{"id":72251,"date":"2023-07-06T13:19:52","date_gmt":"2023-07-06T11:19:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72251"},"modified":"2024-02-23T11:11:54","modified_gmt":"2024-02-23T10:11:54","slug":"sindrome-de-hipertension-intracraneana-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-hipertension-intracraneana-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Hipertensi\u00f3n Intracraneana-Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome de Hipertensi\u00f3n Intracraneana-Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Dra. Isabel Berrocal Cordero<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 13; 658<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Intracranial Hypertension Syndrome-Bibliographical Review <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 07\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/07\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 658<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Dra. Isabel Berrocal Cordero<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General, Investigador Independiente, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">https:\/\/orcid.org\/0009-0002-1336-6506<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Dr. David Rodr\u00edguez S\u00e1nchez<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General, Investigador Independiente, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">https:\/\/orcid.org\/0000-0001-7755-8852<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Dr. Felipe Moreno Arroyo<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">https:\/\/orcid.org\/0009-0009-3887-0603<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4 Dra. Vilma Ver\u00f3nica G\u00f3mez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"5\">\n<li>Dr. Brian Fern\u00e1ndez<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0https:\/\/orcid.org\/0009-0000-0233-6593<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"6\">\n<li>Dr. Daniel Cap\u00f3n Sancho<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">https:\/\/orcid.org\/0009-0004-7892-6222<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presi\u00f3n intracraneal (PIC) se refiere a la presi\u00f3n dentro del cr\u00e1neo y desempe\u00f1a un papel crucial en el funcionamiento normal del cerebro. La PIC normal en adultos var\u00eda entre 5 y 15 mmHg. Sin embargo, cuando la presi\u00f3n se eleva de manera patol\u00f3gica, se denomina hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC).La HIC puede ser causada por diversas condiciones, como traumatismos craneoencef\u00e1licos, hemorragias intracraneales, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central y trastornos del drenaje del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. La elevaci\u00f3n sostenida de la PIC puede tener consecuencias graves, como da\u00f1o cerebral, compresi\u00f3n de estructuras vitales y disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo cerebral. Como consecuencia la hipertensi\u00f3n intracraneal, puede tener un impacto grave afectando la perfusi\u00f3n cerebral ,provocando da\u00f1o y disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terap\u00e9uticas farmacol\u00f3gicas y quir\u00fargicas, es imprescindible para obtener un pron\u00f3stico favorable y prevenir da\u00f1os neurol\u00f3gicos irreversibles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> La presi\u00f3n intracraneal (PIC),La hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC), Trauma Craneoencef\u00e1lico (TCE),\u00a0 HIC idiop\u00e1tica (pseudotumor cerebrii), Manejo, Tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Intracranial pressure (ICP) refers to the pressure inside the skull and plays a crucial role in the normal functioning of the brain. Normal ICP in adults ranges between 5 and 15 mmHg. However, when the pressure becomes pathologically elevated, it is called intracranial hypertension (ICH). ICH can be caused by various conditions such as traumatic brain injury, intracranial hemorrhage, brain tumors, central nervous system infections, and cerebrospinal fluid drainage disorders. Sustained elevation of ICP can have serious consequences, including brain damage, compression of vital structures, and decreased cerebral blood flow. As a result, intracranial hypertension can have a significant impact on cerebral perfusion, leading to neurological damage and dysfunction. A comprehensive and timely initial approach with these pharmacological and surgical therapeutic measures is essential to achieve a favorable prognosis and prevent irreversible neurological damage.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords:<\/strong> Intracranial pressure (ICP), Intracranial hypertension (ICH), Traumatic brain injury (TBI), Idiopathic intracranial hypertension (IIH), Management, Treatment.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Declaraci\u00f3n de buena pr\u00e1ctica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presi\u00f3n intracraneal (PIC) se define como la presi\u00f3n interna de la b\u00f3veda craneal con valores entre 5-15 mmHg en adultos. La hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC) patol\u00f3gica se presenta con una elevaci\u00f3n sostenida por m\u00e1s de 10 minutos con valores \u2265 20 mmHg. En los ni\u00f1os los valores tienden a ser menores por el cierre de las suturas craneales y fontanelas, incluso puede tener valores sub atmosf\u00e9ricos en reci\u00e9n nacidos. Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30 y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo.<sup>1,2,3,13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En condiciones fisiol\u00f3gicas el contenido intracraneal se compone de un 80% de par\u00e9nquima cerebral, un 10% de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) y un \u00faltimo 10% por sangre. Seg\u00fan la teor\u00eda de Monroe-Kelly cuando alguno de estos compartimentos aumenta debido a un proceso patol\u00f3gico, se produce una compensaci\u00f3n en la cual disminuye uno o ambos de los compartimentos restantes, esto con el fin de mantener la presi\u00f3n intracraneal en rangos normales. Si estas medidas no son suficientes y se sobrepasan los mecanismos de compensaci\u00f3n es donde se produce una elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal. Por lo tanto, la presi\u00f3n intracraneal es una funci\u00f3n del volumen y la distensibilidad de cada compartimento. El proceso fisiopatol\u00f3gico se resume en tres fases:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Fase de compensaci\u00f3n: ante un aumento de cualquiera de los componentes intracraneales se produce inicialmente un desplazamiento de la sangre y el LCR para compensar la PIC, como se mencion\u00f3 anteriormente.<\/li>\n<li>Fase de descompensaci\u00f3n: una vez que se sobrepasa el l\u00edmite de compensaci\u00f3n se inicia el aumento progresivo de la presi\u00f3n ejercida por el LCR dentro de los ventr\u00edculos cerebrales, provocando HIC. En esta fase, cualquier incremento extra en el volumen de la lesi\u00f3n, se asocia a un aumento correspondiente en PIC.<\/li>\n<li>Fase de herniaci\u00f3n: finalmente se produce cuando el aumento de presi\u00f3n en alguno de los compartimentos craneales que se encuentran delimitados por estructuras r\u00edgidas como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del par\u00e9nquima cerebral a trav\u00e9s de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Debido a este proceso se produce la lesi\u00f3n cerebral, implicando compresi\u00f3n de las estructuras implicadas, as\u00ed como isquemia por compromiso de los elementos vasculares.<sup>3<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (PPC) oscila entre 50-150 mmHg, esta es equivalente a la presi\u00f3n arterial media menos la presi\u00f3n intracraneal (PPC = PAM \u2013 PIC), por ende, al aumentar la presi\u00f3n intracraneal se puede disminuir la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral, esto podr\u00eda traer como consecuencia isquemia y edema cerebral si los valores llegan a disminuir menos de 50 mmHg. El flujo sangu\u00edneo cerebral (FSC) est\u00e1 determinado por el consumo metab\u00f3lico de ox\u00edgeno cerebral, v\u00eda autorregulaci\u00f3n mediante la resistencia vascular cerebral y por la perfusi\u00f3n cerebral. El FSC aumenta con la hipercapnia y la hipoxia. El LCR se produce en el plexo coroideo y en otras partes del SNC. El LCR se reabsorbe a trav\u00e9s de las granulaciones aracnoideas hacia el sistema venoso. Los problemas con la regulaci\u00f3n del LCR por lo general se deben a la alteraci\u00f3n del flujo de salida causado por la obstrucci\u00f3n ventricular o por congesti\u00f3n venosa como en pacientes con trombosis de senos venosos. Con mucha menos frecuencia, la producci\u00f3n de LCR puede aumentar de forma patol\u00f3gica; esto puede verse en el contexto de un papiloma del plexo coroideo.<sup>1,2<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Independientemente de la causa, la HIC ocasiona tres tipos de alteraciones; alteraciones en la microcirculaci\u00f3n, en pacientes con lesiones espacio ocupantes (LEO) se produce edema e isquemia perilesional, aumentando la PIC. Herniaciones, que pueden ocurrir sin aumentos significativos de la PIC como en LEO de crecimiento lento, en las que se permite la acomodaci\u00f3n de la masa. En casos de crecimientos r\u00e1pidos, la herniaci\u00f3n y aumento de la PIC se producen en forma simult\u00e1nea. Por \u00faltimo alteraciones en la perfusi\u00f3n cerebral, en las que al elevarse sobre cierto nivel la PPC se induce isquemia con lesiones que suelen ser la causa de muerte de este tipo de pacientes.<sup>1,2,3<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Etiolog\u00eda<\/u> <sup>1,2,3<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El aumento patol\u00f3gico de la PIC puede deberse a cuatro principales razones; un aumento del volumen cerebral, aumento del volumen sangu\u00edneo, aumento del volumen de LCR y alteraciones fisiol\u00f3gicas y metab\u00f3licas sist\u00e9micas.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Aumento del volumen cerebral<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Procesos expansivos intracraneales: tumores del sistema nervioso central (SNC), colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Edema celular: lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica, lesi\u00f3n hip\u00f3xico- isqu\u00e9mica.<\/li>\n<li>Edema vasog\u00e9nico: infecciones del SNC, infartos isqu\u00e9micos, hematomas intracraneales.<\/li>\n<li>Edema intersticial: hidrocefalia.<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Aumento de LCR\n<ul>\n<li>Hipersecreci\u00f3n (papilomas plexos coroideos).<\/li>\n<li>Alteraciones de la reabsorci\u00f3n (trombosis de senos venosos).<\/li>\n<li>Obstrucci\u00f3n al flujo de LCR (tumores, hemorragias).<\/li>\n<li>Mal funci\u00f3n de v\u00e1lvula de derivaci\u00f3n ventriculoperitoneal \/ atrial.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Aumento del volumen sangu\u00edneo\n<ul>\n<li>Hiperemia, hipercapnia, hipertensi\u00f3n arterial, traumatismo craneal, trombosis de senos venosos, s\u00edndrome de vena cava superior.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Alteraciones fisiol\u00f3gicas y metab\u00f3licas sist\u00e9micas<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Presentaci\u00f3n Cl\u00ednica<\/u><sup>1,2,3<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones cl\u00ednicas se pueden presentar de manera s\u00fabita cuando son iniciales y a medida que empeora el cuadro presentar otros signos y s\u00edntomas. Entre los s\u00edntomas iniciales se encuentran; cefalea, v\u00f3mitos, somnolencia, alteraciones ps\u00edquicas y apat\u00eda. A medida que el cuadro avanza y la progresi\u00f3n del paciente empeora, se puede presentar; edema de papila, eclipses visuales, aumento de mancha ciega, disminuci\u00f3n de la agudeza visual, diplop\u00eda (paresia del VI par), obnubilaci\u00f3n, estupor, coma, posici\u00f3n de descerebraci\u00f3n, alteraciones respiratorias y vegetativas. Dependiendo de la etiolog\u00eda y el caso cl\u00ednico se puede tener otros s\u00edntomas, como la fiebre y los signos men\u00edngeos. En la exploraci\u00f3n f\u00edsica se pueden apreciar alteraciones del patr\u00f3n respiratorio, como la respiraci\u00f3n de Cheyne Stokes, patr\u00f3n de hiperventilaci\u00f3n central, o la respiraci\u00f3n at\u00e1xica de Biot. La triada inicial de este s\u00edndrome comprende cefalea, v\u00f3mitos y edema de papila. La cefalea es el s\u00edntoma m\u00e1s frecuente ya que se presenta hasta en un 54% de los casos y puede persistir de forma cr\u00f3nica, este tipo de cefalea se caracteriza por ser opresiva, persistente y de holocraneal, que tiende a agravar en dec\u00fabito supino y durante la noche con la capacidad de despertar al paciente, lo que le agrega una \u201cbandera roja\u201d. Es importante recordar que el cerebro no tiene receptores nociceptivos, por lo que es incapaz de producir dolor, sin embargo, al aumentar la PIC se comprimen otras estructuras como las meninges, vasos sangu\u00edneos, periostio\u00a0 que s\u00ed pueden producir dolor. Los v\u00f3mitos son usualmente matutinos por la posici\u00f3n de dec\u00fabito supino y tienden a ser \u00aben proyectil\u201d. El papiledema es producto de la\u00a0 inflamaci\u00f3n del nervio \u00f3ptico ocasionada por aumento de la PIC. A nivel ocular tambi\u00e9n se pueden producir hemorragias retinianas ya que la HIC produce congesti\u00f3n venosa retiniana, con dilataci\u00f3n capilar y edema extracelular que en estadios avanzados produce una elevaci\u00f3n del disco \u00f3ptico por edema y posteriormente hemorragias retinianas. Posteriormente aparece la disminuci\u00f3n del estado de consciencia y los fen\u00f3menos de encaramiento en que se produce desplazamiento de la masa cerebral con s\u00edntomas de herniaci\u00f3n cerebral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tr\u00edada de Cushing es un conjunto de signos que representan un riesgo elevado de herniaci\u00f3n cerebral inminente, esta se comprende por hipertensi\u00f3n arterial, bradicardia y alteraciones en la respiraci\u00f3n. Si el cuadro progresa se produce una afectaci\u00f3n progresiva del mesenc\u00e9falo, puente y bulbo raqu\u00eddeo, con disminuci\u00f3n de nivel de conciencia hasta coma, abolici\u00f3n de reflejos del tronco (\u00f3culo-cef\u00e1licos y \u00f3culo-vestibulares), cambios en el patr\u00f3n respiratorio, respuesta motora de descerebraci\u00f3n, alteraciones pupilares y finalmente la muerte por parada cardiorrespiratoria debido a enclavamiento amigdalar. Se debe realizar exploraci\u00f3n de las pupilas, para evaluar la alteraci\u00f3n del tronco cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva contralateral a la hemiparesia ser\u00e1 sugestiva de herniaci\u00f3n uncal transtentorial. A pesar de que el enfermo est\u00e9 con bajo nivel de conciencia, se pueden evaluar otros pares craneales, observando, por ejemplo, si se producen asimetr\u00edas faciales indicativas de paresia facial con la estimulaci\u00f3n dolorosa. El examen de los diferentes reflejos ser\u00e1 una herramienta b\u00e1sica en el paciente con bajo nivel de conciencia. Los reflejos oculomotores, nauseoso y cut\u00e1neo-plantar formar\u00e1n parte del examen b\u00e1sico. El tono de las extremidades permitir\u00e1 valorar la presencia de una paresia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Trauma Craneoencef\u00e1lico (TCE) <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se define como una alteraci\u00f3n en la funci\u00f3n cerebral, causada por una fuerza externa. La incidencia anual en el mundo se estima entre 27 y 69 millones, y la mayor\u00eda de sobrevivientes viven con discapacidades significativas. Hay muchas formas diferentes de categorizar a los pacientes en t\u00e9rminos de gravedad cl\u00ednica, mecanismo de lesi\u00f3n y fisiopatolog\u00eda, cada una de las cuales puede afectar el pron\u00f3stico y el tratamiento. El pron\u00f3stico depende de factores, as\u00ed como la edad, la comorbilidad m\u00e9dica y los par\u00e1metros de laboratorio. Sin embargo, las decisiones de tratamiento probablemente est\u00e9n mejor informadas al considerar estas variables individualmente en lugar de como una puntuaci\u00f3n global. <sup>4,5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan la cl\u00ednica del paciente se ha clasificado utilizando la escala de coma de Glasgow (GCS), una puntuaci\u00f3n de 13 a 15 se considera una lesi\u00f3n leve, de 9 a 12, una lesi\u00f3n moderada y de 8 o menos se considera una lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica grave. Cabe recalcar que la GCS est\u00e1 limitada por factores de confusi\u00f3n como sedaci\u00f3n m\u00e9dica y par\u00e1lisis, intubaci\u00f3n endotraqueal e intoxicaci\u00f3n. Existen escalas de calificaci\u00f3n basadas en los resultados del TAC,\u00a0 la escala de Marshall y la escala de Rotterdam. La escala de Marshall clasifica las lesiones en seis categor\u00edas diferentes y se usa ampliamente en centros de neurotrauma y se ha demostrado que predice con precisi\u00f3n el riesgo de HIC y el resultado en adultos, pero carece de reproducibilidad en pacientes con m\u00faltiples tipos de lesiones cerebrales. La escala de Rotterdam es una clasificaci\u00f3n basada en el TAC m\u00e1s reciente desarrollada para superar las limitaciones de la escala de Marshall.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fisiopatolog\u00eda de TCE se divide en dos categor\u00edas, lesi\u00f3n cerebral primaria y lesi\u00f3n cerebral secundaria. La lesi\u00f3n cerebral primaria ocurre en el momento del trauma. Los mecanismos comunes incluyen impacto directo, aceleraci\u00f3n\/desaceleraci\u00f3n r\u00e1pida, lesi\u00f3n penetrante y ondas expansivas. El da\u00f1o resultante incluye una combinaci\u00f3n de contusiones focales y hematomas, as\u00ed como desgarro de tractos de sustancia blanca. Este tipo es el que pone en riesgo la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneana y es el que se va a abordar en esta investigaci\u00f3n. <sup>4,5<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hematoma epidural <sup>4,5,6<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hematoma epidural ocurre como consecuencia de una hemorragia entre la cara interna del cr\u00e1neo y la duramadre. La causa principal es la ruptura de la arteria men\u00edngea media y el mecanismo tiende usualmente a trauma y debido a un mecanismo de fractura craneal (80%). Suele ser unilateral y los pacientes pueden presentar otras alteraciones como hematoma subdural o contusiones. La morbimortalidad est\u00e1 directamente relacionada a la precocidad en el diagn\u00f3stico y tratamiento. Se clasifican seg\u00fan tiempo de evoluci\u00f3n en agudos si ocurren en las primeras 48h del trauma y usualmente es lo m\u00e1s com\u00fan que ocurra, subagudos si ocurren entre el segundo y s\u00e9ptimo d\u00eda despu\u00e9s del trauma y cr\u00f3nicos si ocurren despu\u00e9s del s\u00e9ptimo d\u00eda. El hematoma epidural se debe sospechar siempre en\u00a0 pacientes que hayan sufrido un TCE con o sin p\u00e9rdida de consciencia, pueden presentar cefalea, agitaci\u00f3n, v\u00f3mitos, confusi\u00f3n, v\u00e9rtigo, ausencia de respuesta a est\u00edmulos y crisis convulsivas. Usualmente ocurren en la fosa posterior, siendo la LEO m\u00e1s frecuente en dicha regi\u00f3n. El diagn\u00f3stico se confirma con el TAC, en el cual se ve una imagen extracerebral, homog\u00e9nea, hiperdensa, de forma biconvexa como un \u201cbal\u00f3n de f\u00fatbol americano\u201d, presenta m\u00e1rgenes afilados y tiende a comprimir y desplazar el par\u00e9nquima cerebral m\u00e1s all\u00e1 de la l\u00ednea media. Este tipo de hematoma requiere evacuaci\u00f3n quir\u00fargica urgente en hematomas asintom\u00e1ticos de &gt;1cm de ancho, pacientes con focalidad neurol\u00f3gica o que presenten s\u00edntomas de HIC y\/o todos los hematomas que se encuentren en fosa posterior. En pacientes en los que se decida un manejo conservador se debe realizar un correcto manejo de la v\u00eda a\u00e9rea, se les coloca una mascarilla Venturi al 50% para mantener la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno &gt;95%, siempre y cuando el paciente no necesite intubaci\u00f3n endotraqueal. Adem\u00e1s, se debe administrar suero hipert\u00f3nico 1500ml\/24h, esto con el fin de corregir la hipotensi\u00f3n arterial, se debe mantener la PAS &gt;90mmHg. Cabe resaltar que est\u00e1 contraindicado el uso de suero glucosado, ya que empeora la funci\u00f3n neuronal. En casos de HIC se debe utilizar manitol y un diur\u00e9tico osm\u00f3tico (el manejo inicial de la HIC se encuentra al final del documento).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hematoma subdural <sup>5,6<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hematoma subdural ocurre como consecuencia de la acumulaci\u00f3n de sangre entre la duramadre y la aracnoides. La principal causa es el desgarro de las venas corticales, pontinas o senos venosos. Es m\u00e1s frecuente que el hematoma epidural y ocurre en un 30% de los pacientes con TCE grave. En la mitad de los casos se asocia a un TCE previo, en casos espont\u00e1neos sucede en pacientes con antecedente de atrofia cerebral, alteraciones de coagulaci\u00f3n, vejez, alcoholismo cr\u00f3nico, y hepat\u00f3patas. Se clasifican seg\u00fan tiempo de evoluci\u00f3n en agudos si ocurren en las primeras 72 h del trauma y usualmente es lo m\u00e1s com\u00fan que ocurra, subagudos si ocurren entre el cuarto y veinti\u00fan d\u00eda despu\u00e9s del trauma y cr\u00f3nicos si ocurren despu\u00e9s de los veinti\u00fan d\u00edas. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica depende del grado de la lesi\u00f3n y la velocidad de expansi\u00f3n, el sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparici\u00f3n de los signos y s\u00edntomas, por esta raz\u00f3n la colecci\u00f3n hem\u00e1tica comprime el tejido cerebral subyacente durante un periodo de tiempo prolongado y puede producir isquemia y lesi\u00f3n tisular. Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio del cuadro, es indicaci\u00f3n de p\u00e9simo pron\u00f3stico ya que estos pacientes suelen presentar una lesi\u00f3n axonal difusa coexistente. En los hematomas subdurales agudos los s\u00edntomas aparecen en las primeras 24h, en la mayor\u00eda de los casos se presenta un per\u00edodo l\u00facido caracterizado por cefalea, n\u00e1useas, v\u00f3mitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neurol\u00f3gica. En los casos subagudos suele presentar s\u00edntomas tard\u00edos pero unos d\u00edas antes suele estar somnoliento y desorientado. Por \u00faltimo, los casos cr\u00f3nicos suelen ser adultos mayores en tratamiento de anticoagulaci\u00f3n, en esta poblaci\u00f3n los traumas pueden ser m\u00ednimos o incluso pasar desapercibidos, presentan cefalea, pensamiento lento y s\u00edntomas de focalidad como hemiparesia, afasia y convulsiones. Los hematomas subdurales cr\u00f3nicos pudieron en un inicio ser peque\u00f1os y asintom\u00e1ticos, que fueron aumentando hasta ser una combinaci\u00f3n de hemorragia recidivante y plasma, hasta que alcanza un tama\u00f1o que pueda producir sintomatolog\u00eda. Al igual que el hematoma epidural, se confirma mediante la imagen en el TAC, en su forma aguda se presencia una lesi\u00f3n hiperdensa con forma semilunar y se localiza entre el cr\u00e1neo y la corteza cerebral, suele extenderse m\u00e1s all\u00e1 de las l\u00edneas de sutura, en casos subagudos y cr\u00f3nicos la lesi\u00f3n pasa a ser hipodensa o isodensa, en casos de duda se puede enviar una RM. El tratamiento, igual que en el hematoma epidural se puede optar por una opci\u00f3n conservadora en casos de d\u00e9ficit focal escaso y tama\u00f1o peque\u00f1o, sin embargo, en hematomas grandes con signos de HIC se procede a realizar evacuaci\u00f3n quir\u00fargica urgente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hemorragia subaracnoidea <sup>7,8<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemorragia subaracnoidea (HSA) hace referencia a un sangrado intracraneal en el espacio subracnoideo, la mayor\u00eda son causadas por aneurismas saculares rotos. Otras causas incluyen traumatismos, malformaciones\/f\u00edstulas arteriovenosas, vasculitis, disecciones arteriales intracraneales, angiopat\u00eda amiloide, di\u00e1tesis hemorr\u00e1gica y consumo de drogas il\u00edcitas como coca\u00edna y anfetaminas. Entre los factores de riesgo se encuentran la hipertensi\u00f3n arterial , el tabaquismo, alcohol, drogas simpaticomim\u00e9ticas, deficiencia de estr\u00f3genos, terapia antitromb\u00f3tica, niveles de colesterol y antecedentes familiares por riesgo gen\u00e9tico. Es importante mencionar que muchos de los factores de riesgo son modificables. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica cl\u00e1sica es un dolor de cabeza intenso y de inicio abrupto que se describe como el \u00abpeor dolor de cabeza de la vida\u201d tambi\u00e9n denominada \u00abcefalea en trueno\u201d, y en muchos casos puede ser el \u00fanico s\u00edntoma aislado. Otros s\u00edntomas asociados incluyen; p\u00e9rdida del conocimiento, v\u00f3mitos y dolor o rigidez en el cuello. El meningismo, a menudo se acompa\u00f1a de dolor lumbar, puede desarrollarse varias horas despu\u00e9s de la hemorragia, ya que es causado por la descomposici\u00f3n de los productos sangu\u00edneos en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR), lo que conduce a una meningitis as\u00e9ptica. Pueden ocurrir crisis convulsivas en las primeras 24 horas en menos del 10 por ciento de los pacientes, pero son un factor predictivo de mala evoluci\u00f3n. El s\u00edndrome de Terson (hemorragias prerretinianas) puede verse e implica un aumento m\u00e1s abrupto de la presi\u00f3n intracraneal y deben distinguirse de las hemorragias retinianas m\u00e1s benignas que a veces se asocian con la HSA. El diagn\u00f3stico se debe realizar mediante un TAC sin contraste, preferiblemente dentro de las 6 h posteriores al inicio del cuadro, en la imagen el sangrado usualmente se localiza en las cisternas basales, si el TAC est\u00e1 normal se debe realizar una PL en la cual se documenta una presi\u00f3n de apertura elevada, un recuento elevado de gl\u00f3bulos rojos que no disminuye del tubo 1 al 4 de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) y xantocrom\u00eda. Si ambas pruebas son negativas, eliminan efectivamente el diagn\u00f3stico de HSA siempre que ambas pruebas se realicen dentro de las dos semanas posteriores al evento. En los casos que se presentan m\u00e1s de dicho tiempo se deben realizar pruebas adicionales. Estos pacientes deben tratarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en caso de requerir reparaci\u00f3n del aneurisma, esta se realiza con clipaje quir\u00fargico o colocaci\u00f3n de espirales endovasculares, debe realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas, para pacientes en los que el tratamiento quir\u00fargico no es posible, debe darse terapia anti fibrinol\u00edtica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Hidrocefalia<\/u><sup>13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hidrocefalia en terminolog\u00eda significa hidro que es agua y c\u00e9falo\u00a0 que es cabeza. Este trastorno de crecimiento ventricular como resultado\u00a0 de la obstrucci\u00f3n del flujo y esta obstrucci\u00f3n causa una acumulaci\u00f3n del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo en los ventr\u00edculos se empiezan a expandir y crecer La obstrucci\u00f3n puede ser localizada en en los espacios subaracnoideos, el tercer ventr\u00edculo, acueducto de silvio o los ventr\u00edculos basales(Luschka y Magendie). Se divide en hidrocefalia comunicante y no comunicante (obstructiva).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hidrocefalia Comunicante se debe principalmente porque hay una disminuci\u00f3n de la absorci\u00f3n de las granulaciones aracnoideas( cicatriz post-meningitis), esto me eleva la presi\u00f3n intracraneal, papiledema y hasta herniaci\u00f3n cerebral. Puede que exista una hidrocefalia comunicante pero con presi\u00f3n intracerebral normal; principalmente afecta en adultos mayores y es de causas idiop\u00e1ticas, se da una expansi\u00f3n de los ventr\u00edculos en donde distorsiona las fibras de la corona radiata, cl\u00ednicamente se ve una triada de Hakim-Adams; Demencia en donde hay una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n cognitiva , incontinencia urinaria de esf\u00ednteres\u00a0 y por \u00faltimo una\u00a0 ataxia en la marcha<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hidrocefalia No comunicante(Obstructiva) es por causas estructurales por bloqueo del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo dentro del sistema de drenaje ventricular por ejemplo la estenosis del acueducto de sylvius, neoplasias cerebrales, abscesos o un quiste coloide que me bloquea el foramen de Monro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento es el drenaje del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo con un cat\u00e9ter ventricular o tambi\u00e9n la punci\u00f3n lumbar adem\u00e1s de ser diagn\u00f3stico puede ser utilizada como tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>HIC idiop\u00e1tica (pseudotumor cerebrii)<\/u><sup>12<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica llamada tambi\u00e9n pseudotumor cerebri se caracteriza por una elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal y constituyentes del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo en donde no se observa ning\u00fan hallazgo en estudios radiol\u00f3gicos, no se manifiesta con alguna oclusi\u00f3n del sistema venoso cerebral. Los factores de risego son; sexo femenino, tetracyclinas, obesidad,terapia prolongada de corticoesteroides o suspencion repetina, sindrome de apnea del sue\u00f1o exceso de vitamina A y el uso de Danazol y de anticonceptivos hormonales. Es m\u00e1s frecuente que se presente en ni\u00f1os de edad pedi\u00e1trica y rara vez es en adultos varones. Se desconoce sus causas directas pero se asocia a la disminuci\u00f3n de la absorci\u00f3n del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo debido a una alteraci\u00f3n en el drenaje y\u00a0 estenosis cerebral de los senos venosos. Las manifestaciones cl\u00ednicas del pseudotumor cerebri se presenta con mayor frecuencia en mujeres j\u00f3venes con sobrepeso con presencia de cefalea, oscurecimiento visual transitoria, visi\u00f3n borrosa y diplop\u00eda horizontal ( por una par\u00e1lisis del nervio abducens IV) y papiledema. La evaluaci\u00f3n oftalmoscopica es esencial en la sospecha en la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica, ya que se debe hacer una examinaci\u00f3n\u00a0 exhaustiva de los campos visuales, movimientos de los m\u00fasculos extraoculares y\u00a0 un Fondo de ojo para la visualizaci\u00f3n de la papila \u00f3ptica. El edema de papila se puede clasificar por la escala de Frisen; grado 0 papila \u00f3ptica normal , grado 1 bordes nasales de papila \u00f3ptica mal definido halo gris\u00e1ceo, grado 2 elevaci\u00f3n de la circunferencia de papila y borramiento de bordes temporales, grado 3 elevaci\u00f3n de la circunferencia temporal aumento de di\u00e1metro de la papila \u00f3ptica y oscurecimiento de los vasos sangu\u00edneos que emergen de la papila, grado 4 elevaci\u00f3n de toda la papila con una obliteraci\u00f3n de la copa \u00f3ptica con oscurecimiento de la vena o arteria central de la retina, grado 5 expansi\u00f3n lateral de la papila \u00f3ptica con protrusi\u00f3n en forma de domo y el halo levemente marcado, los vasos peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan a la superficie del domo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 A nivel de diagn\u00f3stico se utiliza los criterios de Dandy que son los siguientes;<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Tiene los s\u00edntomas y signos de elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal ( cefalea, papiledema, visi\u00f3n borrosa, oscurecimiento visual transitorio)<\/li>\n<li>Elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneana con composici\u00f3n de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo normal<\/li>\n<li>Estudio de neuroimagen en donde no se evidencia otra etiolog\u00eda de elevaci\u00f3n intracraneana<\/li>\n<li>No hay signos localizados en la evaluaci\u00f3n neurol\u00f3gica(excepto la par\u00e1lisis del abducens), no tiene deterioro a nivel de conciencia<\/li>\n<li>no hay otra causa aparente de hipertensi\u00f3n intracraneal<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0En el estudio de neuroimagen, est\u00e1 indicado la resonancia magn\u00e9tica para excluir causas secundarias de elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal. La resonancia magn\u00e9tica con venograf\u00eda cerebral es el examen preferido si no existe ninguna contraindicaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La punci\u00f3n lumbar es esencial para el diagn\u00f3stico de la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal sin hallazgos a nivel de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Se considera elevado mayor de 250 mmH20, si la elevaci\u00f3n se encuentra entre 200-250 mmH20 se puede fundamentar el diagn\u00f3stico en conjunto con los hallazgos en la resonancia magn\u00e9tica( estenosis del seno transverso o aplanamiento del globo ocular)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento inicial es la evaluaci\u00f3n del causante o comorbilidad de la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intracraneal idiop\u00e1tica. Los antibi\u00f3ticos en este caso las tetraciclinas si se sospecha en una de las causas de la elevaci\u00f3n se debe de considerar la suspensi\u00f3n. Otro tratamiento se habla de la acetazolamida, es un diur\u00e9tico que inhibe la anhidrasa carb\u00f3nica en el t\u00fabulo proximal. El mecanismo de acci\u00f3n de la acetazolamida funciona acumulando el \u00e1cido carb\u00f3nico y resulta en un ph sangu\u00edneo m\u00e1s ac\u00eddico ya que el sodio, bicarbonato y cloro se excreta en vez de ser reabsorbido y conlleva a una excreci\u00f3n de agua en orina . Este efecto disminuye la presi\u00f3n arterial e intracraneal. La dosis de acetazolamida en adultos se indica con 500 mg dos veces al d\u00eda. En ni\u00f1os pedi\u00e1tricos se recomienda una dosis\u00a0 inicial de 25mg\/kg con dosis m\u00e1xima de 100 mg\/kg por 2 gramos por d\u00eda. En la obesidad se recomienda una disminuci\u00f3n del peso corporal y del consumo de sal en la dieta, idealmente con un nutricionista ya que se ha demostrado que la disminuci\u00f3n del consumo de sodio en la dieta se asocia\u00a0 a una reducci\u00f3n en la presi\u00f3n intracraneana<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Manejo inicial del S\u00edndrome de HIC<\/u><sup>2<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Posici\u00f3n del paciente: esta es una de las medidas que benefician al paciente, se debe elevar la cabecera de la camilla a 30\u00b0, de esta manera se reduce la PIC, al mismo tiempo que se mantiene la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral y se proporciona un mejor retorno venoso. La \u00fanica excepci\u00f3n son las pacientes embarazadas en las que se recomienda la posici\u00f3n de dec\u00fabito lateral izquierdo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sedaci\u00f3n: debe ser de uso rutinario, debido a que los pacientes con depresi\u00f3n psicomotriz tienden a aumentar su presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica, o aquellos intubados y en sincron\u00eda con el ventilador pueden elevar su presi\u00f3n intrator\u00e1cica y causar disminuci\u00f3n del retorno venoso de la cabeza; y como consecuencia en ambos casos aumentar a\u00fan m\u00e1s la PIC. En pacientes hemodin\u00e1micamente estables el agente de elecci\u00f3n es el propofol debido a su r\u00e1pido inicio y fin de acci\u00f3n, la capacidad de disminuir la PAM, y su propiedad de aumentar el umbral convulsivo asociado a neuroprotecci\u00f3n). En casos de inestabilidad hemodin\u00e1mica se prefiere el midazolam, o la ketamina, ya que se ha demostrado mayor seguridad en estos casos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Control de la presi\u00f3n arterial: se recomienda mantener una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (PAS) de &gt;100 mmHg en pacientes entre 50-69 a\u00f1os de edad y una PAS\u00a0 &gt;110 mmHg en pacientes entre 15 y 49 a\u00f1os y en aquellos mayores de 70 a\u00f1os. Se puede utilizar norepinefrina como vasopresor para lograr estos valores. La meta es una presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (PPC) &gt;60 mmHg. La indicaci\u00f3n para tratar la hipertensi\u00f3n arterial con agentes hipotensores de corta acci\u00f3n es si se tiene una presi\u00f3n arterial media (PAM) &gt;120 mmHg y una PPC &gt;20 mmHg.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Manejo de fluidos: la terapia osm\u00f3tica y diur\u00e9ticos, se utiliza para mantener normovol\u00e9mico o ligeramente hipervol\u00e9mico al paciente. Se utiliza el manitol, en una dosis de\u00a0 0.5-1.4 g\/kg de peso a pasar en un m\u00e1ximo de 20 minutos, en embargo este medicamento tiene como riesgos asociados la insuficiencia renal aguda (IRA) y el fen\u00f3meno de rebote con aumento de la PIC. Por estas razones se prefiere la soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica al 3% a 0.1-0.2 mL\/kg\/h (m\u00e1ximo 1 litro al d\u00eda), titulando la dosis para mantener el sodio s\u00e9rico entre 145-155 mEq\/l y una osmolaridad entre 320-330 mOsm\/l. Se pueden utilizar dosis en bolo solas o combinadas con las dosis en infusi\u00f3n. Los problemas que m\u00e1s se asocian con su uso son: la acidosis hiperclor\u00e9mica, la IRA y la mielinolisis pontina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hiperventilaci\u00f3n: disminuye la PaCO2 con consecuente vasoconstricci\u00f3n y finalmente la reducci\u00f3n de la PIC. La PaCO2 meta debe mantenerse entre 32-34 mmHg y no disminuirla a m\u00e1s ya que puede producir isquemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Terapia antiepil\u00e9ptica: los pacientes con lesi\u00f3n cerebral aguda se encuentran en riesgo potencial de presentar convulsiones tempranas, que aumentan la PIC, sin embargo la evidencia actual indica que los medicamentos antiepil\u00e9pticos no tienen efectos para la prevenci\u00f3n de convulsiones postraum\u00e1ticas tempranas o tard\u00edas, por lo que no las recomiendan, \u00fanicamente en pacientes epil\u00e9pticos de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Corticoesteroides: su utilizaci\u00f3n ha disminuido debido a efectos adversos importantes, solo se recomiendan de\u00a0 forma ocasional en altas dosis y en combinaci\u00f3n con acetazolamida para el manejo de la p\u00e9rdida visual progresiva en la hipertensi\u00f3n intracraneal fulminante.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hipotermia: la hipotermia terap\u00e9utica (32- 34 \u00b0C) reduce la PIC, ya que disminuye el metabolismo cerebral y el flujo sangu\u00edneo cerebral. Sin embargo, en casos de TCE la evidencia ha demostrado que la hipotermia no mejora los resultados a pesar de reducir la presi\u00f3n intracraneal. Es imprescindible la normotermia en pacientes con lesiones cerebrales ya que presentar fiebre (temperatura mayor a 38 \u00b0C) se asocia con peores resultados neurol\u00f3gicos. Para mantener la normotermia entre 36\u00b0C y 37\u00b0C se puede utilizar antipir\u00e9ticos, mantas de enfriamiento, enfriamiento de superficie o dispositivos intravasculares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Conclusi\u00f3n<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de HIC es de gran importancia a nivel hospitalario, y requiere un abordaje integral, tomando en cuenta la neuroanatom\u00eda, y fisiopatolog\u00eda, debido a su etiolog\u00eda variable y a que el pron\u00f3stico puede ser mortal. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terap\u00e9uticas farmacol\u00f3gicas y quir\u00fargicas, es imprescindible para obtener un pron\u00f3stico favorable y prevenir da\u00f1os neurol\u00f3gicos irreversibles. La mejor terapia para la hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC) es la resoluci\u00f3n de la causa pr\u00f3xima de la PIC elevada. Independientemente de la causa, el tratamiento debe emprenderse con la mayor rapidez posible y debe basarse en los principios de reanimaci\u00f3n, reducci\u00f3n del volumen del contenido intracraneal y reevaluaci\u00f3n. Las intervenciones deben enfocarse en una evaluaci\u00f3n cuidadosa del escenario cl\u00ednico individual en lugar de protocolos estrictos. El abordaje terap\u00e9utico temprano, completo y oportuno con las medidas farmacol\u00f3gicas y quir\u00fargicas descritas anteriormente es de un car\u00e1cter imprescindible para lograr una evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico favorable para la prevenci\u00f3n de da\u00f1os neurol\u00f3gicos que puedan afectar al paciente. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terap\u00e9uticas farmacol\u00f3gicas y quir\u00fargicas, es imprescindible para obtener un pron\u00f3stico favorable y prevenir da\u00f1os neurol\u00f3gicos irreversibles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Anexos <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(PIC) se refiere a la presi\u00f3n dentro del cr\u00e1neo y desempe\u00f1a un papel crucial en el funcionamiento normal del cerebro<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC): Es una elevaci\u00f3n de presi\u00f3n patol\u00f3gica intracraneal que se presenta con una elevaci\u00f3n sostenida por m\u00e1s de 10 minutos con valores \u2265 20 mmHg.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Trauma Craneoencef\u00e1lico (TCE):Se define como una alteraci\u00f3n en la funci\u00f3n cerebral, causada por una fuerza externa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hidrocefalia: significa hidro que es agua y c\u00e9falo\u00a0 que es cabeza. Este trastorno de crecimiento ventricular como resultado\u00a0 de la obstrucci\u00f3n del flujo y esta obstrucci\u00f3n causa una acumulaci\u00f3n del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo en los ventr\u00edculos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Bibliograf\u00eda<\/u><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Smith E, Amin- Hanjani S. (2019). Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. UpToDate. Disponible de <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults?search=Evaluation%20and%20management%20of%20elevated%20intracranial%20pressure%20in%20adults%20&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1#H39\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults?search=Evaluation%20and%20management%20of%20elevated%20intracranial%20pressure%20in%20adults%20&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1#H39<\/a>.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sanabria E, Arriola L, Perez D. (2020). Abordaje Inicial de la hipertensi\u00f3n intracraneal en adultos. <em>Revista M\u00e9dica Sinergia<\/em>. 5(9): Disponible en: <a href=\"https:\/\/revistamedicasinergia.com\/index.php\/rms\/article\/view\/569\">https:\/\/revistamedicasinergia.com\/index.php\/rms\/article\/view\/569<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Carvajal L, Vargas R, Hidalgo S. (2021). Fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome de hipertensi\u00f3n intracraneal . <em>Revista M\u00e9dica Sinergia<\/em>, <em>6<\/em>(10), e719. Disponible en: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.31434\/rms.v6i10.719\">https:\/\/doi.org\/10.31434\/rms.v6i10.719<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Evans R, Whitlow C.(2022).Acute mild traumatic brain injury (concussion) in adults. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/acute-mild-traumatic-brain-injury-concussion-in-adults?search=Acute%20mild%20traumatic%20brain%20injury%20(concussion)%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/acute-mild-traumatic-brain-injury-concussion-in-adults?search=Acute%20mild%20traumatic%20brain%20injury%20(concussion)%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Venkatakrishna R. (2021). Management of Acute Moderate and Severe Traumatic Brain Injury. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/management-of-acute-moderate-and-severe-traumatic-brain-injury?search=Management%20of%20acute%20moderate%20and%20severe%20traumatic%20brain%20injury&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/management-of-acute-moderate-and-severe-traumatic-brain-injury?search=Management%20of%20acute%20moderate%20and%20severe%20traumatic%20brain%20injury&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ortega S, Orlando G (2019). Diagn\u00f3stico del hematoma subdural: un proceso de cl\u00ednica e im\u00e1genes din\u00e1mico. <em>Revista M\u00e9dica Electr\u00f3nica<\/em>, <em>41<\/em>(2), 564-571. Disponible en <a href=\"http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1684-18242019000200564&amp;lng=es&amp;tlng=es\">http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1684-18242019000200564&amp;lng=es&amp;tlng=es<\/a>.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Singer R, Ogilvy C, Rordorf G. (2021). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, risk factors, and pathogenesis. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-epidemiology-risk-factors-and-pathogenesis?search=Aneurysmal%20subarachnoid%20hemorrhage:%20Epidemiology,%20risk%20factors,%20and%20pathogenesis&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-epidemiology-risk-factors-and-pathogenesis?search=Aneurysmal%20subarachnoid%20hemorrhage:%20Epidemiology,%20risk%20factors,%20and%20pathogenesis&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Singer R, Ogilvy C, Rordorf G. (2021). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=Aneurysmal%20subarachnoid%20hemorrhage:%20Clinical%20manifestations%20and%20diagnosis&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=Aneurysmal%20subarachnoid%20hemorrhage:%20Clinical%20manifestations%20and%20diagnosis&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Elliot W, Varon J. (2021). Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/evaluation-and-treatment-of-hypertensive-emergencies-in-adults?search=Evaluation%20and%20treatment%20of%20hypertensive%20emergencies%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/evaluation-and-treatment-of-hypertensive-emergencies-in-adults?search=Evaluation%20and%20treatment%20of%20hypertensive%20emergencies%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Elliot W, Varon J. (2020). Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/moderate-to-severe-hypertensive-retinopathy-and-hypertensive-encephalopathy-in-adults?search=Moderate%20to%20severe%20hypertensive%20retinopathy%20and%20hypertensive%20encephalopathy%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com.bibliotecaucimed.remotexs.co\/contents\/moderate-to-severe-hypertensive-retinopathy-and-hypertensive-encephalopathy-in-adults?search=Moderate%20to%20severe%20hypertensive%20retinopathy%20and%20hypertensive%20encephalopathy%20in%20adults&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Carvajal Carpio, L., Vargas Mena, R., &amp;amp; Hidalgo Azofeifa, S. (2021). Fisiopatolog\u00eda del S\u00edndrome de Hipertensi\u00f3n intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6(10). Disponible en <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.31434\/rms.v6i10.719\">https:\/\/doi.org\/10.31434\/rms.v6i10.719<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">G Lee, A., &amp; Wall, M. (2022). <em>Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Clinical features and diagnosis<\/em>. UpToDate. Disponible en <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/idiopathic-intracranial-hypertension-pseudotumor-cerebri-clinical-features-and-diagnosis?search=psuedotumor%20cerebrii&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/idiopathic-intracranial-hypertension-pseudotumor-cerebri-clinical-features-and-diagnosis?search=psuedotumor%20cerebrii&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Graff-Radford, N. (2022, 22 enero). <em>Normal pressure hydrocephalus<\/em>. UptoDate. Recuperado 10 de febrero de 2022, de <a href=\"https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/normal-pressure-hydrocephalus?search=hidrocefalia&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1\">https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/normal-pressure-hydrocephalus?search=hidrocefalia&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1<\/a><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome de Hipertensi\u00f3n Intracraneana-Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Autora principal: Dra. 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