergencia m\u00e9dica que requiere un r\u00e1pido y adecuado manejo para mejorar el pron\u00f3stico de los pacientes.(6,12) Es causada por una disminuci\u00f3n de insulina circulante efectiva asociada a una elevaci\u00f3n de hormonas contrarreguladoras.(1,3)<\/p>\n

Los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 son m\u00e1s susceptibles a presentar CAD, pero los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 tambi\u00e9n tienen riesgo de desarrollarla debido a estr\u00e9s, inadecuado tratamiento, mala adherencia o descompensaciones metab\u00f3licas agudas.(10,12,15)<\/p>\n

Desde que Frederick Banting y Charles Best, de la Universidad de Toronto, descubrieron la insulina en 1922 la CAD pas\u00f3 de ser una afecci\u00f3n invariablemente mortal a una enfermedad con una letalidad inferior al 1%, de igual manera su mortalidad tambi\u00e9n depende de las comorbilidades del paciente.(8,12)<\/p>\n

La CAD se define por la tr\u00edada de: Acidosis Metab\u00f3lica, hiperglucemia y aumento de cuerpos cet\u00f3nicos en sangre u orina. (2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,15) Seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes la CAD se da cuando se cumplen los siguientes criterios : glucosa en sangre >250 mg\/dL, cetonas positivas en sangre u orina, pH arterial o venoso <7.3, bicarbonato s\u00e9rico <18 mEq\/L y Ani\u00f3n Gap elevado.(2,8,9,11,13)<\/p>\n

Sin embargo, se debe tomar en cuenta una variante que se define como cetoacidosis eugluc\u00e9mica, en la cual la glucemia se encuentra dentro de los l\u00edmites normales o en el l\u00edmite alto.(2,13) Seg\u00fan estudios, esta puede estar relacionada con la administraci\u00f3n de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) lo que puede provocar un atraso en el diagn\u00f3stico.(2,5)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

En cuanto a los mecanismos para el desarrollo de una CAD destacan una combinaci\u00f3n entre la reducci\u00f3n de la acci\u00f3n de la insulina y un aumento en los niveles de hormonas contrarreguladoras tales como glucag\u00f3n, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.(1,10,11) Esta deficiencia de insulina puede ser absoluta, como en el caso de la Diabetes Mellitus tipo 1\u00a0 o relativa como en la Diabetes tipo 2 con presencia de una liberaci\u00f3n aumentada de hormonas contrarreguladoras que causan un empeoramiento del cuadro.(1,4,8,9,12,13)<\/p>\n

Factores Desencadenantes <\/strong><\/p>\n

Dentro de las principales causas m\u00e1s comunes en el desarrollo de una CAD destacan el debut de una Diabetes Mellitus tipo 1, pobre adherencia al tratamiento con insulina, una terapia con insulina inadecuada a nivel hospitalario, infecciones, principalmente neumon\u00eda e infecciones del tracto urinario, pobre control gluc\u00e9mico, bajo estatus socioecon\u00f3mico, mujeres y\u00a0 condiciones psiqui\u00e1tricas tales como trastornos alimenticios y depresi\u00f3n.(1,5,6,7,10,12,14,15)<\/p>\n

Entre otros tambi\u00e9n se mencionan traumas, pancreatitis aguda, tromboembolismo pulmonar, etilismo, infarto agudo de miocardio, cirug\u00eda y tratamiento con glucocorticoides.(1,6,10,14)<\/p>\n

Los inhibidores de SGLT2 tambi\u00e9n se han asociado con el desarrollo de la cetoacidosis diab\u00e9tica.(6)<\/p>\n

Otro factor a tomar en cuenta es el embarazo, ya que las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de CAD que las mujeres diab\u00e9ticas no embarazadas. Los factores que predisponen a esto son una inanici\u00f3n acelerada, deshidrataci\u00f3n, disminuci\u00f3n de ingesta cal\u00f3rica y de la capacidad amortiguadora, estr\u00e9s y aumento de la producci\u00f3n de antagonistas de la insulina.(4,9)<\/p>\n

Cuadro Cl\u00ednico <\/strong><\/p>\n

La presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la CAD usualmente incluye manifestaciones de hiperglucemia como poliuria, polidipsia, debilidad y p\u00e9rdida de peso. (2,3,5,6,8,10,12)\u00a0 En casos m\u00e1s severos pueden haber manifestaciones a causa de la acidosis como lo son el letargo, estupor, p\u00e9rdida de la consciencia y compromiso respiratorio.(2,3,5,6,10,12) Es com\u00fan la presentaci\u00f3n de s\u00edntomas gastrointestinales tales como dolor abdominal, n\u00e1useas y v\u00f3mitos. (6,12)<\/p>\n

Al examen f\u00edsico se debe evaluar el estado mental, estado de volumen y se debe realizar una examinaci\u00f3n dirigida por sistemas.(6) Los pacientes usualmente se presentan con signos de depleci\u00f3n de volumen como taquicardia, hipotensi\u00f3n y mucosa oral seca.(6) Otros signos caracter\u00edsticos incluyen la respiraci\u00f3n de Kussmaul (respiraci\u00f3n r\u00e1pida y superficial), aliento frutoso, alteraci\u00f3n del estado de la conciencia y shock.(6,8,10)<\/p>\n

La principal complicaci\u00f3n de la CAD es el edema cerebral secundario a correcciones bruscas de la osmolaridad plasm\u00e1tica, tambi\u00e9n se puede presentar insuficiencia cardiaca desencadenada por sobrecarga de l\u00edquidos, trastornos de potasio y trastornos ventilatorios.(10)<\/p>\n

Laboratorios<\/strong><\/p>\n

La cetoacidosis diab\u00e9tica se caracteriza por hiperglucemia de > 250 mg\/dL, presencia de cuerpos cet\u00f3nicos de > 6mmol\/L y acidosis con un bicarbonato < 18 mmol\/L y\/o un pH < 7.3. (3,6,9,10,12)<\/p>\n

Los ex\u00e1menes de laboratorios iniciales deben incluir glucosa s\u00e9rica, electrolitos, cetonas s\u00e9ricas o en orina, hemograma completo y gases arteriales o venosos iniciales.(3,6,7,10,12)<\/p>\n

Para interpretar los niveles de cetonas en sangre se usan los siguientes par\u00e1metros: <0.6 mmol\/L se considera un valor normal, entre 0.6 y 1.5 mmol\/L traduce que se est\u00e1n produciendo m\u00e1s cetonas de lo normal, entre 1.6 y 3.0 mmol\/L se considera un alto nivel de cetonas y riesgo inminente de CAD y mayor de 3.9 mmol\/L es consistente con CAD.(3)<\/p>\n

Se deben tomar niveles de cetonas en pacientes que toman inhibidores SGLT2 con s\u00edntomas o factores precipitantes para CAD sin importar los niveles de glicemia para descartar una CAD eugluc\u00e9mica.(2,5)<\/p>\n

\u00a0<\/sup><\/p>\n

La leucocitosis es com\u00fan y se atribuye principalmente a deshidrataci\u00f3n y estr\u00e9s.(6) Puede haber pseudohiponatremia y resulta de un flujo de agua del espacio intracelular al extracelular inducido por la hiperglucemia.(6) Es importante corregir el sodio agregando 1.6 mmol\/L de sodio s\u00e9rico a cada 5.6 mmol\/L de glucosa s\u00e9rica por encima de 5.6 mmol\/L (100 mg\/dL).(6) Los niveles de potasio s\u00e9rico son frecuentemente normales o altos por la deficiencia de insulina y acidosis. (6)<\/p>\n

En la Tabla 1 <\/strong>del anexo se demuestra la clasificaci\u00f3n en cuanto a la severidad de la CAD, se utilizan los par\u00e1metros de bicarbonato s\u00e9rico, pH arterial, anion gap y estado de consciencia.(6,8,10,12)<\/p>\n

Dentro de los marcadores de severidad tambi\u00e9n se mencionan: Cetonas en sangre > 6 mmol\/L, bicarbonato s\u00e9rico < 5 mmol\/L, pH venoso\/arterial <7.0, hipokalemia, Glasgow <12, saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno < 92%, presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica < 90 mmHg, frecuencia cardiaca >100 lpm o <60 lpm o anion Gap mayor de 16.(3,13)<\/p>\n

Manejo <\/strong><\/p>\n

El pilar del tratamiento incluye la reposici\u00f3n del volumen circulatorio, la correcci\u00f3n de anormalidades electrol\u00edticas, el tratamiento de la hiperglucemia y el diagn\u00f3stico y tratamiento de la causa precipitante.(3,4,6,12) Las metas de la fluidoterapia son la restauraci\u00f3n de volumen circulante,el aclaramiento de cetonas y la correcci\u00f3n de desbalances hidroelectrol\u00edticos.(3,10)\u00a0 Es fundamental un monitoreo de signos vitales, volumen de l\u00edquidos administrados, diuresis, niveles de cetonas, electrolitos, pH y glucemia del paciente.(3,10,12)<\/p>\n

El tratamiento inicial consiste en una fluidoterapia adecuada seguida de administraci\u00f3n de insulina.(3,8)<\/p>\n

La fluidoterapia intravenosa va a expandir el volumen intravascular, mejorar la perfusi\u00f3n renal y disminuir la resistencia de insulina perif\u00e9rica reduciendo los niveles de las hormonas contrarreguladoras.(6) El resultado neto va a ser una disminuci\u00f3n en los niveles de glucosa s\u00e9rica.(6)<\/p>\n

La soluci\u00f3n inicial de elecci\u00f3n es la soluci\u00f3n salina al 0.9% que deber\u00e1 infundirse de 15 a 20 mL\/kg de peso por hora o 1-1.5 L durante la primera hora.(6,8,12) Posteriormente la soluci\u00f3n depender\u00e1 del estado de hidrataci\u00f3n, concentraci\u00f3n de electrolitos y flujos urinarios.(4,6,8,10)<\/p>\n

Los pacientes con shock hipovol\u00e9mico deben continuar con soluci\u00f3n salina al 0.9% a 1-2 L\/h hasta que su condici\u00f3n sea estable.(6) A los pacientes con hipovolemia leve o moderada se les coloca la soluci\u00f3n a 500 mL\/h por 4 horas seguido de 250-500 mL\/h, dependiendo de su condici\u00f3n cl\u00ednica.(6)<\/p>\n

Seg\u00fan varios estudios se puede concluir que las soluciones balanceadas han demostrado ser al menos igual de eficaces que la soluci\u00f3n salina al 0.9% en el manejo h\u00eddrico en pacientes con cetoacidosis diab\u00e9tica y\u00a0 no ofrecen ning\u00fan beneficio aparente en relaci\u00f3n con los eventos de acidosis metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica o en la incidencia de la lesi\u00f3n renal aguda, por eso la soluci\u00f3n salina al 0.9% sigue siendo la de elecci\u00f3n.(8)<\/p>\n

\u00a0<\/sup><\/p>\n

Una vez corregida la hipovolemia, el tipo de fluidos intravenosos lo determina el nivel de sodio s\u00e9rico corregido.(6) \u00a0Si este se encuentra normal o elevado la soluci\u00f3n salina al 0,45% es la apropiada y si se encuentra disminuido se utiliza soluci\u00f3n salina al 0,9%.(4,6,10)<\/p>\n

Una vez que la glucosa s\u00e9rica sea menor de 11.2 mmol\/L (200 mg\/dL), se agrega soluci\u00f3n de 5% de dextrosa en conjunto con la soluci\u00f3n salina al 0,45% para mantener los niveles de glucosa entre 8.3-11.1 mmol\/L (150-200 mg\/dL).(6,10,12)<\/p>\n

La reposici\u00f3n de potasio depende de la concentraci\u00f3n de potasio s\u00e9rico. No se requiere reposici\u00f3n si los niveles de potasio son mayores de 5.2 mEq\/L, pero se deben monitorear los niveles continuamente\u00a0 por la entrada de potasio a la c\u00e9lula con la expansi\u00f3n de volumen, resoluci\u00f3n de acidosis y terapia con insulina.(4,6,10) Una vez que el potasio sea menor de 5.2 mEq\/L\u00a0 se debe comenzar la reposici\u00f3n, con la meta de mantener los niveles entre 4-5 mEq\/L. Por lo general 20-30 mEq de potasio por cada litro de soluci\u00f3n son suficientes para mantener estos niveles. (4,6,12)<\/p>\n

Est\u00e1 demostrado que no hay beneficio si se trata con bicarbonato a los pacientes con un pH mayor a 6.9.(4,6,8,10,12) En adultos con un pH menor de 6.9 en quienes se observe deterioro, se podr\u00e1 administrar 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de soluci\u00f3n isot\u00f3nica con 20 mEq de KCL a raz\u00f3n de 200 mL\/h por 2 horas hasta que el pH sea mayor de 7.0.(4,8) \u00a0<\/sup>Si este permanece menor a 7.0 despu\u00e9s de la infusi\u00f3n, se recomienda repetir la infusi\u00f3n cada 2 horas hasta alcanzar un pH mayor a 7.0.(4,8)<\/p>\n

La infusi\u00f3n de insulina regular es el tratamiento de elecci\u00f3n.(4,8) El tratamiento con insulina reduce la producci\u00f3n de glucosa hep\u00e1tica, aumenta la utilizaci\u00f3n de glucosa perif\u00e9rica e inhibe lip\u00f3lisis, cetog\u00e9nesis y secreci\u00f3n de glucag\u00f3n lo que resulta en la disminuci\u00f3n de glucosa s\u00e9rica y disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de cetoacidosis.(3,6,10)\u00a0 Se comienza una infusi\u00f3n de insulina regular a 0.1 U\/kg\/h.(3,4,6,10)<\/p>\n

Muchos protocolos recomiendan la administraci\u00f3n de 0.1 U\/kg\/h hasta obtener glucosa en sangre de 200 mg\/dl. En este punto la dosis se reduce a 0.02-0.05 U\/kg\/h, junto con soluci\u00f3n glucosada al 5% para evitar hipoglucemia. (4,6,8,10)<\/p>\n

El tratamiento con insulina subcut\u00e1nea de acci\u00f3n r\u00e1pida ha demostrado ser seguro y efectivo en pacientes con una CAD leve\/moderada. En\u00a0 estos pacientes la insulina se calcula a 0.1-0.2 U\/kg cada 1-2 horas hasta la resoluci\u00f3n de la CAD.(6,8,10)<\/p>\n

La aplicaci\u00f3n de an\u00e1logos de insulina de acci\u00f3n prolongada en las primeras horas del diagn\u00f3stico de CAD es atractiva por m\u00faltiples razones.(8) \u00a0Entre los efectos ben\u00e9ficos observados destacan la reducci\u00f3n en el tiempo de alivio del cuadro y menor incidencia de hiperglucemia de rebote.(8)<\/p>\n

Se considera que el cuadro de CAD est\u00e1 resuelto cuando se tiene un ph > 7.3, bicarbonato s\u00e9rico >18 mmol\/L, niveles de cetonas en sangre < 0.6 mmol\/L y glucosa < 11.1 mmol\/L (200 mg\/dL).(3,4,6,8,12)<\/p>\n

Una vez que la CAD se encuentre resuelta\u00a0 y el paciente tolere la v\u00eda oral se debe iniciar insulina subcut\u00e1nea.(4,6,8) Es importante continuar la infusi\u00f3n de insulina intravenosa\u00a0 por 2 horas despu\u00e9s de iniciar el r\u00e9gimen de insulina subcut\u00e1nea para asegurar un adecuado nivel de insulina y prevenir la recurrencia de hiperglucemia y cetoacidosis.(6,8)\u00a0 Debe iniciarse con insulina subcut\u00e1nea basal a raz\u00f3n de 0.5 U\/kg al d\u00eda. (8)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Para concluir, la CAD es una causa de admisiones hospitalarias de gran importancia, por lo tanto su prevenci\u00f3n es fundamental.(14) Es de suma importancia identificar los factores de riesgo de cada paciente para desarrollar CAD para de est\u00e1 manera disminuir su incidencia.(14)<\/p>\n

La prevenci\u00f3n consiste en revisi\u00f3n constante de control gluc\u00e9mico, revisi\u00f3n de t\u00e9cnica de inyecci\u00f3n\/monitoreo de glicemia, educaci\u00f3n de c\u00f3mo proceder cuando el paciente est\u00e1 enfermo y educaci\u00f3n acerca de ex\u00e1menes caseros para medir cetonas.(3,6)<\/p>\n

Anexos<\/strong><\/p>\n

Tabla 1:<\/strong> Clasificaci\u00f3n de Severidad de la CAD (6,8,10,12)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
Par\u00e1metro <\/strong><\/td>\nLeve<\/strong><\/td>\nModerada<\/strong><\/td>\nSevera<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Bicarbonato s\u00e9rico (mmol\/L)<\/strong><\/td>\n15-18<\/td>\n10-14<\/td>\n< 10<\/td>\n<\/tr>\n
ph Arterial <\/strong><\/td>\n7.25-7.30<\/td>\n7.0-7.24<\/td>\n< 7.0<\/td>\n<\/tr>\n
Anion gap<\/strong><\/td>\n> 10<\/td>\n> 12<\/td>\n> 12<\/td>\n<\/tr>\n
Estado de consciencia<\/strong><\/td>\nAlerta<\/td>\nAlerta\/let\u00e1rgico<\/td>\nEstupor\/coma<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\u00a0<\/strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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