{"id":72368,"date":"2023-07-13T09:29:00","date_gmt":"2023-07-13T07:29:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72368"},"modified":"2024-02-23T11:02:18","modified_gmt":"2024-02-23T10:02:18","slug":"hiponatremia-en-el-contexto-del-paciente-neuroquirurgico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hiponatremia-en-el-contexto-del-paciente-neuroquirurgico\/","title":{"rendered":"Hiponatremia en el contexto del paciente neuroquir\u00fargico"},"content":{"rendered":"

Hiponatremia en el contexto del paciente neuroquir\u00fargico <\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Alejandro Zamora Chavarri\u0301a<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 13; 691<\/p>\n

Hyponatremia in the context of the neurosurgical patient<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 691<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

1 <\/sup><\/strong>Dr. Alejandro Zamora Chavarri\u0301a <\/strong><\/p>\n

Investigador independiente, San Jose\u0301, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0007-3836-2209<\/a><\/p>\n

2 <\/sup><\/strong>Dr. Luis David Segura L\u00f3pez<\/strong><\/p>\n

Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0003-7187-1698<\/a><\/p>\n

3 <\/sup><\/strong>Dra. Mar\u00eda Paola S\u00e1nchez Romero <\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0001-5784-099X<\/a><\/p>\n

4 <\/sup><\/strong>Dra. Carolina Obando Angulo<\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0918-7231<\/a><\/p>\n

5 <\/sup><\/strong>Dra. Mar\u00eda Paz Benavides Jim\u00e9nez<\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-0866-996X<\/a><\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico general, graduado de Universidad de Iberoam\u00e9rica (UNIBE).<\/p>\n

2<\/sup> M\u00e9dico general, graduado de Universidad de Iberoam\u00e9rica (UNIBE).<\/p>\n

3<\/sup><\/em> M\u00e9dico general, graduada de Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED).<\/p>\n

4 <\/sup>M\u00e9dico general, graduada de Universidad de Iberoam\u00e9rica (UNIBE).<\/p>\n

5 <\/sup>M\u00e9dico general, graduada de Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED).<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es un trastorno del equilibrio de l\u00edquidos definido como niveles s\u00e9ricos de sodio inferiores a 133\u2013135 mEq\/L. El s\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) y el s\u00edndrome de p\u00e9rdida de sal cerebral (CSWS) son las causas m\u00e1s comunes de hiponatremia en pacientes con patolog\u00eda neurol\u00f3gica. La complicaci\u00f3n m\u00e1s grave de la hiponatremia es la encefalopat\u00eda hiponatr\u00e9mica, que es una urgencia m\u00e9dica que puede ser mortal o provocar una lesi\u00f3n cerebral irreversible si no se trata adecuadamente. El enfoque sugerido para la hiponatremia con s\u00edntomas neurol\u00f3gicos es elevar el sodio plasm\u00e1tico inicialmente en 3 a 5 mmol\/L durante 2 a 4 horas; esto revertir\u00e1 el edema cerebral, reducir\u00e1 la presi\u00f3n intracraneal y evitar\u00e1 las convulsiones.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> Hiponatremia, hormona anti diur\u00e9tica, paciente neuroquir\u00fargico, encefalopat\u00eda hiponatr\u00e9mica<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Hyponatremia is a fluid balance disorder defined as serum sodium levels less than 133\u2013135 mEq\/L. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS) are the most common causes of hyponatremia in patients with neurological pathology. The most serious complication of hyponatremia is hyponatremic encephalopathy, which is a medical emergency that can be fatal or cause irreversible brain damage if not properly treated. The suggested approach for hyponatremia with neurologic symptoms is to raise plasma sodium initially by 3 to 5 mmol\/L for 2 to 4 hours; this will reverse cerebral edema, reduce intracranial pressure, and prevent seizures.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Hyponatremia, antidiuretic hormone, neurosurgical patient, hyponatremic encefalopathy<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es una patolog\u00eda frecuente en paciente neuroquir\u00fargicos. Sus principales causas en este tipo de pacientes son el s\u00edndrome de hormona antidiur\u00e9tica y el s\u00edndrome cerebral perdedor de sal. Ambas patolog\u00edas se caracterizan por niveles bajos de sodio en sangre, sin embargo, presentan diferencias en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica que ayudan a diagnosticar y realizar un abordaje terap\u00e9utico adecuado a cada patolog\u00eda en espec\u00edfico. El objetivo de este art\u00edculo es describir de forma concisa las presentaciones m\u00e1s frecuentes de hiponatremia en pacientes neuroquir\u00fargicos, as\u00ed como su fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Para la elaboracio\u0301n de esta revisio\u0301n bibliogra\u0301fica se llev\u00f3 a cabo una bu\u0301squeda extensa de fuentes bibliogra\u0301ficas, cuya totalidad se encontro\u0301 en las bases de datos PubMed, Elsevier y Google acad\u00e9mico. Se utilizaron arti\u0301culos cienti\u0301ficos cuyas fechas de publicacio\u0301n abarcan desde el an\u0303o 2010 hasta el 2022. Los arti\u0301culos utilizados en esta revisio\u0301n se publicaron en idiomas ingle\u0301s y espan\u0303ol. Las palabras clave para la bu\u0301squeda de informacio\u0301n fueron: \u201chiponatremia\u201d, \u201cpaciente neuroquir\u00fargico\u201d, \u201cs\u00edndrome cerebral perdedor de sal\u201d y \u201cs\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica\u201d Se empleo\u0301 un total de 15 arti\u0301culos cienti\u0301ficos. Se excluyeron de esta revisio\u0301n las fuentes bibliogra\u0301ficas que incluyeran informacio\u0301n sobre trastornos que generaran elevaci\u00f3n del sodio y aquellas que hablaran de trastornos hidroelectrol\u00edticos mixtos.<\/p>\n

Hiponatremia<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es un trastorno del equilibrio de l\u00edquidos definido como niveles s\u00e9ricos de sodio inferiores a 133\u2013135 mEq\/L. (1,2) La aparici\u00f3n de s\u00edntomas est\u00e1 fuertemente relacionada con la rapidez del desarrollo de la hiponatremia y se sugiri\u00f3 una categorizaci\u00f3n en leve (130\u2013135 mmol\/L), moderada (125\u2013129 mmol\/L) y profunda (<125 mmol\/L). (2)<\/p>\n

La hiponatremia tambi\u00e9n puede definirse y caracterizarse, seg\u00fan la osmolalidad plasm\u00e1tica, en hiponatremia isot\u00f3nica (280-295 mOsm\/L), hiponatremia hipert\u00f3nica (> 295 mOsm\/L) e hiponatremia hipot\u00f3nica (<280 mOsm\/L). (1) Adem\u00e1s, la hiponatremia se puede dividir en subtipos seg\u00fan el estado del volumen extracelular, representado por el compartimento intravascular, que puede estar reducido (hiponatremia hipovol\u00e9mica), normal (hiponatremia euvol\u00e9mica) y aumentado (hiponatremia hipervol\u00e9mica) (1).<\/p>\n

El s\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) y el s\u00edndrome de p\u00e9rdida de sal cerebral (CSWS) son las causas m\u00e1s comunes de hiponatremia en pacientes con patolog\u00eda neurol\u00f3gica. (7)<\/p>\n

Causas neuroquir\u00fargicas de hiponatremia<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es particularmente com\u00fan en pacientes neuroquir\u00fargicos y ocurre en hasta el 50 % de los casos, seg\u00fan el diagn\u00f3stico subyacente. (8)<\/p>\n

La hemorragia subaracnoidea, la lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica, el evento cerebrovascular, los tumores cerebrales, las infecciones del sistema nervioso central y el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 se clasifican como trastornos neurol\u00f3gicos comunes con altas tasas de hiponatremia cl\u00ednica (7).<\/p>\n

Estudios previos han demostrado que el 40-57% de los pacientes ingresados por hemorragia subaracnoidea pueden desarrollar hiponatremia, particularmente en pacientes identificados con hemorragia subaracnoidea de alto grado, en presencia de aneurismas de la circulaci\u00f3n anterior y en hidrocefalia. (7)<\/p>\n

Despu\u00e9s de un trauma de cr\u00e1neo, aproximadamente el 15% de los pacientes desarrollan hiponatremia, generalmente dentro de los primeros 5 d\u00edas despu\u00e9s del da\u00f1o cerebral. Las concentraciones bajas de sodio en plasma en este contexto casi siempre son transitorias y se resuelven solas. (8)<\/p>\n

Los pacientes que se someten a neurocirug\u00eda siempre son propensos a desarrollar hiponatremia, especialmente en pacientes con craneofaringioma, quiste de la hendidura de Rathke y enfermedad de Cushing. (7) La hiponatremia posterior a cirug\u00eda de hip\u00f3fisis es predominantemente causas por SIADH. Se cree que la irritaci\u00f3n mec\u00e1nica de la hip\u00f3fisis posterior o del tallo hipofisiario es la causa fisiopatol\u00f3gica subyacente de la liberaci\u00f3n descontrolada de hormona antidiur\u00e9tica (ADH). (8)<\/p>\n

La meningitis infecciosa, como la sepsis, la meningitis bacteriana y la meningitis tuberculosa, y las afecciones no infecciosas, como la encefalitis autoinmune tienen como el trastorno hidroelectrol\u00edtico m\u00e1s com\u00fan la hiponatremia. El s\u00edndrome de gasto cerebral de sal es la causa m\u00e1s com\u00fan de hiponatremia en la meningitis tuberculosa. (7).<\/p>\n

S\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de secreci\u00f3n de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) se refiere a estados euvol\u00e9micos de hiponatremia hipot\u00f3nica causados \u200b\u200bpor alteraci\u00f3n de la excreci\u00f3n de agua libre como resultado de est\u00edmulos no fisiol\u00f3gicos para la producci\u00f3n de arginina vasopresina en ausencia de disfunci\u00f3n renal o endocrina. SIADH es esencialmente un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. (3)<\/p>\n

Por \u00abinadecuado\u00bb, el diagn\u00f3stico implica que los desencadenantes fisiol\u00f3gicos de la secreci\u00f3n de ADH (hipovolemia o hiperosmolaridad (osmolaridad plasm\u00e1tica <280 mOsm\/kg) est\u00e1n ausentes. Aunque la retenci\u00f3n de agua causada por la secreci\u00f3n de ADH conduce inicialmente a la diluci\u00f3n del plasma con hiponatremia subsiguiente, tambi\u00e9n conduce a una sobrecarga de volumen de bajo nivel. Este \u00faltimo desencadena la excreci\u00f3n renal de electr\u00f3litos, incluido el sodio, y empeora a\u00fan m\u00e1s la hiponatremia. (4)<\/p>\n

Existen cuatro categor\u00edas de SIADH de acuerdo al patr\u00f3n de secreci\u00f3n de ADH. El tipo A es el m\u00e1s com\u00fan (40%), en este la secreci\u00f3n de ADH est\u00e1 completamente desregulada y existe p\u00e9rdida de la relaci\u00f3n cercana entre la ADH plasm\u00e1tica y la osmolalidad plasm\u00e1tica. (5)<\/p>\n

El tipo B se caracteriza porque existe un umbral osmolar menor para la secreci\u00f3n de ADH. En el tipo C, aunque existan niveles bajos de osmolalidad, no se suprime la secreci\u00f3n de ADH, probablemente por una disfunci\u00f3n de las neuronas inhibitorias del hipot\u00e1lamo y en el tipo D, el paciente desarrolla una hiponatremia con los criterios cl\u00ednicos para el diagn\u00f3stico de SIADH pero nos niveles de ADH en plasma son indetectables. (5)<\/p>\n

Criterios diagn\u00f3sticos del SIADH<\/strong><\/p>\n

Las caracter\u00edsticas que definen al SIADH son la hipotonicidad e hiponatremia (osmolalidad plasm\u00e1tica <280 mOsm\/kg, sodio plasm\u00e1tico <135 mEq\/L, Orina inapropiadamente concentrada (osmolalidad urinaria >100 mOsm\/kg), concentraciones elevadas de sodio en orina (>20 mEq\/L, excepto durante la restricci\u00f3n de sodio), ausencia de signos cl\u00ednicos de exceso de sodio o depleci\u00f3n de volumen y funci\u00f3n renal, cardiaca, adrenal, hep\u00e1tica y tiroidea normales. (6) Es importante resaltar el SIADH es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n.<\/p>\n

El hipoadrenalismo es probablemente el diagn\u00f3stico diferencial clave, ya que la deficiencia pura de adrenocorticotropina\/cortisol, sin la deficiencia de aldosterona que caracteriza a la insuficiencia suprarrenal primaria, puede presentarse con un cuadro bioqu\u00edmico id\u00e9ntico al SIADH. Esto es particularmente importante en pacientes que presentan condiciones neuroquir\u00fargicas, como lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica, hemorragia subaracnoidea y tumores intracraneales\u00a0 en quienes la deficiencia de ACTH\/cortisol es una causa relativamente com\u00fan de un cuadro similar al SIADH. (5)<\/p>\n

S\u00edndrome cerebral perdedor de sal<\/strong><\/p>\n

S\u00edndrome cerebral perdedor de sal es una enfermedad importante que causa hiponatremia en el paciente neuroquir\u00fargico. Se caracteriza por depleci\u00f3n de volumen y un balance negativo de sodio.\u00a0(9) Fue descrito de manera inicial en pacientes con patolog\u00edas intracraneanas, principalmente en la hemorragia subaracnoidea, aunque tambi\u00e9n puede aparecer en otras situaciones como reconstrucci\u00f3n de b\u00f3veda craneal por craneosinostosis e infecci\u00f3n del sistema nervioso central. (10,12)<\/p>\n

A pesar de la clara asociaci\u00f3n entre la presencia de s\u00edndrome cerebral perdedor de sal y la enfermedad neurol\u00f3gica grave, el mecanismo causal de esta patolog\u00eda a\u00fan no se ha identificado claramente. (11) Existe un acuerdo general acerca de la fisiopatolog\u00eda sobre que los ri\u00f1ones son incapaces de absorber el sodio, lo que lleva a grados variables de reducci\u00f3n en el volumen extracelular. (9)<\/p>\n

Este s\u00edndrome podr\u00eda explicarse con dos hip\u00f3tesis principales, una disminuci\u00f3n en la actividad simp\u00e1tica renal y un aumento de la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos. (9,10)<\/p>\n

El tono simp\u00e1tico juega un papel importante en el ri\u00f1\u00f3n en la absorci\u00f3n de sodio y agua en los t\u00fabulos proximales y en la liberaci\u00f3n de renina en las c\u00e9lulas epitelioides yuxtaglomerulares. (9) Seg\u00fan esta teor\u00eda, la p\u00e9rdida del tono adren\u00e9rgico de la nefrona tiene dos consecuencias importantes. En primer lugar, ocurre una disminuci\u00f3n de la secreci\u00f3n de renina, lo que provoca una disminuci\u00f3n de los niveles de aldosterona y consigo una disminuci\u00f3n de la reabsorci\u00f3n de sodio (10). En segundo lugar, provoca la dilataci\u00f3n de la arteriola aferente, lo que lleva a un aumento de la filtraci\u00f3n glomerular de plasma y sodio. (11)<\/p>\n

Se ha considerado que el hecho de que los niveles de renina y aldosterona no aumenten en el contexto de una depleci\u00f3n de volumen asociada a s\u00edndrome cerebral perdedor de sal, refuerza esta hip\u00f3tesis (11,13). Sin embargo,\u00a0 esta hip\u00f3tesis tiene un defecto,\u00a0 una lesi\u00f3n del sistema nervioso central tiende a provocar un aumento del tono simp\u00e1tico y no su disminuci\u00f3n. (11)<\/p>\n

Por otro lado, la teor\u00eda de los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos, principalmente el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral B, inhiben la secreci\u00f3n de renina y aumentan la tasa de filtrado glomerular, dando lugar a una alteraci\u00f3n en la reabsorci\u00f3n proximal de sodio y \u00e1cido \u00farico lo que genera una natriuresis patol\u00f3gica. (10,12) Esta inhibici\u00f3n puede ser atribuida a que el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral tambi\u00e9n disminuye el flujo de salida auton\u00f3mico a trav\u00e9s de su acci\u00f3n a nivel del tronco encef\u00e1lico. (14)<\/p>\n

Adem\u00e1s de ello, a medida que disminuye el volumen arterial,\u00a0 se genera una se\u00f1alizaci\u00f3n de los barorreceptores y por ende desencadena una respuesta adaptativa que produce la secreci\u00f3n (no patol\u00f3gica) de hormona antidiur\u00e9tica lo que conlleva a la hiponatremia. (10,12) Esto ocurre, porque el est\u00edmulo que provoca la disminuci\u00f3n del volumen extracelular para la secreci\u00f3n de ADH es m\u00e1s potente que el efecto osmolar sobre la secreci\u00f3n de ADH, por lo que el paciente permanece hiponatr\u00e9mico a pesar de la hipoosmolaridad (9) Esta \u00faltima teor\u00eda es la m\u00e1s contundente.<\/p>\n

En un estudio observacional se report\u00f3 que los pacientes con hemorragia subaracnoidea tuvieron aumentos en el volumen de orina y excreci\u00f3n de sodio que se correlacionaron con un aumento significativo del p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral plasm\u00e1tico y con el aumento de la presi\u00f3n intracraneal. Se sugiri\u00f3 que el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral se liberaba como respuesta al aumento de la\u00a0 presi\u00f3n intracraneal y se especula que la p\u00e9rdida renal de sal y la depleci\u00f3n de volumen es un mecanismo de protecci\u00f3n del sistema nervioso central. (14)<\/p>\n

Criterios diagn<\/strong>\u00f3sticos del s\u00edndrome cerebral perdedor de sal <\/strong><\/p>\n

Distinguir entre SIADH y el CSWS es importante ya que el tratamiento adecuado para cada enfermedad es diferente y un error en el diagn\u00f3stico podr\u00eda poner en peligro al paciente. (9) Sin embargo, la obtenci\u00f3n de una historia cl\u00ednica detallada, examen f\u00edsico y estudios de laboratorio, pueden revelar el diagn\u00f3stico correcto. (10)<\/p>\n

El principal desaf\u00edo se concentra en diferenciar entre CSW de SIADH, porque ambos trastornos causan anomal\u00edas s\u00e9ricas y urinarias similares y ocurren en las mismas enfermedades neuroquir\u00fargicas. (11)<\/p>\n

En el contexto de la enfermedad del sistema nervioso central, el s\u00edndrome cerebral perdedor de sal se diagnostica en el paciente que presenta las siguientes caracter\u00edsticas: cl\u00ednica de hipovolemia, hiponatremia (menos de 135 mEq\/L) e hipoosmolaridad, osmolaridad urinaria elevada (generalmente de 100 a 300 mosmol\/kg), sodio en orina por encima de 40 mEq\/L. y una\u00a0 concentraci\u00f3n baja de \u00e1cido \u00farico en suero debido a la p\u00e9rdida de urato en la orina. (14,11)<\/p>\n

La diferencia m\u00e1s importante entre las dos enfermedades es el estado de volumen del paciente. El SIADH tiende a ser euvol\u00e9mico o levemente hipervol\u00e9mico, mientras que s\u00edndrome cerebral perdedor de sal tiende a ser hipovol\u00e9mico. Los pacientes con SIADH raramente presentan signos cl\u00ednicos de hipervolemia. Por otro lado, es importarte realizar la b\u00fasqueda de signos cl\u00ednicos de hipovolemia, que puede ser descifrados mediante medici\u00f3n de la presi\u00f3n arteriales, cl\u00ednica de ortostatismo o medici\u00f3n del volumen de sangre circulante por cat\u00e9ter venoso central. (9)<\/p>\n

El diagn\u00f3stico del s\u00edndrome cerebral perdedor de sal debe requerir que la reposici\u00f3n de volumen conlleve a una orina diluida, lo que genera la eliminaci\u00f3n del est\u00edmulo hipovol\u00e9mico y con ello la disminuci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de ADH. La excreci\u00f3n de una orina diluida conducir\u00eda a la correcci\u00f3n de la hiponatremia. (14)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas de la hiponatremia<\/strong><\/p>\n

Al hablar de las manifestaciones cl\u00ednicas de la hiponatremia debe hacerse una distinci\u00f3n importante entre hiponatremia sintom\u00e1tica cr\u00f3nica y aguda. Muchos pacientes con hiponatremia cr\u00f3nica pueden tolerar una disminuci\u00f3n \u201cgrave\u201d significativa de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de sodio (<120 mmol\/L), porque los mecanismos de adaptaci\u00f3n previenen el edema cerebral. (8)<\/p>\n

Por otra parte, las ca\u00eddas r\u00e1pidas de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de sodio pueden producir convulsiones y disminuci\u00f3n de los niveles de conciencia a concentraciones plasm\u00e1ticas (120 a 125 mmol\/L) que no representan una amenaza neurol\u00f3gica en la hiponatremia cr\u00f3nica. (8)<\/p>\n

La complicaci\u00f3n m\u00e1s grave de la hiponatremia es la encefalopat\u00eda hiponatr\u00e9mica, que es una urgencia m\u00e9dica que puede ser mortal o provocar una lesi\u00f3n cerebral irreversible si no se trata adecuadamente. El valor de hiponatremia promedio en que se presenta esta patolog\u00eda es de 111 mEq\/L. (3)<\/p>\n

Los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos en pacientes con hiponatremia aguda ocurren como resultado del edema cerebral, a medida que el agua se mueve desde el plasma hipot\u00f3nico a trav\u00e9s de la barrera hematoencef\u00e1lica hasta el cerebro relativamente hipert\u00f3nico. (8)<\/p>\n

Los s\u00edntomas m\u00e1s consistentes son inespec\u00edficos y pueden pasarse por alto f\u00e1cilmente: dolor de cabeza, n\u00e1useas, v\u00f3mitos y debilidad generalizada. Los s\u00edntomas avanzados incluyen convulsiones, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiog\u00e9nico y posturas de decorticaci\u00f3n. (3)<\/p>\n

En un estudio realizado por Babaliche, et al,. El s\u00edntoma de presentaci\u00f3n m\u00e1s frecuente presentado en hiponatremias fue el v\u00f3mito (28%), seguido de confusi\u00f3n (26%), convulsiones (9%) y coma (4%). (15)<\/p>\n

Tratamiento de la hiponatremia <\/strong><\/p>\n

El enfoque sugerido para la hiponatremia con s\u00edntomas neurol\u00f3gicos es elevar el sodio plasm\u00e1tico inicialmente en 3 a 5 mmol\/L durante 2 a 4 horas; esto revertir\u00e1 el edema cerebral, reducir\u00e1 la presi\u00f3n intracraneal y evitar\u00e1 las convulsiones. Para s\u00edntomas graves, se debe administrar un bolo de 100 ml de soluci\u00f3n salina al 3% durante 10 minutos, repetir tres veces si no hay mejor\u00eda cl\u00ednica. (8)<\/p>\n

El resto del aumento objetivo del sodio plasm\u00e1tico puede ocurrir durante 24 horas. Para los s\u00edntomas leves a moderados con un riesgo bajo de hernia cerebral, se recomienda nuevamente la infusi\u00f3n de soluci\u00f3n salina al 3%, pero a una velocidad m\u00e1s lenta de 0.5 a 2 ml\/kg\/h. (8)<\/p>\n

En el SIADH, la hiponatremia representa la manifestaci\u00f3n m\u00e1s preocupante por lo que se debe corregir como se describe anteriormente en el caso de hiponatremia aguda y de manera muy lenta en la hiponatremia cr\u00f3nica, adem\u00e1s de la correcci\u00f3n del sodio, la restricci\u00f3n de agua es un punto clave en el tratamiento y la furosemida puede ser \u00fatil. (1)<\/p>\n

En el CSWS el tratamiento se basa en \u200b\u200bel reemplazo del sodio y el agua que se pierde como resultado de la natriuresis y la diuresis patol\u00f3gicas. Esto contrasta directamente con el tratamiento del SIADH, en el que un pilar de tratamiento es la restricci\u00f3n de agua libre. (11)<\/p>\n

Conclusiones <\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es una manifestaci\u00f3n frecuente en pacientes neuroquir\u00fargicos, es de vital importancia tener esta patolog\u00eda como una posible complicaci\u00f3n en esta clase de pacientes. EL SIADH y el s\u00edndrome perdedor de sal son los causantes m\u00e1s frecuentes de hiponatremia el paciente neuroquir\u00fagico. Un adecuado abordaje del cuadro con detecci\u00f3n efectiva y distinci\u00f3n entre ambas patolog\u00edas es esencial ya que su manejo y tratamiento difieren uno del otro.\u00a0 La complicaci\u00f3n m\u00e1s severa de estas patolog\u00edas es la encefalopat\u00eda hiponatr\u00e9mica la cual debe ser corregida de manera oportuna por medio de la reposici\u00f3n de sodio con el fin de evitar secuelas severas o la muerte.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
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