{"id":72295,"date":"2023-07-07T12:53:53","date_gmt":"2023-07-07T10:53:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72295"},"modified":"2024-02-23T11:08:39","modified_gmt":"2024-02-23T10:08:39","slug":"arteritis-de-celulas-gigantes-revision-de-aspectos-fundamentales-sobre-su-patogenia-manifestaciones-clinicas-abordaje-y-opciones-terapeuticas-actuales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/arteritis-de-celulas-gigantes-revision-de-aspectos-fundamentales-sobre-su-patogenia-manifestaciones-clinicas-abordaje-y-opciones-terapeuticas-actuales\/","title":{"rendered":"Arteritis de C\u00e9lulas Gigantes: Revisi\u00f3n de aspectos fundamentales sobre su patogenia, manifestaciones cl\u00ednicas, abordaje y opciones terap\u00e9uticas actuales"},"content":{"rendered":"

Arteritis de C\u00e9lulas Gigantes: Revisi\u00f3n de aspectos fundamentales sobre su patogenia, manifestaciones cl\u00ednicas, abordaje y opciones terap\u00e9uticas actuales<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Andr\u00e9s Ram\u00edrez Camacho<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 13; 669<\/p>\n

Giant Cell Arteritis: Review of fundamental aspects of its pathogenesis, clinical manifestations, approach and current therapeutic options <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 08\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 05\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 669<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. Andr\u00e9s Ram\u00edrez Camacho1<\/sup>, Dr. Fabi\u00e1n Andr\u00e9s S\u00e1nchez Vargas2<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-2676-985X<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dico General, Investigador independiente San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0000-0003-4633-5749<\/p>\n

Resumen: <\/strong><\/p>\n

La arteritis de c\u00e9lulas gigantes (ACG), tambi\u00e9n conocida como arteritis temporal, es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica que afecta principalmente a los vasos sangu\u00edneos de mediano y\u00a0 gran tama\u00f1o, especialmente las arterias craneales y extracraneales. Esta afecci\u00f3n es m\u00e1s com\u00fan en personas de edad avanzada y tiene una mayor incidencia en mujeres que en hombres.<\/p>\n

La ACG se caracteriza por la inflamaci\u00f3n de las arterias, lo que causa dolor y sensibilidad en las \u00e1reas afectadas, especialmente en las sienes y el cuero cabelludo. Otros s\u00edntomas comunes incluyen dolor de cabeza persistente, p\u00e9rdida de visi\u00f3n parcial o total, fatiga, p\u00e9rdida de peso y fiebre. Dentro de las complicaciones graves, est\u00e1 la ceguera irreversible debido a la afectaci\u00f3n de la arteria oft\u00e1lmica por lo cual la entidad se considera una emergencia por lo cual el diagn\u00f3stico temprano y el tratamiento adecuado son cruciales para prevenir estas complicaciones graves<\/p>\n

Aunque la causa exacta de la ACG no se comprende completamente, se cree que hay factores gen\u00e9ticos y ambientales involucrados en su desarrollo. Se ha observado una asociaci\u00f3n con el sistema inmunol\u00f3gico, lo que sugiere que puede ser una enfermedad autoinmune, esta revisi\u00f3n tiene como objetivo proporcionar una visi\u00f3n general de los factores de riesgo, patogenia, las manifestaciones cl\u00ednicas y los abordajes terap\u00e9uticos utilizados en el manejo de esta entidad. El diagn\u00f3stico de la ACG se basa en la combinaci\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos, laboratorios y los estudios de imagen de los vasos sangu\u00edneos mediante t\u00e9cnicas como el ultrasonido Doppler, la angiograf\u00eda por tomograf\u00eda computarizada o la resonancia magn\u00e9tica El tratamiento inicial de la ACG generalmente implica el uso de corticosteroides para reducir la inflamaci\u00f3n y prevenir complicaciones graves.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: arteritis, arteria temporal, ceguera, HLA-DR4, neuropat\u00eda \u00f3ptica, claudicaci\u00f3n mandibular, vasculitis<\/p>\n

Abstract: <\/strong><\/p>\n

Giant cell arteritis (GCA), also known as temporal arteritis, is a chronic inflammatory disease that mainly affects medium and large blood vessels, especially the cranial and extracranial arteries. This condition is more common in the elderly and has a higher incidence in women than in men.<\/p>\n

GCA is characterized by inflammation of the arteries, which causes pain and tenderness in the affected areas, especially the temples and scalp. Other common symptoms include persistent headache, partial or complete vision loss, fatigue, weight loss, and fever. Among the serious complications, there is irreversible blindness due to the affectation of the ophthalmic artery, for which the entity is considered an emergency, for which early diagnosis and adequate treatment are crucial to prevent these serious complications.<\/p>\n

Although the exact cause of GCA is not fully understood, it is believed that genetic and environmental factors are involved in its development. An association with the immune system has been observed, suggesting that it may be an autoimmune disease, this review aims to provide an overview of the risk factors, pathogenesis, clinical manifestations, and therapeutic approaches used in the management of this disease. entity. The diagnosis of GCA is based on the combination of clinical symptoms, laboratory and imaging studies of the blood vessels using techniques such as Doppler ultrasound, computed tomography angiography or magnetic resonance imaging. Initial treatment of GCA usually involves use of corticosteroids to reduce inflammation and prevent serious complications.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>arteritis, temporal artery, blindness, HLA-DR4, optic neuropathy, jaw claudication, vasculitis<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La arteritis de c\u00e9lulas gigantes (ACG), previamente conocida como arteritis de la arteria temporal, es una vasculopat\u00eda granulomatosa que afecta arterias de mediano calibre. Las manifestaciones cl\u00e1sicas de la enfermedad se deben a la inflamaci\u00f3n de ramas de la arteria car\u00f3tida externa, como las arterias temporales. Las manifestaciones se pueden ver en cuatro \u00e1mbitos: s\u00edntomas y signos del territorio carot\u00eddeo externo; s\u00edntomas arteriales extracraneales; sintomatolog\u00eda sist\u00e9mica y expresi\u00f3n de polimialgias reum\u00e1ticas (1)<\/strong>. Esta vasculitis es la m\u00e1s com\u00fan que afecta a personas de m\u00e1s de 50 a\u00f1os y se caracteriza adem\u00e1s por inflamaci\u00f3n granulomatosa en las arterias de mediano y gran calibre (2)<\/strong>.<\/p>\n

La ACG guarda un v\u00ednculo importante con la polimialgia reum\u00e1tica, la cual se caracteriza por rigidez y dolor en los m\u00fasculos del cuello, hombros, zona baja del dorso, gl\u00fateos y los muslos; estando asociadas ambas hasta en un 40-50% de los pacientes con polimialgia reum\u00e1tica (3). <\/strong><\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La ACG es una vasculitis que predomina en la raza cauc\u00e1sica, especialmente en mayores de 50 a\u00f1os. La edad media de aparici\u00f3n de la enfermedad es de 70 a\u00f1os o superior, aumentando su incidencia con la edad, de manera tal que es cinco veces m\u00e1s frecuente en la novena d\u00e9cada de la vida. La incidencia anual estimada de ACG var\u00eda entre el 1,6 a 32,8\/100.000 individuos mayores de 55 a\u00f1os. Adem\u00e1s, afecta con m\u00e1s frecuencia a mujeres que hombres, en una proporci\u00f3n de 2-4:1. La ACG se ha visto\u00a0 que es m\u00e1s frecuente en los pa\u00edses escandinavos y en comunidades de ascendencia escandinava (4)<\/strong>. Hay informes de agregaci\u00f3n familiar y tambi\u00e9n se ha vinculado con la presencia de HLA-DR4, adem\u00e1s estudios gen\u00e9ticos muestran relaci\u00f3n de la ACG con alelos del locus HLA-DRB1 (3).<\/strong><\/p>\n

Histopatolog\u00eda y Etiopatogenia <\/strong><\/p>\n

A nivel histopatol\u00f3gico, la ACG se caracteriza por la presencia de inflamaci\u00f3n granulomatosa con infiltraci\u00f3n de linfocitos, macr\u00f3fagos, y c\u00e9lulas gigantes (las cuales son macr\u00f3fagos fusionados) en la pared vascular. Se trata de una enfermedad desencadenada por ant\u00edgenos, con activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T locales y macr\u00f3fagos en la pared del vaso y con un importante papel de las citoquinas proinflamatorias. Dicha inflamaci\u00f3n de la pared arterial y la r\u00e1pida oclusi\u00f3n de los vasos que ocurre como consecuencia de la hiperplasia conc\u00e9ntrica de la \u00edntima conduce a las graves complicaciones isqu\u00e9micas observadas en pacientes con ACG (5).<\/strong><\/p>\n

El proceso inmunopatol\u00f3gico por el cual se da la arteritis de c\u00e9lulas gigantes a\u00fan no se encuentra totalmente comprendido; pero se han propuesto diferentes mecanismos. Uno de ellos ocurre cuando hay una maduraci\u00f3n anormal de las c\u00e9lulas dendr\u00edticas vasculares en la adventicia de las paredes de los vasos. Dichas c\u00e9lulas activadas, reclutan y activan la diferenciaci\u00f3n de grupos de c\u00e9lulas T (CD4 +) v\u00edrgenes. El segundo mecanismo hace referencia a la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas CD4 + v\u00edrgenes que se diferencian en c\u00e9lulas T colaboradoras (Th1, Th17 y T reguladoras. En el tercer mecanismo, los macr\u00f3fagos dentro de la t\u00fanica adventicia del vaso producen IL-6 e IL-1 \u03b2. Dentro de la t\u00fanica media, los macr\u00f3fagos secretan metaloproteinasas, las cuales degradan la l\u00e1mina el\u00e1stica interna y otros tejidos conectivos. Las especies reactivas de ox\u00edgeno e IL-6 secretado contribuyen tambi\u00e9n a la inflamaci\u00f3n y da\u00f1os vasculares locales. Dicho da\u00f1o vascular y factores de crecimientos derivados de macr\u00f3fagos como el VEGF, as\u00ed como factores de crecimiento derivados de plaquetas, causan hiperplasia de la \u00edntima y posterior estenosis y oclusi\u00f3n vascular. Con respecto al cuarto mecanismo, en algunos pacientes, el IFN\u03b3 promueve la diferenciaci\u00f3n y fusi\u00f3n de macr\u00f3fagos altamente activados para formar c\u00e9lulas gigantes multinucleadas. Dichas c\u00e9lulas tambi\u00e9n secretan citocinas y factores de crecimiento. Por \u00faltimo, las c\u00e9lulas arteriales da\u00f1adas responden a la injuria mediante un proceso de reparaci\u00f3n disfuncional lo cual conduce al engrosamiento de la t\u00fanica media y oclusi\u00f3n luminal; conllevando isquemia y eventualmente da\u00f1o a \u00f3rganos terminales da\u00f1ados (6)<\/strong>.<\/p>\n

Por \u00faltimo, curiosamente se ha observado que los niveles de Th1 as\u00ed como de interfer\u00f3n gamma tienden a persistir elevados a lo largo de todo el curso de la enfermedad, a pesar del tratamiento con esteroides; mientras que los de Th17 e IL-17 si disminuyen. Otras citoquinas detectadas que tienen un papel importante en todo el proceso inmunitario subyacente de esta enfermedad son la IL-2, IL-17, IL-9, IL-21; tambi\u00e9n la presencia de HLA DR4-01 sugiere la selecci\u00f3n y presentaci\u00f3n de ant\u00edgenos como parte importante del proceso de patog\u00e9nesis (7).<\/strong><\/p>\n

Manifestaciones Cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

Los signos y s\u00edntomas que afectan m\u00e1s frecuentemente a las personas con ACG, est\u00e1n relacionados con la afectaci\u00f3n de las arterias craneales, m\u00e1s predominantemente la arteria temporal. El s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan descrito es la aparici\u00f3n de cefalea de \u201cde Novo\u201d en la regi\u00f3n temporal, la claudicaci\u00f3n mandibular que se ha visto que es la manifestaci\u00f3n m\u00e1s espec\u00edfica en esta enfermedad, la sensibilidad del cuero cabelludo, as\u00ed como alteraciones visuales tambi\u00e9n est\u00e1n presentes. Otros s\u00edntomas menos comunes son, la necrosis del cuero cabelludo y la claudicaci\u00f3n o necrosis de la lengua (8,9)<\/strong>.<\/p>\n

En el examen f\u00edsico se puede encontrar sensibilidad o engrosamiento a la palpaci\u00f3n de la zona de la arteria temporal. Tambi\u00e9n se puede encontrar pulsos disminuidos o incluso ausentes. El compromiso extracraneal en la ACG afecta la aorta y sus principales ramas, y se presenta en un 20-80% de los pacientes, los pacientes con manifestaciones extracraneales pueden estar asintom\u00e1ticos o presentar claudicaci\u00f3n intermitente, soplos vasculares, pulsos disminuidos o ausentes. Adem\u00e1s, otra manifestaci\u00f3n importante es la Polimialgia reum\u00e1tica, la cual se caracteriza por dolor de manera sim\u00e9trica y rigidez matutina espec\u00edficamente en hombros y caderas y puede ocurrir en hasta un 60% de los pacientes (8,9,10)<\/strong>. Tambi\u00e9n la polimialgia reum\u00e1tica se asocia con afectaciones de la cintura p\u00e9lvica y columna cervical (10)<\/strong>.<\/p>\n

La ACG puede alterar la visi\u00f3n mediante la afectaci\u00f3n isqu\u00e9mica tanto de las v\u00edas visuales aferentes como de las eferentes; la primera produce p\u00e9rdida visual, mientras que la segunda se asocia a visi\u00f3n doble debido a isquemia del sistema motor ocular (com\u00fanmente asociado a una par\u00e1lisis del sexto par craneal, pudiendo afectarse tambi\u00e9n el tercero y cuarto, pero menos frecuentemente). Todas las manifestaciones oftalmol\u00f3gicas agudas de la ACG son consideradas emergencias, dado al alto riesgo de da\u00f1o progresivo, permanente e irreversible. La neuropat\u00eda \u00f3ptica isqu\u00e9mica anterior arter\u00edtica (NOIAA), la cual frecuentemente es grave e irreversible, es la manifestaci\u00f3n ocular m\u00e1s com\u00fan y la causa m\u00e1s frecuente de ceguera asociada a la ACG (11).<\/strong><\/p>\n

Como se ha mencionado anteriormente la ACG se caracteriza por presentar una inflamaci\u00f3n granulomatosa la cual resulta en el estrechamiento u oclusi\u00f3n de las arterias extradurales de tama\u00f1o mediano y grande espec\u00edficamente en la l\u00e1mina el\u00e1stica interna, esta vasculitis en la regi\u00f3n orbitaria tiene predilecci\u00f3n por la arteria oft\u00e1lmica y sus ramas, incluidas las m\u00e1s importantes como lo son: las arterias ciliares posteriores (ACP) y la arteria central de la retina. Las PCA son las encargadas de perfundir la coroides, nutriendo los fotorreceptores en el tercio externo de la retina y la cabeza del nervio \u00f3ptico; por su parte la arteria central de la retina la cual tambi\u00e9n puede sufrir oclusi\u00f3n, proporciona sangre a los dos tercios internos de la retina, que incluye las c\u00e9lulas ganglionares de la retina, cuyos axones conforman el nervio \u00f3ptico, la arteria oft\u00e1lmica tambi\u00e9n proporciona sangre a los m\u00fasculos extraoculares y a la vasa nervorum de los nervios motores oculares, por lo cual la isquemia de estas estructuras provoca oftalmoparesia y diplop\u00eda. La arteritis de c\u00e9lulas gigantes tambi\u00e9n puede afectar los vasos sangu\u00edneos extracraneales e intracraneales y consecuentemente producir p\u00e9rdida del campo visual hom\u00f3nimo debido a una isquemia cerebral en la corteza occipital (11). <\/strong><\/p>\n

Estas afectaciones visuales como: la agudeza visual y la p\u00e9rdida del campo visual pueden presentarse de manera transitoria o permanente, unilateral o bilateral y puede ser variable en severidad dependiendo del grado de afectaci\u00f3n de los vasos involucrados; es posible encontrar un defecto pupilar aferente relativo en presencia de p\u00e9rdida visual unilateral o\u00a0 bilateral asim\u00e9trica (12).<\/strong><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

En la actualidad las pruebas de imagen han tomado un papel muy importante en la evaluaci\u00f3n y diagn\u00f3stico de los pacientes con ACG, estas permiten un diagn\u00f3stico oportuno tanto de la variante craneana como extracraneana, incluyendo formas silentes o subcl\u00ednicas de esta \u00faltima. Entre algunas de las opciones disponibles se encuentran: la angiograf\u00eda por tomograf\u00eda computarizada (Angio-TC), la angiograf\u00eda por resonancia magn\u00e9tica, y el ultrasonido Doppler color, estas t\u00e9cnica cuentan con la gran ventaja de no ser invasivas y adicionalmente algunas de ellas como el ultrasonido Doppler color han demostrado incluso un mejor rendimiento diagn\u00f3stico que la biopsia de arteria temporal (13).<\/strong><\/p>\n

El US Doppler es una t\u00e9cnica de imagen de gran utilidad para el diagn\u00f3stico precoz de la ACG craneal, en condiciones normales las arterias temporales poseen una pared fina y se colapsan con la presi\u00f3n del transductor, ante la presencia de un engrosamiento patol\u00f3gico de la pared no es posible lograr una compresi\u00f3n completa del vaso, consider\u00e1ndose positivo si el colapso de \u00e9ste es parcial o ausente; dada su buena sensibilidad y especificidad aunado a ser una t\u00e9cnica no invasiva y de bajo costo, el US Doppler se considera parte de la valoraci\u00f3n inicial\u00a0 diagn\u00f3stica de la ACG, especialmente en la variante craneana (13).<\/strong><\/p>\n

La Angio-TC por su parte es de utilidad para el estudio de la aortitis (condici\u00f3n est\u00e1 presente en m\u00e1s de 50% de las ACG) y de sus complicaciones, particularmente aneurismas y estenosis, como hallazgo caracter\u00edstico en la AngioTC se observa el engrosamiento de la pared vascular. Por su parte las RM presenta ciertas ventajas las cuales radican en su alta resoluci\u00f3n de contraste, capacidad de realizar estudios angiogr\u00e1ficos a\u00fan sin utilizar medio de contraste y la no utilizaci\u00f3n de radiaci\u00f3n ionizante, varios estudios han mostrado el alto rendimiento de la Angio-RM en el estudio del compromiso vascular en arterias superficiales del cr\u00e1neo, permitiendo evaluar adem\u00e1s del engrosamiento de la pared vascular, su grado de inflamaci\u00f3n y la existencia de edema perivascular, a pesar de sus caracter\u00edsticas actualmente no existe evidencia que respalde su uso en los casos de ACG extracraneal (13).<\/strong><\/p>\n

Dentro de los an\u00e1lisis de laboratorios, los marcadores de fase aguda de la inflamaci\u00f3n a menudo est\u00e1n significativamente elevados, as\u00ed como la presencia de anemia normo-normo y trombocitosis. Adem\u00e1s, puede haber elevaci\u00f3n de los niveles de transaminasas hep\u00e1ticas con un nivel reducido de alb\u00famina (9)<\/strong>. La velocidad de eritrosedimentaci\u00f3n (VES) con el m\u00e9todo de Westergren como m\u00e9todo diagn\u00f3stico en la ACG. Un nivel de VES marcadamente elevado (>50 mm\/h) es uno de los cinco criterios utilizados para clasificar la ACG; sin embargo, los estudios han demostrado que en el 5%-30% de los casos, los pacientes pueden tener una VES normal o baja. La PCR es una prote\u00edna plasm\u00e1tica de fase aguda producida por el h\u00edgado y es una prueba sensible pero no espec\u00edfica de la enfermedad.\u00a0 Cuando se eleva, se asocia con una serie de otras condiciones, como necrosis tisular, infecci\u00f3n, cirug\u00eda, trasplante o infarto agudo al miocardio. Aun as\u00ed, el uso de la PCR tiene ventajas sobre el uso de la VES. A diferencia de la VES, la PCR no es afectada por la edad o factores hematol\u00f3gicos. Por otro lado, la IL-6, un producto de c\u00e9lulas T, c\u00e9lulas B, c\u00e9lulas endoteliales, fibroblastos y macr\u00f3fagos, han demostrado que est\u00e1n aumentados en las arterias inflamadas, potenciando su respuesta inflamatoria (12)<\/strong>.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico es mejor establecido por la caracter\u00edstica histol\u00f3gica de las lesiones en la biopsia de la arteria temporal considerado el m\u00e9todo \u201cGold standard\u201d para el diagn\u00f3stico. Idealmente, esta biopsia debe hacerse antes de iniciar el tratamiento, ya que la exposici\u00f3n a este podr\u00eda inducir cambios histol\u00f3gicos. Las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas t\u00edpicas incluyen: infiltrados de c\u00e9lulas mononucleares que destacan m\u00e1s en la adventicia y media. Los linfocitos, macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas dendr\u00edticas y las c\u00e9lulas gigantes est\u00e1n asociadas con la ruptura de la l\u00e1mina el\u00e1stica. La imagen cl\u00e1sica histol\u00f3gica de la ACG es un infiltrado transmural asociado a una marcada interrupci\u00f3n de la l\u00e1mina el\u00e1stica interna con la presencia de c\u00e9lulas gigantes. Se ha visto que aproximadamente un 50% de las biopsias compatibles con AGC carece de estas caracter\u00edsticas mencionadas, y en algunas biopsias, s\u00f3lo se logra ver un infiltrado inflamatorio aislado en la periadventicia o vasculitis de peque\u00f1os vasos que rodean la arteria temporal. La arteria debe de ser examinada en m\u00faltiples sectores, ya que pueden haber segmentos con apariencia histol\u00f3gica normal (14,8)<\/strong>. Aunque la biopsia de arteria temporal se considera un procedimiento generalmente seguro, sigue siendo un procedimiento invasivo que puede tener complicaciones. Dentro de ellas, las m\u00e1s graves son, la lesi\u00f3n de nervio facial y necrosis de cuero cabelludo (8)<\/strong>.<\/p>\n

Entre los diagn\u00f3sticos diferenciales m\u00e1s importantes de ACG debe considerarse la cefalea com\u00fan o migra\u00f1osa y la enfermedad ateroscler\u00f3tica, otras causas de aortitis como causas infecciosas o enfermedad relacionada a IgG4, tambi\u00e9n cuadros vascul\u00edticos sist\u00e9micos, especialmente arteritis de Takayasu, vasculitis asociadas a ANCA, y poliarteritis nodosa; as\u00ed como otras enfermedades reumatol\u00f3gicas sist\u00e9micas, espec\u00edficamente la artritis reumatoide de inicio tard\u00edo (13,14).<\/strong><\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

En la ACG el objetivo del tratamiento es mejorar los s\u00edntomas y evitar el riesgo de complicaciones graves, sobre todo el desarrollo de ceguera. Los glucocorticoides son el tratamiento de primera l\u00ednea por su capacidad para reducir el riesgo de ceguera y producir un r\u00e1pido alivio de s\u00edntomas y signos sist\u00e9micos. Adem\u00e1s, si estos se administran a tiempo, pueden prevenir la complicaci\u00f3n m\u00e1s grave, la p\u00e9rdida visual permanente. Si el paciente al momento de la sospecha no presenta alteraciones visuales se puede iniciar prednisona de 40-60 mg\/d\u00eda, v\u00eda oral durante un mes seguido de una disminuci\u00f3n gradual de la dosis. Despu\u00e9s de unas 3-4 semanas se comienza el descenso gradual del tratamiento. Si el paciente ya presenta alteraci\u00f3n visual, se debe referir al paciente a emergencias para aplicaci\u00f3n de pulsos de metilprednisolona IV\u00a0 en dosis de 500-1000 mg\/d\u00eda durante 3 d\u00edas, para luego pasar a prednisona 60mg\/d\u00eda, con respecto a la duraci\u00f3n \u00f3ptima de la corticoterapia no hay consenso definido pero en la mayor\u00eda de estudios se ha observado que los pacientes requieren tratamiento por lo general por un per\u00edodo mayor a 2 a\u00f1os, la disminuci\u00f3n gradual de las dosis altas debe de comenzarse una vez que la VES y la PCR se mantengan estables; el r\u00e9gimen utilizado consiste en disminuir 10 mg la dosis cada 2 semanas hasta que la dosis total sea de 20 mg, luego se disminuye 2.5 mg cada 2 a 4 semanas hasta llegar a una dosis total de 10 mg y en este punto se disminuye 1 mg cada 1 o 2 meses, el objetivo de esto es mantener los marcadores inflamatorios en niveles bajos con la m\u00ednima dosis necesaria de esteroides (3,4,12)<\/strong>. Dentro de los riesgos asociados al tratamiento con glucocorticoides est\u00e1n: osteoporosis, fracturas asociadas a osteoporosis, infecciones oportunistas, hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus y sangrado gastrointestinal (2)<\/strong>. Tambi\u00e9n dosis bajas de aspirina en dosis de 81 mg diarios han demostrado disminuir la incidencia de p\u00e9rdida visual y accidentes cerebrovasculares en la ACG (3,15)<\/strong>.<\/p>\n

En algunos casos puede ser necesario agregar un agente inmunosupresor no esteroideo, seg\u00fan las gu\u00edas europeas, los pacientes elegibles para un tratamiento complementario son aquellos con enfermedad que muestra reca\u00eddas al disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoides o cuando haya presencia de factores de riesgo para sufrir complicaciones relacionadas con los esteroides, en este contexto el metotrexato se estudi\u00f3 por primera vez para el tratamiento de la ACG hace m\u00e1s de 20 a\u00f1os, de manera general en m\u00faltiples ensayos para evaluar este tratamiento como terapia adyuvante se obtuvieron resultados que respaldan su eficacia para reducir la dosis acumulada de glucocorticoides y la tasa de reca\u00eddas. Las gu\u00edas europeas actuales recomiendan el metotrexato como alternativa al tocilizumab con una dosis m\u00ednima recomendada de 15 mg por semana. Tambi\u00e9n se han obtenido resultados favorables asociados al uso de azatioprina, ciclofosfamida y leflunomida; sin embargo, estos no han sido evaluados en grandes ensayos cl\u00ednicos aleatorizados por lo cual actualmente no se recomienda su uso para tratar la ACG (2).<\/strong><\/p>\n

Con respecto a la terapia con agentes biol\u00f3gicos, se encontr\u00f3 utilidad en diversos estudios con el uso del tocilizumab el cual es un antagonista del receptor de la IL-6, citoquina importante en la patogenia de la ACG y se ha visto que genera mayor porcentaje de remisi\u00f3n que la monoterapia con glucocorticoides. La utilizaci\u00f3n de este medicamento se recomienda en dosis de 162 mg v\u00eda subcut\u00e1nea cada semana o cada 2 semanas, en combinaci\u00f3n con corticosteroides a altas dosis con descenso gradual de la misma. La terapia con tocilizumab debe de considerarse en pacientes como un ahorrador de glucocorticoides en pacientes que presentan riesgo de desarrollar complicaciones asociadas a estos o que ya las desarrollaron, tambi\u00e9n se recomienda utilizar en casos de enfermedad recurrente al reducir la dosis de esteroides y en casos refractarios (2,3 4)<\/strong>.<\/p>\n

Se han evaluado otras posibles opciones de terapia biol\u00f3gica, sin embargo, a\u00fan se encuentran en estudio y actualmente no se incluyen como parte del tratamiento en las recomendaciones disponibles, debido a que no cuentan con suficiente evidencia acerca de su beneficio (2).<\/strong><\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

A manera de conclusi\u00f3n, la arteritis de c\u00e9lulas gigantes es una vasculitis que afecta predominantemente a la raza cauc\u00e1sica, especialmente a personas mayores de 50 a\u00f1os. Se observa una mayor frecuencia en mujeres en comparaci\u00f3n con hombres. La ACG es m\u00e1s com\u00fan en pa\u00edses escandinavos y en comunidades de ascendencia escandinava. Adem\u00e1s, se ha observado una posible asociaci\u00f3n gen\u00e9tica con alelos del locus HLA-DRB1.<\/p>\n

A nivel histopatol\u00f3gico, la ACG se caracteriza por la presencia de inflamaci\u00f3n granulomatosa en la pared vascular, con infiltraci\u00f3n de linfocitos, macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas gigantes. El proceso inmunopatol\u00f3gico que desencadena la enfermedad a\u00fan no se comprende completamente, pero se han propuesto diferentes mecanismos que involucran la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T, macr\u00f3fagos y la producci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias.<\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s frecuentes est\u00e1n relacionadas con la afectaci\u00f3n de las arterias craneales, especialmente la arteria temporal. Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes son la cefalea de \u00abde novo\u00bb en la regi\u00f3n temporal y la claudicaci\u00f3n mandibular. Tambi\u00e9n se pueden presentar alteraciones visuales, como p\u00e9rdida visual y visi\u00f3n doble, debido a la afectaci\u00f3n isqu\u00e9mica de las v\u00edas visuales. Otras manifestaciones cl\u00ednicas incluyen la polimialgia reum\u00e1tica, la claudicaci\u00f3n intermitente y la afectaci\u00f3n de la aorta y sus ramas.<\/p>\n

Para el diagn\u00f3stico de la ACG, las pruebas de imagen, como la angiograf\u00eda por tomograf\u00eda computarizada (Angio-TC), la angiograf\u00eda por resonancia magn\u00e9tica y el ultrasonido Doppler color, desempe\u00f1an un papel importante, especialmente en la evaluaci\u00f3n de la variante craneal. Estas t\u00e9cnicas no invasivas pueden mostrar el engrosamiento de la pared vascular y ayudar en el diagn\u00f3stico temprano, el cual es indispensable en esta patolog\u00eda. Los an\u00e1lisis de laboratorio muestran elevaci\u00f3n de los reactantes de fase aguda de la inflamaci\u00f3n y otros hallazgos como anemia normo-normo y trombocitosis.<\/p>\n

La biopsia de la arteria temporal se considera el \u00abGold standard\u00bb para el diagn\u00f3stico de la ACG, con caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas t\u00edpicas que incluyen infiltrados de c\u00e9lulas mononucleares, ruptura de la l\u00e1mina el\u00e1stica interna y presencia de c\u00e9lulas gigantes. En el tratamiento de la ACG, el objetivo principal es mejorar los s\u00edntomas y evitar complicaciones graves, especialmente la ceguera. El manejo integral multidisciplinario es indispensable, junto con los glucocorticoides son la terapia de primera elecci\u00f3n debido a su capacidad para reducir el riesgo de ceguera y proporcionar alivio r\u00e1pido de los s\u00edntomas y signos sist\u00e9micos, en adici\u00f3n otras terapias auxiliares las cuales pueden ser requeridas para el control a largo plazo y la disminuci\u00f3n de las recurrencias.<\/p>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
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    Arteritis de C\u00e9lulas Gigantes: Revisi\u00f3n de aspectos fundamentales sobre su patogenia, manifestaciones cl\u00ednicas, abordaje y opciones terap\u00e9uticas actuales Autor principal: Dr. Andr\u00e9s Ram\u00edrez Camacho Vol. XVIII; n\u00ba 13; 669<\/p>\n","protected":false},"author":195,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[202],"tags":[17809,10311,2108,17810,10906,10907,3802,5237],"class_list":["post-72295","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-reumatologia","tag-arteria-temporal","tag-arteritis-de-celulas-gigantes","tag-ceguera","tag-claudicacion-mandibular","tag-hla-dr4","tag-neuropatia-optica","tag-revision-bibliografica","tag-vasculitis","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nArteritis de C\u00e9lulas Gigantes: Revisi\u00f3n de aspectos fundamentales sobre su patogenia, 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