{"id":72360,"date":"2023-07-12T12:51:27","date_gmt":"2023-07-12T10:51:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72360"},"modified":"2024-02-23T11:03:18","modified_gmt":"2024-02-23T10:03:18","slug":"miocardiopatia-dilatada-un-articulo-de-revision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/miocardiopatia-dilatada-un-articulo-de-revision\/","title":{"rendered":"Miocardiopat\u00eda dilatada: un art\u00edculo de revisi\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Miocardiopat\u00eda dilatada: un art\u00edculo de revisi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Stephanie Barboza Picado<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 13; 688<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Dilated cardiomyopathy: a review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 07\/07\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 688<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autora:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup>Stephanie Barboza Picado<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup>M\u00e9dico General e Investigadora Independiente, Graduada de la Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9-Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La miocardiopat\u00eda dilatada est\u00e1 definida como la presencia de dilataci\u00f3n ventricular izquierda y disfunci\u00f3n contr\u00e1ctil, en ausencia de anomal\u00edas de llenado y enfermedad arterial coronaria. Se da generalmente en mayores de 65 a\u00f1os con m\u00faltiples comorbilidades. Sin embargo, representa el mayor porcentaje de miocardiopat\u00edas en ni\u00f1os. Sus etiolog\u00edas son m\u00faltiples, siendo la mayor\u00eda de causa desconocida o idiop\u00e1ticas, adem\u00e1s de clasificadas en gen\u00e9ticas, adquiridas o mixtas. El diagn\u00f3stico consiste en la historia cl\u00ednica y familiar, examen f\u00edsico, electrocardiograma y ecocardiograma, con indagaciones espec\u00edficas seg\u00fan la etiolog\u00eda de sospecha. El tratamiento se ha basado por largo tiempo en el control sintom\u00e1tico de la falla cardiaca, pero con los estudios recientes de la implicaci\u00f3n de genes en esta enfermedad, se han visto de utilidad otros tipos de terapia que pueden llegar a ser determinantes en el futuro del manejo de la patolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>miocardiopat\u00eda, miocardiopat\u00eda dilatada, falla cardiaca, mutaciones gen\u00e9ticas, miocarditis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dilated cardiomyopathy is defined as the presence of left ventricular dilatation and contractile dysfunction, in the absence of filling abnormalities and coronary artery disease. It generally occurs in people over 65 years of age with multiple comorbidities. However, it represents the highest percentage of cardiomyopathies in children. Its etiologies are multiple, with the majority of unknown or idiopathic causes, in addition to being classified as genetic, acquired or mixed. The diagnosis consists of the clinical and family history, physical examination, electrocardiogram and echocardiogram, with specific inquiries according to the suspected etiology. Treatment has been based for a long time on the symptomatic control of heart failure, but with recent studies of the involvement of genes in this disease, other types of therapy have proved to be useful, which may become decisive in the future of the pathology management.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, heart failure, genetic mutations, myocarditis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de Buenas Pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La miocardiopat\u00eda dilatada (MCD) es una entidad que est\u00e1 definida como la presencia conjunta de dilataci\u00f3n ventricular izquierda y disfunci\u00f3n contr\u00e1ctil, en ausencia de anomal\u00edas de llenado y enfermedad arterial coronaria. (1) Esta patolog\u00eda es una de las causas m\u00e1s importantes de falla cardiaca, afectando predominantemente a personas j\u00f3venes y representando la indicaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de trasplante cardiaco. (2) El 50% de los casos son de etiolog\u00eda desconocida o idiop\u00e1ticos. Otras etiolog\u00edas, incluyen infecciones, toxinas, mutaciones gen\u00e9ticas, condiciones autoinmunes entre otras. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recientemente se ha descrito que la MCD no solo est\u00e1 compuesta por la fase sintom\u00e1tica tard\u00eda en la que se basaron los estudios previamente, sino que tambi\u00e9n se puede observar una larga fase precl\u00ednica caracterizada por pocos o ning\u00fan s\u00edntoma y anormalidades cardiacas menores. (4) En la fase tard\u00eda, aproximadamente el 80% de los pacientes presentan s\u00edntomas iniciales de falla cardiaca. (1) El esfuerzo diagn\u00f3stico debe concentrarse en la historia cl\u00ednica, examinaci\u00f3n f\u00edsica, an\u00e1lisis de electrocardiograma e informaci\u00f3n del ecocardiograma, enfatizando en identificar la causa etiol\u00f3gica para poder dirigir el manejo adecuadamente.\u00a0 (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta investigaci\u00f3n tiene como objetivo realizar una revisi\u00f3n extensa bibliogr\u00e1fica de la miocardiopat\u00eda dilatada, abarcando desde epidemiolog\u00eda y etiolog\u00eda, hasta diagn\u00f3stico y manejo actualizado, para una mayor comprensi\u00f3n de la enfermedad y su situaci\u00f3n actual.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Epidemiolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La MCD tiene una prevalencia de 40 casos por cada 100000 personas y una incidencia anual de 7 casos por cada 100000 individuos. (1) En un estudio retrospectivo en Estados Unidos, Ababio et al demostraron que la prevalencia de esta patolog\u00eda es superior en mayores de 65 a\u00f1os, hombres y personas afroamericanas. Tambi\u00e9n demostraron que las comorbilidades m\u00e1s frecuentes que se presentan junto con la MCD son otras enfermedades cardiovasculares, hipertensi\u00f3n arterial y diabetes mellitus. (5) Para la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, esta enfermedad comprende alrededor del 60% de las cardiomiopat\u00edas infantiles, con mayor incidencia en menores de 12 meses. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Etiolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Asociaci\u00f3n Americana de Cardiolog\u00eda (AHA) clasifica las causas de la MCD en gen\u00e9ticas, adquiridas y mixtas. La etiolog\u00eda gen\u00e9tica mantiene importancia en todas las edades. (1) Se han descrito mutaciones en m\u00e1s de 60 genes diferentes que se asocian con el desarrollo de la MCD. Una de las m\u00e1s frecuentes es la mutaci\u00f3n del gen TTN, el cual se encuentra presente en el 25% de los casos familiares o de enfermedad severa que requirieron trasplante. Sin embargo, esta mutaci\u00f3n tambi\u00e9n se ha hallado en 2% de la poblaci\u00f3n general, lo que implica que deben existir factores adicionales que generen la enfermedad como los son factores ambientales y mutaciones gen\u00e9ticas adicionales, o que la patolog\u00eda se desarrolle tard\u00edamente. Es sustancial la identificaci\u00f3n de otros miembros familiares afectados por la MCD, cubriendo como m\u00ednimo investigaci\u00f3n en 3 generaciones. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una causa predominante de MCD adquirida es el abuso de alcohol, ocasionando de 21 a 36% de esta patolog\u00eda. Se define que es secundaria al alcohol, cuando existe historia de etilismo importante (con consumo de m\u00e1s de 80 a 100 gramos diarios, por m\u00e1s de 10 a\u00f1os) asociado a cardiomiopat\u00eda sin otra causa definida. Otras drogas causantes son la coca\u00edna y la metanfetamina, dado a sus potentes efectos cronotr\u00f3picos e inotr\u00f3picos. Tambi\u00e9n, f\u00e1rmacos prescritos como quimioterap\u00e9uticos utilizados ampliamente en escenarios oncol\u00f3gicos son causantes de MCD.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existe descrita la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas, la cual se puede desarrollar durante el tratamiento o inclusive a\u00f1os despu\u00e9s, y se genera secundaria a producci\u00f3n de estr\u00e9s oxidativo, cambios de permeabilidad de membrana mitocondriales y supresi\u00f3n de actividad de la cadena respiratoria. Se ha demostrado que el riesgo acumulado en sobrevivientes de c\u00e1ncer infantil de desarrollar falla cardiaca congestiva 30 a\u00f1os despu\u00e9s del tratamiento con antraciclinas es de 8%. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La miocarditis tambi\u00e9n es una causa importante de MCD. Al ser considerada una entidad cl\u00ednico-patol\u00f3gica, su diagn\u00f3stico se realiza mediante sospecha de presentaci\u00f3n cl\u00ednica junto con confirmaci\u00f3n por biopsia endomioc\u00e1rdica. Esta condici\u00f3n puede resultar reversible si la inflamaci\u00f3n aguda se resuelve y la causa desencadenante se soluciona, por lo que no en todos los casos el desenlace ser\u00e1 MCD. \u00a0Generalmente es secundaria a infecci\u00f3n viral, pero tambi\u00e9n se puede desarrollar por infecciones bacterianas, enfermedades autoinmunes, s\u00edndromes hipereosinof\u00edlicos sist\u00e9micos e hipersensibilidad inducida por drogas. (1, 4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La miocardiopat\u00eda periparto es un desorden raro caracterizado por el desarrollo de falla cardiaca sist\u00f3lica al final del embarazo o hasta cinco meses despu\u00e9s del parto. Los factores de riesgo para esta condici\u00f3n son ascendencia afroamericana, edad materna, tabaquismo, diabetes, multiparidad y preeclampsia. Se han identificado m\u00faltiples mecanismos que llevan a esta patolog\u00eda, incluyendo autoinmunidad, infecci\u00f3n viral, citocinas inducidas por estr\u00e9s y toxicidad causada por un producto de escisi\u00f3n de la prolactina. Tambi\u00e9n, se han reconocido factores gen\u00e9ticos que pueden predisponer a que se desarrolle esta enfermedad. (4, 6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todas estas etiolog\u00edas mencionadas pueden ocurrir en un contexto combinado en los pacientes. Al existir m\u00e1s causas al mismo tiempo en un individuo, el fenotipo de la MCD que se desencadene puede llegar a ser m\u00e1s grave cl\u00ednicamente. Por esta raz\u00f3n, los pacientes con factores de riesgo para desarrollar MCD se benefician de eliminaci\u00f3n de otros factores contribuyentes como cese de alcohol, drogas tanto de abuso como de prescripci\u00f3n y consejo gen\u00e9tico o de planificaci\u00f3n familiar. (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Caracter\u00edsticas Cl\u00ednicas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recientemente se han descrito dos fases que componen la MCD. En individuos con predisposici\u00f3n a desarrollar MCD, como portadores de mutaciones gen\u00e9ticas, se ha descrito una fase precl\u00ednica la cual es asintom\u00e1tica y posteriormente se desencadena en la patolog\u00eda. Esta fase asintom\u00e1tica tiene un periodo inicial donde los individuos tienen los factores de riesgo para desarrollarla, y un periodo final en el cual se puede detectar la enfermedad por medio de estudios de imagen. Posteriormente en la segunda fase, se encuentran los pacientes ya con cl\u00ednica desarrollada, que en su mayor\u00eda se presentan con s\u00edntomas de falla cardiaca.\u00a0 (4, 7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas predominantes incluyen hiperhidrosis, edema bipod\u00e1lico, ortopnea y fatiga posterior a actividad f\u00edsica leve. Otros signos cl\u00ednicos son taquicardia, edema perif\u00e9rico y sacral, presi\u00f3n venosa yugular elevada, cr\u00e9pitos pulmonares, ritmo de galope y soplo de regurgitaci\u00f3n mitral. En estadios avanzados de la enfermedad, se pueden ver dolor abdominal, n\u00e1useas, anorexia y caquexia. En algunos casos, especialmente en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, se ha descrito eventos tromboemb\u00f3licos y muerte s\u00fabita como primer s\u00edntoma. Adem\u00e1s, la forma m\u00e1s grave de presentaci\u00f3n es la falla cardiaca congestiva. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la MCD se generan cambios estructurales cardiacos que repercuten en la hemodinamia del sistema cardiovascular. Existe una dilataci\u00f3n ventricular cardiaca acompa\u00f1ada por remodelamiento del ventr\u00edculo izquierdo, generando una especie de forma esf\u00e9rica de la c\u00e1mara izquierda. Esta diferencia resulta en disminuci\u00f3n del volumen sist\u00f3lico y gasto cardiaco, afectaci\u00f3n del llenado ventricular, y aumento de la presi\u00f3n telediast\u00f3lica. Posteriormente, se producen cambios compensatorios a nivel vascular como aumento en resistencias sist\u00e9micas, disminuci\u00f3n de la compliance arterial, aumento de la presi\u00f3n venosa y del volumen circulatorio sangu\u00edneo. Se va a encontrar un aumento tanto de precarga como de poscarga, sobrellevando a incremento del estr\u00e9s al que se expone la pared cardiaca. Asimismo, se presenta una alteraci\u00f3n en la relajaci\u00f3n ventricular llevando a disminuci\u00f3n de su llenado, que junto con fibrosis e hipertrofia, tambi\u00e9n desencadenan una fisiopatolog\u00eda restrictiva. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro mecanismo compensatorio lo lleva a cabo los cambios neurohormonales. Existe aumento en la actividad adren\u00e9rgica simp\u00e1tica con incremento de catecolaminas, vasopresina y activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Todos estos procesos llevan a mayor estr\u00e9s de la pared cardiaca, demanda de oxigeno y cardiotoxicidad directa, produciendo mayor reducci\u00f3n en el rendimiento del miocardio. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC) sugiere utilizar una b\u00fasqueda sistem\u00e1tica para claves diagn\u00f3sticas o banderas rojas que pueden sugerir la etiolog\u00eda desencadenante particular y guiar la selecci\u00f3n adecuada de estudios diagn\u00f3sticos adicionales. Se debe iniciar con la historia cl\u00ednica personal y familiar, examinaci\u00f3n f\u00edsica, y an\u00e1lisis tanto electrocardiogr\u00e1fico como ecocardiogr\u00e1fico. Claves diagn\u00f3sticas como discapacidad intelectual, alteraciones de visi\u00f3n o audici\u00f3n, trastornos de marcha pueden abogar por causa gen\u00e9tica de la MCD. El aumento de marcadores bioqu\u00edmicos como creatina cinasa, saturaci\u00f3n de transferrina y leucopenia puede sugerir causas como enfermedades mitocondriales y hemocromatosis que hagan que se requiera examinaci\u00f3n gen\u00e9tica. Si se identifican caracter\u00edsticas cl\u00ednicas espec\u00edficas de una patolog\u00eda causal debe completarse la evaluaci\u00f3n con estudios dirigidos, que pueden incluir an\u00e1lisis bioqu\u00edmico, resonancia magn\u00e9tica, biopsia endomioc\u00e1rdica y examinaci\u00f3n gen\u00e9tica. (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La recomendaci\u00f3n general de la ESC es iniciar descartando enfermedad arterial coronaria (CAD) en pacientes mayores de 35 a\u00f1os, o menores con factores de riesgo para CAD. La primera l\u00ednea de an\u00e1lisis bioqu\u00edmico debe incluir hormona estimulante de tiroides, p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos, calcio, fosfato, hierro s\u00e9rico, ferritina, hemograma, funci\u00f3n hep\u00e1tica, funci\u00f3n renal, creatina cinasa e indagaci\u00f3n de existencia de proteinuria. Las herramientas diagn\u00f3sticas de segunda l\u00ednea solo deben utilizarse cuando se sospeche una etiolog\u00eda espec\u00edfica. Adem\u00e1s, se recomienda realizar tamizaje cardiaco con electrocardiograma y ecocardiograma en todos los familiares de primer grado de los pacientes con MCD, independientemente de la historia familiar. (4, 9-10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El electrocardiograma arroja informaci\u00f3n sobre anomal\u00edas de repolarizaci\u00f3n inespec\u00edficas. La radiograf\u00eda de t\u00f3rax puede demostrar cardiomegalia y redistribuci\u00f3n venosa pulmonar, o hasta edema pulmonar en casos avanzados. El ecocardiograma indica presencia de hipocinesia ventricular izquierda global o inclusive, regional. Tambi\u00e9n puede mostrar dilataci\u00f3n atrial y ventricular, formaci\u00f3n de trombos intracardiacos y regurgitaci\u00f3n mitral funcional secundaria a dilataci\u00f3n del anillo. La resonancia magn\u00e9tica puede indicar con precisi\u00f3n los vol\u00famenes ventriculares, el grosor de paredes, la funci\u00f3n contr\u00e1ctil y caracterizaci\u00f3n del tejido. Los hallazgos histol\u00f3gicos incluyen hipertrofia de miocitos, infiltrados linfoc\u00edticos y trastornos espec\u00edficos causantes de MCD como sarcoidosis o hemocromatosis. Sin embargo, dado a variabilidad de mecanismos de da\u00f1o virales y error en toma de muestra, una biopsia negativa no excluye el diagn\u00f3stico de miocarditis como etiolog\u00eda de MCD. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los biomarcadores, como el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo B (BNP) y BNP N-terminal, se elevan en proporci\u00f3n a la severidad de la falla cardiaca, por lo que han sido ampliamente utilizados en el diagn\u00f3stico, pron\u00f3stico y manejo de la patolog\u00eda. Adem\u00e1s, otros biomarcadores que han demostrado utilidad en la MCD han sido troponinas y algunos autoanticuerpos, que tambi\u00e9n se han visto como ventajosos en cuanto a pron\u00f3stico e identificaci\u00f3n etiol\u00f3gica. En los \u00faltimos a\u00f1os se han investigado nuevos biomarcadores que podr\u00edan tener funcionalidad en el manejo de las miocardiopat\u00edas, cuya aplicaci\u00f3n se encuentra progresando con el fin de realizar una evaluaci\u00f3n m\u00e1s eficiente y oportuna de la enfermedad. (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando ya se encuentra establecida la MCD, el tratamiento es dirigido a las manifestaciones cl\u00ednicas de falla card\u00edaca y arritmias, las cuales son las m\u00e1s frecuentes. Para la falla cardiaca, se ha demostrado que la terapia farmacol\u00f3gica con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), antagonistas del receptor de angiotensina y los betabloqueadores mejoran la sobrevida y disminuyen las hospitalizaciones. Tambi\u00e9n los antagonistas de mineralocorticoide e inhibidores de canales de la corriente funny tienen implicaciones en la mejorar\u00eda de sobrevida y disminuci\u00f3n de admisi\u00f3n hospitalaria al combinarlo con beta bloqueadores y ACE. La combinaci\u00f3n de inhibidor de receptor de neprisilina junto con antagonista de receptor de angiotensina (ARNI), ha demostrado de la misma manera disminuci\u00f3n de mortalidad total y de ingreso hospitalario. (1, 4, 11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como tratamiento sintom\u00e1tico o en falla cardiaca aguda se tienen los diur\u00e9ticos de asa, que no han demostrado impacto en la sobrevivencia de los pacientes. En caso de que no exista respuesta a la furosemida, se pueden emplear nitratos glic\u00e9ridos para aliviar la congesti\u00f3n pulmonar, y tambi\u00e9n se puede emplear agentes vasopresores o inotr\u00f3picos positivos en casos que la hemodinamia lo requiera. Los digit\u00e1licos como la digoxina est\u00e1n recomendados en pacientes con fibrilaci\u00f3n atrial o falla cardiaca sintom\u00e1tica refractaria. Adem\u00e1s, se deben individualizar a los pacientes y analizar la necesidad de prevenci\u00f3n y tratamiento de tromboembolismo. (1,11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen ciertas mutaciones causantes de MCD que responden pobremente a la farmacoterapia tradicional expuesta anteriormente. Por ejemplo, pacientes con mutaciones del gen SCN5A que codifica para la subunidad alfa del canal de sodio cardiaco generalmente se ven poco beneficiados por el tratamiento antifalla y responden de mejor manera a drogas inhibidoras de canales de sodio como amiodarona o flecainide. As\u00ed mismo, se est\u00e1n investigando utilidad de tratamientos espec\u00edficos hacia mutaciones implicadas en el desarrollo de la MCD, siendo este el futuro del manejo. Dado a razones como estas, la identificaci\u00f3n de la causa subyacente de MCD es imprescindible, y puede tener un impacto determinante en el manejo de esta. En caso de que se establezcan causas gen\u00e9ticas, es importante posteriormente realizar consejo gen\u00e9tico, tamizaje de familiares e inclusive monitorizaci\u00f3n de complicaciones como por ejemplo enfermedades de conducci\u00f3n. (1, 4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se deben adoptar otras medidas no farmacol\u00f3gicas en la terapia de la MCD. Cambios como restricci\u00f3n de sal y fluidos, e ingreso a programas de manejo multidisciplinario son parte de las pautas recomendadas. Hay que tener en cuenta las indicaciones para dispositivos implantables el\u00e9ctricos y desfibriladores. Estos pueden estar indicados para prevenci\u00f3n y tratamiento de taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias sintom\u00e1ticas, y terapia de resincronizaci\u00f3n cardiaca. Existen dos opciones quir\u00fargicas para pacientes con MCD, las cuales son trasplante cardiaco e implementaci\u00f3n de soporte circulatorio mec\u00e1nico de largo plazo como terapia puente o paliativa. Tambi\u00e9n, los pacientes pueden requerir intervenciones para correcci\u00f3n de remodelado ventricular, regurgitaci\u00f3n mitral o prevenci\u00f3n de mayor dilataci\u00f3n ventricular. Estas \u00faltimas mediaciones no han demostrado mejor\u00eda de sobrevivencia, pero si una mejor\u00eda sintom\u00e1tica. (1,11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La MCD constituye una patolog\u00eda de amplia presentaci\u00f3n, que puede arraigar de una variedad de insultos mioc\u00e1rdicos. La poblaci\u00f3n m\u00e1s afectada son adultos mayores con m\u00faltiples comorbilidades. Una evaluaci\u00f3n rigurosa puede llevar a identificaci\u00f3n etiol\u00f3gica y as\u00ed permitir un tratamiento espec\u00edfico dirigido a la causa subyacente. En recientes a\u00f1os, se ha visto un auge en la investigaci\u00f3n de distintos genes implicados en el desarrollo de la enfermedad, dando oportunidad a impulso de tratamientos dirigidos distintos a los tratamientos tradicionales de la falla cardiaca.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencias Bibliogr\u00e1ficas:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P. Dilated cardiomyopathy. The Lancet. 2017 Jul 22;390(10092):400-14.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. The diagnosis and evaluation of dilated cardiomyopathy. Journal of the American college of cardiology. 2016 Jun 28;67(25):2996-3010.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rajiah P, Kirsch J, Bolen MA, Batlle JC, Brown RK, Francois CJ, Galizia MS, Hanneman K, Inacio JR, Johri AM, Lee DC. ACR Appropriateness Criteria\u00ae Nonischemic Myocardial Disease with Clinical Manifestations (Ischemic Cardiomyopathy Already Excluded). Journal of the American College of Radiology. 2021 May 1;18(5):S83-105.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, Adler Y, Anastasakis A, B\u00f6hm M, Duboc D, Gimeno J, De Groote P, Imazio M, Heymans S. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. European heart journal. 2016 Jun 14;37(23):1850-8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ababio Y, Kelly SP, Angeli FS, Berghout J, Huang K, Liu K, Burns S, Senerchia C, Moccia R, Brooks GC. Prevalence and Clinical Burden of Idiopathic Dilated Cardiomyopathy in the United States. American Journal of Medicine Open. 2023 Feb 25:100038.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Windram J, Grewal J, Bottega N, Sermer M, Spears D, Swan L, Siu SC, Silversides C. Canadian Cardiovascular Society: clinical practice update on cardiovascular management of the pregnant patient. Canadian Journal of Cardiology. 2021 Dec 1;37(12):1886-901.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hershberger RE, Zareba KM. Dilated Cardiomyopathy: New Distinct Phenotypes or Temporal Phases of Disease?. Journal of the American College of Cardiology. 2022 Jun 7;79(22):2233-5.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Moeinafshar A, Yazdanpanah N, Rezaei N. Diagnostic biomarkers of dilated cardiomyopathy. Immunobiology. 2021 Nov 1;226(6):152153.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ni H, Jordan E, Kinnamon DD, Cao J, Haas GJ, Hofmeyer M, Kransdorf E, Ewald GA, Morris AA, Owens A, Lowes B. Screening for dilated cardiomyopathy in at-risk first-degree relatives. Journal of the American College of Cardiology. 2023 May 30;81(21):2059-71.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hinson JT. Molecular genetic mechanisms of dilated cardiomyopathy. Current opinion in genetics &amp; development. 2022 Oct 1;76:101959.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fatkin D, Huttner IG, Kovacic JC, Seidman JG, Seidman CE. Precision medicine in the management of dilated cardiomyopathy: JACC state-of-the-art review. 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