{"id":72350,"date":"2023-07-12T11:33:41","date_gmt":"2023-07-12T09:33:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72350"},"modified":"2024-02-23T11:04:49","modified_gmt":"2024-02-23T10:04:49","slug":"neoplasia-endocrina-multiple-tipo-1-un-abordaje-practico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neoplasia-endocrina-multiple-tipo-1-un-abordaje-practico\/","title":{"rendered":"Neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1: un abordaje pr\u00e1ctico"},"content":{"rendered":"

Neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1: un abordaje pr\u00e1ctico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Mar\u00eda Paula Pacheco Salas<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 13; 684<\/p>\n

Multiple endocrine neoplasia type 1: a practical approach <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 11\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 06\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 684<\/p>\n

Autores:<\/strong> Dra. Mar\u00eda Paula Pacheco Salas1<\/sup>, Dr. David Villafranco Pe\u00f1a2<\/sup>, Dra. Katherine Fiorella Chavarr\u00eda N\u00fa\u00f1ez3<\/sup>, Dra. Amanda Coto Quir\u00f3s4<\/sup><\/p>\n

1<\/sup>M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0003-2282-4513<\/a>)<\/p>\n

2<\/sup>M\u00e9dico y Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0003-2418-7116<\/a>)<\/p>\n

3<\/sup>M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0003-1974-8767<\/a>)<\/p>\n

4<\/sup>M\u00e9dico y Cirujano, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. (https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3395-9184<\/a>)<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1 (MEN 1) es un s\u00edndrome gen\u00e9tico poco com\u00fan, con herencia autos\u00f3mica dominante, caracterizado principalmente por la co aparici\u00f3n de hiperparatiroidismo primario (pHPT), tumores neuroendocrinos (NETs) pancreatoduodenales y adenomas pituitarios. Pese a su poca prevalencia, tiene un alto impacto en la calidad y expectativa de vida de las personas afectadas con este s\u00edndrome. Este art\u00edculo se ajusta a las recomendaciones brindadas en las \u00faltimas gu\u00edas de 2012 en cuanto a etiolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico y tratamiento; sin embargo, se presenta nueva evidencia disponible para complementar el abordaje de la enfermedad desde un enfoque m\u00e1s individualizado.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> neoplasia endocrina m\u00faltiple, neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1, tumores neuroendocrinos, hiperparatiroidismo primario<\/p>\n

Abstract <\/strong><\/p>\n

Multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN 1) is a rare genetic syndrome, with autosomal dominant inheritance, characterized mainly by the co-occurrence of primary hyperparathyroidism (pHPT), duodenopancreatic neuroendocrine tumors (NETs) and pituitary adenomas. Despite its low prevalence, it has a high impact on the quality of life and life expectancy of people diagnosed with this syndrome. This article follows the recommendations provided in the latest 2012 guidelines in terms of etiology, clinical manifestations, diagnosis and treatment; however, new available evidence is presented to complement the approach of the disease from a more individualized approach.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>multiple endocrine neoplasia, multiple endocrine neoplasia type 1, neuroendocrine tumors, primary hyperparathyroidism<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La MEN 1 es un s\u00edndrome hereditario poco frecuente que predispone a la formaci\u00f3n de tumores predominantemente de \u00f3rganos endocrinos. Se caracteriza principalmente por la presencia de hiperparatiroidismo primario (pHPT), tumores neuroendocrinos (NETs) pancreatoduodenales y adenomas de la pituitaria anterior.1<\/sup> Otras manifestaciones menos comunes incluyen tumores adrenocorticales, tumores neuroendocrinos t\u00edmicos y broncopulmonares, angiofibromas faciales, colagenomas, lipomas y meningiomas.1,2<\/sup> Es causado por mutaciones en el gen supresor de tumores MEN1, que tiene un patr\u00f3n de herencia autos\u00f3mico dominante, con alta penetrancia. 1,3<\/sup><\/p>\n

La expectativa de vida est\u00e1 disminuida en pacientes con este s\u00edndrome, debido a que las terapias cl\u00e1sicas en el tratamiento de los tumores espec\u00edficos se ven limitadas, dada la agresividad y pluralidad de neoplasias presentes en MEN 1. El pron\u00f3stico de la enfermedad aumenta considerablemente mediante la detecci\u00f3n tumoral presintom\u00e1tica y brindando tratamiento espec\u00edfico para MEN 1. Esto sugiere que el seguimiento de familias y pacientes con MEN 1 debe ser multidisciplinario, cercano e individualizado. 3<\/sup><\/p>\n

El diagn\u00f3stico se debe considerar en cualquier persona con historia familiar de tumores endocrinos del p\u00e1ncreas, pituitaria o paratiroides, as\u00ed como historia familiar de cualquier otra endocrinopat\u00eda. En la mayor\u00eda de pacientes la enfermedad se presenta cl\u00ednicamente despu\u00e9s de los 21 a\u00f1os, la penetrancia es cerca del 100% para los 50 a\u00f1os. El diagn\u00f3stico espec\u00edfico del s\u00edndrome es gen\u00e9tico y permite detectar la enfermedad tempranamente en la fase presintom\u00e1tica. 4<\/sup><\/p>\n

Objetivo<\/strong><\/p>\n

El objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es sintetizar de fuentes bibliogr\u00e1ficas recientes los principales aspectos cl\u00ednicos de MEN 1. As\u00ed como brindar conclusiones y aclarar conceptos que puedan ser \u00fatiles para el abordaje de esta enfermedad.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La prevalencia del s\u00edndrome de MEN 1 es de 1-10:100 000. 4<\/sup> Se ha planteado que su prevalencia es mayor en el g\u00e9nero femenino, sin embargo, no es claro si esto se debe a que en pacientes femeninas la mutaci\u00f3n tiene mayor penetrancia. Afecta a personas de todas las edades, desde los 5 hasta los 82 a\u00f1os. 1, 5<\/sup><\/p>\n

En estudios realizados en Francia, Jap\u00f3n e Italia, la edad media al momento del diagn\u00f3stico fue durante la cuarta d\u00e9cada. Sin embargo, la edad de diagn\u00f3stico var\u00eda de acuerdo a las manifestaciones cl\u00ednicas. Por ejemplo, los tumores funcionantes causantes de s\u00edndromes hormonales se van a manifestar mucho m\u00e1s tempranamente (en promedio 5-16 a\u00f1os antes) que tumores no funcionantes. 1<\/sup><\/p>\n

El pHPT secundario a hiperplasia es la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s frecuente en MEN 1, siendo la hipercalcemia usualmente la primera alteraci\u00f3n del s\u00edndrome. 5, 6<\/sup><\/p>\n

Gen\u00e9tica y Patog\u00e9nesis <\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome se asocia a mutaciones en el gen MEN 1, que se localiza en el cromosoma 11q13 y contiene 10 exones, de los cuales 9 son codificantes; parte de los exones 2 y 10 y el ex\u00f3n 1 son no codificantes. El gen codifica para la prote\u00edna andamio denominada menina 1 que consta de 610 residuos de amino\u00e1cidos, tiene expresi\u00f3n ubicua y diversas funciones como la regulaci\u00f3n de la transcripci\u00f3n y del ciclo celular, as\u00ed como participaci\u00f3n en la reparaci\u00f3n del ADN y modificaciones epigen\u00e9ticas. 7-10<\/sup><\/p>\n

La herencia es autos\u00f3mica dominante, una mutaci\u00f3n de l\u00ednea germinal por parte de uno de los progenitores y posteriormente una mutaci\u00f3n som\u00e1tica generan en \u00faltima instancia el desarrollo tumoral, esto sigue el modelo de doble hit tambi\u00e9n observado en otros tumores hereditarios como el retinoblastoma, lo que demuestra su rol como gen supresor tumoral. Hay una p\u00e9rdida de la heterocigosidad, y se detecta hemi u homocigosidad en los individuos afectados. De los tipos de mutaciones m\u00e1s frecuentes se encuentran aquellas que alteran el marco de lectura, mutaciones sin sentido que tambi\u00e9n se han documentado mutaciones con cambio de sentido que generan alteraciones conformacionales de la prote\u00edna, dando como resultado un producto inestable que finalmente va a ser marcada por ubiquitinas para ser degradada en los proteosomas. 1,9,11<\/sup><\/p>\n

El mecanismo espec\u00edfico de oncog\u00e9nesis sigue siendo desconocido, sin embargo, avances en la investigaci\u00f3n de las funciones de la menina permiten formular hip\u00f3tesis de su rol patog\u00e9nico. La primera prote\u00edna con la que se descubri\u00f3 que interact\u00faa a fue junD, un factor de transcripci\u00f3n que participa de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n RAS, la menina interfiere con la fosforilaci\u00f3n y activaci\u00f3n de JunD y como consecuencia genera una supresi\u00f3n de su actividad transcripcional. 9,12<\/sup><\/p>\n

Otro ejemplo relevante es la relaci\u00f3n de la menina con las prote\u00ednas SMAD, se ha demostrado en modelos animales que al interactuar y coactivar estas prote\u00ednas puede suprimir la expresi\u00f3n de prolactina y hormona paratiroidea. 9<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

Hiperparatiroidismo primario (pHPT)<\/em><\/strong><\/p>\n

El pHPT es la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente del MEN 1 y suele ser la primera manifestaci\u00f3n cl\u00ednica del s\u00edndrome. Es causada principalmente por enfermedad multi glandular, aunque las gl\u00e1ndulas se ven afectadas de manera asim\u00e9trica. 13, 14<\/sup> El pHPT relacionado a MEN1 usualmente se diagnostica durante la segunda d\u00e9cada de la vida. 5 <\/sup><\/p>\n

La hipercalcemia en estos pacientes suele ser leve, por lo que suele ser asintom\u00e1tica. Tambi\u00e9n pueden estar presentes s\u00edntomas como polidipsia, poliuria, constipaci\u00f3n, confusi\u00f3n, acortamiento del intervalo QT y enfermedad \u00falcero-p\u00e9ptica. Se debe sospechar en pacientes j\u00f3venes con urolitiasis a repetici\u00f3n y p\u00e9rdida en la densidad mineral \u00f3sea. 15 <\/sup>Los pacientes con MEN1 con edades entre 20-59 a\u00f1os, tienen mayor prevalencia de enfermedad renal cr\u00f3nica estadio 3 en comparaci\u00f3n a la poblaci\u00f3n general. 13<\/sup><\/p>\n

Tumores Neuroendocrinos pancreatoduodenales<\/em><\/strong><\/p>\n

Los NETs pancreatoduodenales son muy prevalentes en esta enfermedad, algunos datos han demostrado que >80% de los pacientes con MEN1 presentan estos tumores a la edad de 80 a\u00f1os, y se han identificado en pacientes menores de 18 a\u00f1os hasta en un 40%. 13, 16<\/sup> Adem\u00e1s, son la principal causa de mortalidad, debido a su comportamiento maligno.5<\/sup> Dado el aumento en la sensibilidad de las im\u00e1genes actualmente el tumor m\u00e1s frecuentemente diagnosticado es el NET pancre\u00e1tico no funcionante, seguido de gastrinoma e insulinoma. 13<\/sup> Otros NETs pancreatoduodenales menos frecuentes, pero descritos dentro del s\u00edndrome comprenden el glucagonoma, VIPoma y somatostatinoma. Los NETs no funcionantes generalmente son diagnosticados de manera m\u00e1s tard\u00eda dando manifestaciones por efecto de masa, por lo que al momento del diagn\u00f3stico suelen ser de mayor tama\u00f1o. 17<\/sup><\/p>\n

El gastrinoma resulta en la excesiva secreci\u00f3n de gastrina, causando hipersecreci\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico por las c\u00e9lulas parietales, resultando en el S\u00edndrome Zollinger-Ellison. Los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes son dolor abdominal, \u00falceras duodenales y yeyunales, diarrea, pirosis, p\u00e9rdida de peso, y complicaciones como perforaci\u00f3n y sangrado. 17 <\/sup><\/p>\n

El insulinoma se puede sospechar con la triada cl\u00ednica conocida como triada de Whipple, que incluye hipoglicemia en ayunas demostrada, s\u00edntomas de hipoglicemia, y que los s\u00edntomas resuelven tras la ingesta o administraci\u00f3n IV de suero glucosado. Generalmente son tumores peque\u00f1os, el 90% mide menos de 2cm y suelen ser benignos en su mayor\u00eda. 17<\/sup><\/p>\n

Tumores de la pituitaria anterior<\/em><\/strong><\/p>\n

Los adenomas pituitarios ocurren aproximadamente en 40%-50% de los pacientes con MEN1, ocurren en pacientes de cualquier edad siendo la edad promedio de diagn\u00f3stico entre 33-38 a\u00f1os y son m\u00e1s frecuentes en mujeres. La mayor\u00eda son microadenomas, siendo el m\u00e1s frecuente el prolactinoma, seguido de somatotropinomas, adenomas secretores de ACTH y adenomas secretores de gonadotropina. 1, 13<\/sup><\/p>\n

Tumores adrenales<\/em><\/strong><\/p>\n

La afecci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas adrenales ocurre hasta en 20% de los pacientes con MEN1, rara vez es la manifestaci\u00f3n inicial y usualmente su diagn\u00f3stico es despu\u00e9s del diagn\u00f3stico del s\u00edndrome. 1<\/sup> La mayor\u00eda de lesiones adrenales son asintom\u00e1ticas y se deben a adenomas no funcionantes, hiperplasia, quistes, tumores bilaterales y rara vez carcinoma. La hipersecreci\u00f3n hormonal de algunas lesiones se da hasta en 15% de los casos, generando en orden de frecuencia: s\u00edndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario e hiperandrogenismo. 1, 17<\/sup><\/p>\n

Tumores neuroendocrinos tor\u00e1cicos<\/em><\/strong><\/p>\n

Aunque la prevalencia de los NETs tor\u00e1cicos es baja, es una de las manifestaciones m\u00e1s agresivas de MEN1. Se dividen en los NETs broncopulmonares y NETs t\u00edmicos. Existen cuatro tipos histol\u00f3gicos de los mismos: carcinoides t\u00edpicos, carcinoides at\u00edpicos, carcinomas neuroendocrinos de c\u00e9lulas grandes y carcinomas pulmonares de c\u00e9lulas peque\u00f1as. 13, 18<\/sup><\/p>\n

La mayor\u00eda de este tipo de NETs son asintom\u00e1ticos y se diagnostican de manera incidental mediante estudios de imagen. 18<\/sup><\/p>\n

Otras manifestaciones cl\u00ednicas<\/em><\/strong><\/p>\n

Varias lesiones cut\u00e1neas han sido descritas en pacientes con MEN1, por ejemplo, angiofibromas, colagenomas y lipomas, su presencia puede ser \u00fatil para sospechar el diagn\u00f3stico. Asimismo, se han descrito dentro de las manifestaciones no endocrinas neoplasias del sistema nervioso central como meningiomas, ependimomas y schwannomas. Tambi\u00e9n se ha descrito un aumento del riesgo de c\u00e1ncer de mama en pacientes femeninas con diagn\u00f3stico de MEN1, en comparaci\u00f3n a la poblaci\u00f3n general. 1,13, 19<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Para el diagn\u00f3stico de MEN1 se han planteado los siguientes criterios 20<\/sup>:<\/p>\n

    \n
  1. Cl\u00ednica: paciente con 2 o m\u00e1s tumores cl\u00e1sicos asociados con MEN1 sin mutaci\u00f3n.<\/li>\n
  2. Familiar: paciente con 1 tumor asociado a MEN1 y un familiar de primer grado con diagn\u00f3stico de MEN1.<\/li>\n
  3. Gen\u00e9tico: individuo que tiene confirmaci\u00f3n de la mutaci\u00f3n de MEN1, sin tener manifestaciones cl\u00ednicas o bioqu\u00edmicas de la enfermedad.<\/li>\n<\/ol>\n

    Cl\u00e1sicamente con solo un criterio es suficiente para el diagn\u00f3stico, sin embargo, el valor del criterio cl\u00ednico est\u00e1 en discusi\u00f3n. Esto debido a que la evidencia apunta a que los pacientes con tumores relacionados a MEN1 sin la mutaci\u00f3n gen\u00e9tica confirmada tienen un curso diferente de la enfermedad, desarrollando manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s tard\u00edamente y tienen una expectativa de vida similar a la de la poblaci\u00f3n general. 13, 20<\/sup> Una vez diagnosticada la mutaci\u00f3n del gen MEN1 se debe realizar una historia cl\u00ednica completa sobre s\u00edntomas, sumado al tamizaje indicado bioqu\u00edmico y radiol\u00f3gico de los tumores asociados a MEN1. Adem\u00e1s, se debe ofrecer asesor\u00eda gen\u00e9tica para familiares de primer grado. 20<\/sup><\/p>\n

    Tamizaje de tumores y seguimiento de los pacientes con MEN1<\/em><\/strong><\/p>\n

    Tabla 1.<\/strong> Sugerencias de tamizaje de tumores en individuos con alto riesgo de desarrollar MEN1 o portadores de la mutaci\u00f3n, seg\u00fan las gu\u00edas. 5, 20<\/sup><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Hiperparatiroidismo Primario<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje a los 8 a\u00f1os y posteriormente una medici\u00f3n anual. Se recomienda el tamizaje bioqu\u00edmico con la medici\u00f3n s\u00e9rica de Calcio y PTH. Estudios de im\u00e1genes se recomiendan solo en casos de pHPT recurrente.<\/p>\n

    Si se instaura el pHPT se recomienda la medici\u00f3n de la densidad mineral \u00f3sea.<\/td>\n<\/tr>\n

    Gastrinoma<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje a los 20 a\u00f1os y posteriormente la medici\u00f3n anual. Se realiza con la medici\u00f3n de gastrina en ayunas.<\/td>\n<\/tr>\n
    Insulinoma<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje a los 5 a\u00f1os y posteriormente la medici\u00f3n anual. Se realiza con la medici\u00f3n en ayunas de glicemia e insulina.<\/td>\n<\/tr>\n
    Otros NETs pancre\u00e1ticos y duodenales<\/td>\nLa evidencia en cuanto a los estudios de imagen para tamizaje no es clara, pero se recomienda cada a\u00f1o una imagen pancreatoduodenal por TAC, RMN o US endosc\u00f3pico. Adem\u00e1s completar el perfil hormonal anualmente para otros NETs con glucag\u00f3n, polip\u00e9ptido vasointestinal, polip\u00e9ptido pancre\u00e1tico y cromogranina A.<\/td>\n<\/tr>\n
    Adenomas Pituitarios<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje a los 5 a\u00f1os. Se recomienda la medici\u00f3n de prolactina y IGF-1 anualmente. Adicional a esto, estudios de imagen con RMN cada 3-5 a\u00f1os.<\/td>\n<\/tr>\n
    Gl\u00e1ndulas adrenales<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje antes de los 10 a\u00f1os. Se realiza con TAC o RMN cada a\u00f1o. La medici\u00f3n bioqu\u00edmica de hormonas solo se recomienda en caso de s\u00edntomas o tumores > 1 cm.<\/td>\n<\/tr>\n
    NETs tor\u00e1cicos<\/td>\nSe recomienda iniciar el tamizaje a los 15 a\u00f1os, se realiza mediante estudios de imagen con TAC o RMN cada 1-2 a\u00f1os.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El tratamiento de la neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1 est\u00e1 dirigido hacia los tumores de los diferentes \u00f3rganos endocrinos y no endocrinos afectados y que idealmente deben ser detectados en una etapa temprana de su evoluci\u00f3n para evitar los efectos delet\u00e9reos de estos y ofrecer tratamientos curativos cuando sea factible. 21<\/sup><\/p>\n

    El hiperparatiroidismo primario es una de las manifestaciones m\u00e1s tempranas del s\u00edndrome, en general el manejo de elecci\u00f3n es la cirug\u00eda, la cual se deber\u00eda llevar a cabo en todos aquellos con enfermedad sintom\u00e1tica y pacientes asintom\u00e1ticos con evidencia de deterioro de la funci\u00f3n renal y\/o disminuci\u00f3n de la densidad mineral \u00f3sea. 21, 22<\/sup><\/p>\n

    Existe controversia en cuanto el momento ideal para realizar la cirug\u00eda en pacientes asintom\u00e1ticos para as\u00ed obtener la mejor relaci\u00f3n entre los beneficios como la disminuci\u00f3n de la cirug\u00eda en caso de recurrencia de la enfermedad y las consecuencias del hipoparatiroidismo. En cuanto al procedimiento, quiz\u00e1s la recomendaci\u00f3n sea la paratiroidectom\u00eda subtotal con la extracci\u00f3n 3 gl\u00e1ndulas y una fracci\u00f3n de la cuarta ya que, aunque tiene una tasa de recurrencia de hasta un 67% en 8 a\u00f1os seg\u00fan una serie de casos, ofrece una mayor duraci\u00f3n de normocalcemia y evita el hipoparatiroidismo total en comparaci\u00f3n con la resecci\u00f3n total. Se recomienda realizar timectom\u00eda cervical concomitante, ya que es frecuente la presencia de tejido paratiroideo ect\u00f3pico en el timo y adem\u00e1s es un procedimiento profil\u00e1ctico de tumores carcinoides t\u00edmicos que tienen mal pron\u00f3stico y representan una causa frecuente muerte.22-24<\/sup><\/p>\n

    Los tumores neuroendocrinos duodenopancre\u00e1ticos tienen una alta prevalencia, como se mencion\u00f3 previamente, y son una importante causa de muerte en este grupo de pacientes, sobre todo en presencia de met\u00e1stasis hep\u00e1ticas. En la actualidad el \u00fanico tratamiento curativo es la resecci\u00f3n quir\u00fargica. El riesgo de progresi\u00f3n tumoral es mayor cuanto mayor sea el tama\u00f1o de la lesi\u00f3n; en general se acepta que los tumores no funcionantes y los gastrinomas extrapancre\u00e1ticos de tama\u00f1o menor a 20 mm se pueden vigilar con estudios de imagen en ausencia de signos de malignidad, mientras que aquellos mayores de 20 mm se benefician de la resecci\u00f3n quir\u00fargica. Lo anterior debido al buen pron\u00f3stico de estos tumores con manejo conservador y a que generalmente son m\u00faltiples, de peque\u00f1o tama\u00f1o y rara vez la cirug\u00eda es curativa, y se asocia a gran morbimortalidad. 25, 26<\/sup><\/p>\n

    En el caso de los tumores funcionantes, excluyendo el gastrinoma, se benefician de la cirug\u00eda independientemente de su tama\u00f1o debido a los excelentes resultados del procedimiento y a que el tratamiento m\u00e9dico es insatisfactorio. Previo a la cirug\u00eda los pacientes con insulinoma pueden controlar las hipoglicemias con diaz\u00f3xido.25, 26<\/sup><\/p>\n

    La hipersecreci\u00f3n \u00e1cida del s\u00edndrome de Zollinger Ellison se puede controlar con inhibidores de bomba de protones, con la posibilidad de adicionar antagonistas del receptor de histamina H2 o An\u00e1logos de somatostatina como octre\u00f3tido o lanre\u00f3tido. Los an\u00e1logos de somatostatina han demostrado ser seguros y efectivos en el tratamiento de tumores neuroendocrinos duodenopancreaticos, tanto en la enfermedad localizada como diseminada. La principal respuesta terap\u00e9utica es la estabilizaci\u00f3n de la enfermedad, con una respuesta mayor que en tumores espor\u00e1dicos, demostrando ser efectivos para el control de los s\u00edndromes hormonales como el crecimiento tumoral. 27, 28<\/sup><\/p>\n

    Los tumores hipofisarios asociados a NEM tipo 1 son tratados de igual forma que su contraparte espor\u00e1dica y presentan respuesta al tratamiento y pron\u00f3stico comparables de acuerdo con la evidencia disponible.13, 29, 30<\/sup><\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    La NEM tipo 1 es un s\u00edndrome poco frecuente, complejo, con gran impacto en la calidad de vida de quienes lo padecen, as\u00ed como elevados costos. Pese a grandes avances terap\u00e9uticos que han mejorado el pron\u00f3stico, sigue existiendo una mortalidad prematura de los individuos afectados. El tamizaje propuesto en las gu\u00edas cl\u00ednicas de 2012 carece de evidencia cient\u00edfica s\u00f3lida que lo respalde y pese a que los autores lo reconocen, el esquema brindado es intensivo. Como todo programa de tamizaje, este est\u00e1 sujeto a potenciales da\u00f1os como la exposici\u00f3n acumulada a radiaci\u00f3n ionizante, procedimientos invasivos, adem\u00e1s de los efectos psicol\u00f3gicos negativos derivados de un resultado falso positivo o en su defecto la falsa seguridad brindada por un resultado falso negativo. 31<\/sup><\/p>\n

    De lo anterior se puede concluir que quiz\u00e1s lo m\u00e1s apropiado sea una atenci\u00f3n centrada en el paciente, un manejo individualizado donde las gu\u00edas juegan un rol orientativo m\u00e1s no estricto, por lo tanto, puede sufrir cambios en la atenci\u00f3n de acuerdo con el juicio cl\u00ednico y los deseos y preferencias del paciente.<\/p>\n

    Financiamiento<\/strong><\/p>\n

    Autofinanciado.<\/p>\n

    Conflicto de inter\u00e9s<\/strong><\/p>\n

    Los autores declaran no tener conflicto de inter\u00e9s.<\/p>\n

    Referencias<\/strong><\/p>\n

      \n
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