{"id":72402,"date":"2023-07-14T10:51:00","date_gmt":"2023-07-14T08:51:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72402"},"modified":"2024-02-23T10:58:46","modified_gmt":"2024-02-23T09:58:46","slug":"aspectos-generales-del-shock-cardiogenico-por-isquemia-miocardica-aguda","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/aspectos-generales-del-shock-cardiogenico-por-isquemia-miocardica-aguda\/","title":{"rendered":"Aspectos generales del shock cardiog\u00e9nico por isquemia mioc\u00e1rdica aguda"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Aspectos generales del shock cardiog\u00e9nico por isquemia mioc\u00e1rdica aguda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal:\u00a0Dra. Ana Gabriela Hern\u00e1ndez Vega<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 13; 701<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>General aspects of cardiogenic shock due to acute myocardial ischemia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 12\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/07\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 701<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores: <\/strong>Dra. Ana Gabriela Hern\u00e1ndez Vega (1), Dr. Alexander Alberto Rivera G\u00f3mez (2), Dr. Gerardo Jos\u00e9 V\u00edquez Bola\u00f1os (3), Dr. Isaac Alexandro Morales Lobo (4), Dr. Manuel Gerardo Rodr\u00edguez Bola\u00f1os (5), Dra. Nancy Fabiola Duarte Segura (6).<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00e9dico General. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0001-1860-5767\">https:\/\/orcid.org\/0009-0001-1860-5767<\/a><\/li>\n<li>M\u00e9dico General. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0002-9357-7345\">https:\/\/orcid.org\/0009-0002-9357-7345<\/a><\/li>\n<li>Anestesiolog\u00eda y Recuperaci\u00f3n, Caja Costarricense del Seguro Social (CCSS), Puntarenas, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8162-6205\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8162-6205<\/a><\/li>\n<li>M\u00e9dico General. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8842-1528\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8842-1528<\/a><\/li>\n<li>M\u00e9dico General. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0002-5721-351X\">https:\/\/orcid.org\/0009-0002-5721-351X<\/a><\/li>\n<li>M\u00e9dico General. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID ID: <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0005-3998-2536\">https:\/\/orcid.org\/0009-0005-3998-2536<\/a><\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen: <\/strong>El shock cardiog\u00e9nico es un estado de hipoperfusi\u00f3n tisular severo en el cual el coraz\u00f3n no tiene la capacidad de mantener un gasto card\u00edaco adecuado para suplir las demandas metab\u00f3licas tisulares por lo que tiene alta probabilidad de mortalidad. La principal causa es la isquemia mioc\u00e1rdica aguda, sin embargo, existen diversas etiolog\u00edas cardiomiop\u00e1ticas, arritmog\u00e9nicas y mec\u00e1nicas. Es importante abarcar un buen m\u00e9todo diagn\u00f3stico para dar un manejo apropiado seg\u00fan la causa del shock cardiog\u00e9nico ya que cada una tiene un abordaje especial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han implementado varios estudios con niveles de recomendaciones para el tratamiento de revascularizaci\u00f3n temprana en este tipo de etiolog\u00eda en espec\u00edfico y que hoy d\u00eda se reconoce que es el principal manejo en shock cardiog\u00e9nico por infarto de miocardio. Dado a que requiere un abordaje temprano es importante considerar un buen equipo multidisciplinario de cardiolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave DeCS: <\/strong>Choque cardiog\u00e9nico (13148), hipotensi\u00f3n (7202), isquemia (7678), revascularizaci\u00f3n (9396), inotr\u00f3picos (2357)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong> Cardiogenic shock is a state of severe tissue hypoperfusion in which the heart does not have the capacity to maintain adequate cardiac output to meet tissue metabolic demands and therefore has a high probability of mortality. The main cause is acute myocardial ischemia; however, there are various cardiomyopathic, arrhythmogenic, and mechanical etiologies. It is important to cover a good diagnostic method to give an appropriate management according to the cause of cardiogenic shock since each one has a special approach.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Several studies have been implemented with levels of recommendations for early revascularization treatment in this specific type of etiology and that today is recognized as the main management in cardiogenic shock due to myocardial infarction. Since it requires an early approach, it is important to consider a good multidisciplinary cardiology team.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DeCS Keywords:<\/strong> Cardiogenic shock (13148), hypotension (7202), ischemia (7678), revascularization (9396), inotropes (2357)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El shock cardiog\u00e9nico es una forma grave de fallo cardiaco y debido a esta disfunci\u00f3n genera hipoperfusi\u00f3n tisular e hipoxia celular. Se asocia frecuentemente con la insuficiencia org\u00e1nica multisist\u00e9mica y puede llegar a causar la muerte.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Abarca desde la hipoperfusi\u00f3n leve hasta el shock profundo. Com\u00fanmente se debe al fallo ventricular izquierdo causado por diferentes afecciones patol\u00f3gicas, el infarto de miocardio l es la etiolog\u00eda m\u00e1s com\u00fan, sin embargo, existen otras causas como aquellas de tipo mec\u00e1nica, cardiomiop\u00e1tica o arritmog\u00e9nica. \u00a0(1,2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha documentado que, a pesar de los avances en el tratamiento basado en dispositivos, cerca del 50% de los pacientes a\u00fan no sobreviven al alta hospitalaria, sin embargo, los avances recientes en los protocolos de atenci\u00f3n han dado mejores resultados en el choque cardiog\u00e9nico por infarto agudo de miocardio. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo de investigaci\u00f3n se consultaron algunas fuentes de revistas como UpToDate, Access Medicina, Dynamed, Journal of the American Heart Association (JAHA) y otros art\u00edculos de revisi\u00f3n; adem\u00e1s, se recopil\u00f3 informaci\u00f3n de algunos libros m\u00e9dicos como: Terap\u00e9utica en medicina cl\u00ednica, manual de urgencias m\u00e9dicas y diagn\u00f3stico y tratamiento en cardiolog\u00eda. Se incluyen documentos en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol. Los art\u00edculos contemplados son de revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica. No se incluyen reportes de casos ni controles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El shock cardiog\u00e9nico ocurre en aproximadamente 5 a 7% de los pacientes que presentan un infarto agudo de miocardio y es m\u00e1s com\u00fan en pacientes con infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST que en aquellos sin elevaci\u00f3n del ST, as\u00ed, el shock cardiog\u00e9nico resulta en casi el 80% de los casos de un s\u00edndrome coronario agudo. La mortalidad de los pacientes que desarrollan un shock cardiog\u00e9nico es elevada, en torno al 40-50%, a pesar de la disminuci\u00f3n progresiva de la mortalidad en los \u00faltimos a\u00f1os. (4,5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La etiolog\u00eda del shock cardiog\u00e9nico se puede dividir en funci\u00f3n de causa cardiomiop\u00e1tica, arritmog\u00e9nico o mec\u00e1nica:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Causas cardiomiop\u00e1ticas: <\/strong><\/li>\n<li>Infarto de miocardio: Es el tema en el que centrar\u00e1 la presente investigaci\u00f3n dado a que es la causa m\u00e1s frecuente del shock cardiog\u00e9nico, supone un 80% de los casos y en el 40% afecta ventr\u00edculo izquierdo o conlleva isquemia extensa.<\/li>\n<li>Infarto severo de ventr\u00edculo derecho.<\/li>\n<li>Exacerbaci\u00f3n aguda de insuficiencia cardiaca grave por miocardiopat\u00eda dilatada.<\/li>\n<li>Miocardio aturdido por isquemia prolongada (paro card\u00edaco, hipotensi\u00f3n, circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea)<\/li>\n<li>Choque s\u00e9ptico avanzado<\/li>\n<li>Miocarditis aguda: viral\/infecciosa, t\u00f3xica.<\/li>\n<li>Contusi\u00f3n mioc\u00e1rdica.<\/li>\n<li>Inducida por f\u00e1rmacos (bloqueadores beta). (2,3,6)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Causas arritmog\u00e9nicas:<\/strong><\/li>\n<li>Taquiarritmia: taquicardias auriculares (fibrilaci\u00f3n, aleteo, taquicardia de reentrada), taquicardia ventricular y fibrilaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Bradiarritmia: bloqueo card\u00edaco completo, bloqueo card\u00edaco de segundo grado Mobitz tipo II. (6)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Causas mec\u00e1nicas: <\/strong><\/li>\n<li>Insuficiencia valvular grave.<\/li>\n<li>Rotura valvular aguda (rotura papilar o de cuerdas tendinosas, absceso valvular)<\/li>\n<li>Estenosis valvular cr\u00edtica.<\/li>\n<li>Comunicaci\u00f3n interventricular aguda o grave.<\/li>\n<li>Aneurisma de la pared ventricular roto.<\/li>\n<li>Mixoma auricular. (6)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El shock cardiog\u00e9nico es el resultado de hipotensi\u00f3n tisular y consiguiente hipoperfusi\u00f3n de \u00f3rgano terminal el cual se caracteriza por una funci\u00f3n cardiaca inadecuada o fallo en la bomba. La respuesta normal al gasto cardiaco bajo es la estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica y as\u00ed un aumento del rendimiento cardiaco y conservaci\u00f3n del tono vascular, esto da por resultado taquicardia y aumento de la contractilidad mioc\u00e1rdica mediado por mecanismos \u03b2 adren\u00e9rgicos, adem\u00e1s, existe vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica mediada por mecanismos \u03b1 adren\u00e9rgicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el choque cardiog\u00e9nico cl\u00e1sico hay evidencia de vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica (piel fr\u00eda y h\u00fameda) y taquicardia.\u00a0La hemodin\u00e1mica correspondiente es gasto cardiaco reducido y resistencia vascular sist\u00e9mica aumentada, sin embargo, no todos los pacientes tienen este perfil hemodin\u00e1mico caracter\u00edstico, en algunos pacientes, el shock posterior a un infarto de miocardio se acompa\u00f1a de vasodilataci\u00f3n relativa en lugar de vasoconstricci\u00f3n y puede deberse a una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica, liberando \u00f3xido n\u00edtrico sintasa y peroxinitrito, que tienen efectos inotr\u00f3picos cardiot\u00f3xicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1) son mediadores inflamatorios sist\u00e9micos adicionales que provocan vasodilataci\u00f3n y contribuyen a la mortalidad en pacientes con SC al final, esto puede dar por resultado una resistencia vascular sist\u00e9mica baja y con esto, la ausencia de extremidades fr\u00edas, h\u00famedas y pegajosas.(3,7,8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Ver Figura N\u00b01:<\/strong> Algoritmo conceptual para el manejo del shock cardiog\u00e9nico (CS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Algoritmo conceptual para el manejo del shock cardiog\u00e9nico (CS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En casos de edema pulmonar y la disminuci\u00f3n de la distensibilidad de este \u00f3rgano se produce un aumento en el espacio muerto fisiol\u00f3gico, alteraci\u00f3n de la relaci\u00f3n V\/Q y elevaci\u00f3n del gradiente de ox\u00edgeno ale\u00f3lo-capilar. La hipoxia alveolar provoca vasoconstricci\u00f3n de las arteriolas pulmonares e incremento de la resistencia vascular, lo que se traduce en un aumento de la poscarga al ventr\u00edculo derecho y disminuci\u00f3n del contenido arterial de ox\u00edgeno. La hipoxemia y el incremento de la concentraci\u00f3n de hidrogeniones plasm\u00e1ticos estimulan a los quimiorreceptores perif\u00e9ricos, lo que induce hiperventilaci\u00f3n (respiraci\u00f3n de Kussmaul) y agotamiento de la musculatura ventilatoria. (2,3,8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dado a que en esta investigaci\u00f3n se estudia la causa por infarto de miocardio, se explicar\u00e1 espec\u00edficamente la fisiopatolog\u00eda dada por este proceso. A grandes rasgos se ha documentado una profunda depresi\u00f3n de la contractilidad mioc\u00e1rdica que resulta en una espiral potencialmente perjudicial con un gasto cardiaco disminuido, presi\u00f3n arterial baja y presiones de perfusi\u00f3n disminuidas en otros lechos coronarios (presi\u00f3n diast\u00f3lica a\u00f3rtica que cae por debajo de 50 a 55 mm Hg), dando como resultado una disminuci\u00f3n en la contractilidad mioc\u00e1rdica. (2,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han podido establecer ciertos escenarios fisiopatol\u00f3gicos en los \u00faltimos a\u00f1os, lo que ha llevado a un mejor conocimiento sobre la causa m\u00e1s frecuente de esta patolog\u00eda:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Primero, en el infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST al existir oclusi\u00f3n aguda de una arteria coronaria, gran parte de la masa muscular mioc\u00e1rdica del ventr\u00edculo izquierdo est\u00e1 susceptible, esto puede ser dado de manera aguda o como resultado de da\u00f1o previo, o sus complicaciones como taquiarritmias y bradiarritmias malignas. (2,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Segundo, pacientes con una presentaci\u00f3n retardada de oclusi\u00f3n aguda de arteria coronaria que da por resultado infarto de miocardio o complicaci\u00f3n mec\u00e1nica incluida la ruptura del m\u00fasculo papilar, defectos septales, ruptura de la pared libre. (2,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tercero, pacientes con infarto de miocardio previo y cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica resultante en quienes se superponen lesiones isqu\u00e9micas adicionales debido al aumento de la demanda mioc\u00e1rdica de ox\u00edgeno como en el caso de sobrecarga de volumen, consumo de sustancias il\u00edcitas, que dan por resultado m\u00e1s aturdimiento o infarto franco de miocardio viable y falla en la contractilidad. (2,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En s\u00edntesis, el volumen circulante ineficaz, la compensaci\u00f3n circulatoria inadecuada y finalmente, la deuda de\u00a0ox\u00edgeno, son factores que contribuyen al estado de shock. Como mecanismo compensador a la disminuci\u00f3n del \u00edndice cardiaco, est\u00e1 la vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica que puede mejorar la perfusi\u00f3n coronaria y perif\u00e9rica, sin embargo, esto lo hace a costa de una poscarga incrementada. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hallazgos Cl\u00ednicos<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Independientemente del tipo de shock, las caracter\u00edsticas cardinales incluyen manifestaciones cl\u00ednicas de hipoperfusi\u00f3n como hipotensi\u00f3n, oliguria, estado mental anormal, piel fr\u00eda y h\u00fameda y evidencia de acidosis metab\u00f3lica. (1,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Casi todo paciente con shock cardiog\u00e9nico tiene hipotensi\u00f3n sist\u00e9mica grave, signos de hipoperfusi\u00f3n sist\u00e9mica (extremidades fr\u00edas, oliguria o alteraci\u00f3n del estado mental) y dificultad respiratoria por congesti\u00f3n pulmonar.\u00a0(1,3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el contexto del paciente con infarto de miocardio que desarrolla shock cardiog\u00e9nico, sus manifestaciones al inicio se quejan de dolor tor\u00e1cico recurrente y dificultad para respirar. Algunos pacientes pueden presentar distensi\u00f3n yugular, frialdad de la piel, estertores, ritmo de galope o nuevo soplo card\u00edaco, y disminuci\u00f3n del volumen y la intensidad de los pulsos distales. En pacientes con choque predominante del ventr\u00edculo derecho, que suele ocurrir por agudo de la pared inferior se caracteriza t\u00edpicamente por la ausencia de congesti\u00f3n pulmonar y la presencia de distensi\u00f3n venosa yugular.\u00a0(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las complicaciones mec\u00e1nicas tienden a ocurrir varios d\u00edas a una semana despu\u00e9s del infarto inicial, puede sobrevenir obnubilaci\u00f3n y letargo como resultado de la disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n del sistema nervioso central. En pacientes con miocardiopat\u00edas dilatadas el impulso apical est\u00e1 desplazado, y la intensidad de los ruidos cardiacos disminuida en presencia de derrames peric\u00e1rdicos. Puede existir un tercer o cuarto ruido cardiaco sugestivo de disfunci\u00f3n importante del ventr\u00edculo izquierdo o presiones de llenado altas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un soplo de insuficiencia mitral (holosist\u00f3lico, por lo general en el v\u00e9rtice) o un soplo de VSD (agudo, holosist\u00f3lico en el borde esternal. En pacientes con insuficiencia importante del coraz\u00f3n derecho se pueden documentar signos de hepatomegalia con un h\u00edgado puls\u00e1til en presencia de insuficiencia tric\u00faspidea importante. La cianosis y las extremidades fr\u00edas y h\u00famedas son indicativas de perfusi\u00f3n tisular disminuida y la vasodilataci\u00f3n con extremidades calientes corresponden a un proceso de shock cardiog\u00e9nico en deterioro con respuesta inflamatoria sist\u00e9mica. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de shock cardiog\u00e9nico por infarto agudo de mioc\u00e1rdico se basa fuertemente por datos cl\u00ednicos mencionados anteriormente como antecedentes de dolor tor\u00e1cico (recurrente) o dificultad para respirar y hallazgos de hipotensi\u00f3n (en la mayor\u00eda de los pacientes), hipoperfusi\u00f3n y generalmente congesti\u00f3n pulmonar. (1,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe realizar inmediatamente un electrocardiograma el cual puede confirmar la presencia de isquemia recurrente, particularmente en pacientes que han sido reperfundidos. Algunas pruebas de laboratorio a incluir pueden hemograma completo, an\u00e1lisis bioqu\u00edmico (electrolitos en donde se puede evidenciar acidosis metab\u00f3lica con nivel de lactato elevado y bicarbonato s\u00e9rico disminuido, existencia de hipoperfusi\u00f3n renal por aumento del nitr\u00f3geno ureico y la creatinina en sangre), tiempos de protrombina y tromboplastina parcial y mediciones seriadas de troponina. (1,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un ecocardiograma en la mayor\u00eda de los casos puede confirmar el diagn\u00f3stico y excluir otras etiolog\u00edas card\u00edacas, los hallazgos pueden incluir, una funci\u00f3n sist\u00f3lica global del ventr\u00edculo izquierdo o derecho gravemente deprimida, un volumen sist\u00f3lico reducido y la sugerencia de presiones de llenado elevadas respaldan el diagn\u00f3stico.\u00a0Adem\u00e1s, el ecocardiograma puede evaluar la funci\u00f3n regional de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho, y puede detectar la causa o los factores que contribuyen al shock cardiog\u00e9nico, como derrame peric\u00e1rdico con taponamiento, insuficiencia mitral grave, rotura del tabique ventricular y disecci\u00f3n a\u00f3rtica proximal, que puede causar insuficiencia a\u00f3rtica y\/o taponamiento, estenosis a\u00f3rtica o mitral concomitante. (1,9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes en los que el diagn\u00f3stico sigue siendo incierto, o si el paciente no ha respondido a los esfuerzos iniciales de reanimaci\u00f3n, pueden someterse a la colocaci\u00f3n de un cat\u00e9ter en la arteria pulmonar con punta de globo (Swan-Ganz) para confirmar el diagn\u00f3stico y\/o guiar el tratamiento.(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En algunas gu\u00edas se documenta que el diagn\u00f3stico definitivo de shock cardiog\u00e9nico se puede confirmar cuando el perfil hemodin\u00e1mico muestra hipotensi\u00f3n arterial con presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica persistente por debajo de 80 a 90 mmHg o una presi\u00f3n arterial media 30 mmHg por debajo del nivel basal del paciente lo que lleva una reducci\u00f3n severa del \u00edndice card\u00edaco en &lt;1,8 L\/min\/m\u00a0<sup>2<\/sup>\u00a0sin soporte o &lt;2,2 L\/min\/m\u00a0<sup>2<\/sup>\u00a0con soporte (normal \u00a04-6,5 l\/min), presi\u00f3n venosa central (PVC) &gt;10 mmHg y\u00a0 una presi\u00f3n de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) elevada por encima de aproximadamente 15 mmHg y\/o. La PCWP es similar a la de la aur\u00edcula izquierda, ya que no existen v\u00e1lvulas entre ambas cavidades.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nos da idea de la efectividad del coraz\u00f3n izquierdo en cuanto a bomba. Su valor de referencia es 6-12mmHG y su disminuci\u00f3n indica reducci\u00f3n de la presi\u00f3n en ventr\u00edculo izquierdo al final de la di\u00e1stole y del gasto cardiaco, o hipovolemia. Otro dato que se puede analizar es una disminuci\u00f3n de la SvO2 o saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno venoso mixto (saturaci\u00f3n venosa medida a nivel de la arteria pulmonar con valores normales alrededor del 75%); este \u00faltimo es un par\u00e1metro que refleja la funcionalidad global del sistema cardiovascular y constituye un dato de gran relevancia, pues se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto en condiciones normales. Existen varias gu\u00edas que pueden dirigir mejor el diagn\u00f3stico de shock cardiog\u00e9nico por medio de distintos criterios. <strong>Ver Figura N\u00b02:<\/strong> Definiciones cl\u00ednicas y de ensayos actuales del shock cardiog\u00e9nico. (1,10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Medidas generales de shock cardiog\u00e9nico: <\/strong><\/li>\n<li><strong>L\u00edquidos y electrolitos:<\/strong> Se recomienda la provocaci\u00f3n con l\u00edquidos (soluci\u00f3n salina o lactato de Ringer, &gt; 200 ml durante 15 a 30 minutos) como tratamiento de primera l\u00ednea si no hay signos de sobrecarga de l\u00edquidos para optimizar las presiones de llenado del ventr\u00edculo izquierdo en pacientes que desarrollan shock cardiog\u00e9nico con signos cl\u00ednicos sugestivos o monitoreo hemodin\u00e1mico indicativo de una presi\u00f3n de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) &lt; 15 mm Hg, se debe lograr una meta PCWP aproximadamente 15 mm Hg. Es importante valorar en las personas con insuficiencia card\u00edaca del lado derecho, las presiones de la aur\u00edcula derecha y la PCWP ya que son malos predictores de la respuesta de l\u00edquidos. La ecocardiograf\u00eda puede evaluar el estado del volumen del coraz\u00f3n del lado derecho y descartar la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido peric\u00e1rdico, sin embargo, el m\u00e9todo definitivo de evaluaci\u00f3n del estado del volumen y la reanimaci\u00f3n adecuada es el cateterismo del coraz\u00f3n derecho, que debe realizarse junto con la angiograf\u00eda coronaria. (3,7,9)<\/li>\n<li><strong>La hipoxemia y la acidosis metab\u00f3lica<\/strong>: Se debe usar oximetr\u00eda de pulso continua para monitorear el compromiso respiratorio. Estos pacientes tienen riesgo de falla respiratoria aguda. El mismatch ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n puede contribuir a la progresi\u00f3n. Se debe evaluar estrictamente el requerimiento de ventilaci\u00f3n temprana. Es importante un especial cuidado en aquellos que desarrollan falla cardiaca derecha ya que la presi\u00f3n positiva puede reducir abruptamente la presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica. Cuando se requiere ventilaci\u00f3n invasiva los vol\u00famenes tidales bajos (5-7 ml\/kg de peso corporal ideal) utilizados en el tratamiento del s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda se consideran protectores pulmonares y reducen la incidencia de FVR del 60 % al 25 %, adem\u00e1s, optimizan el flujo sangu\u00edneo entre la vasculatura pulmonar y parenquimatosa. La disminuci\u00f3n de la resistencia en el circuito pulmonar reduce la tensi\u00f3n en el ventr\u00edculo derecho en comparaci\u00f3n con los vol\u00famenes corrientes m\u00e1s altos. Por esta raz\u00f3n, se recomienda una estrategia de volumen tidal bajo cuando se ventila mec\u00e1nicamente a estos pacientes. Los objetivos de ox\u00edgeno var\u00edan dependiendo de las comorbilidades del paciente, pero en el entorno de cuidados agudos son aceptables saturaciones de ox\u00edgeno en sangre &gt;90%. (7,11)<\/li>\n<li><strong>Presi\u00f3n arterial<\/strong>: Es adecuado usar vasopresores para mantener presi\u00f3n arterial media &gt; 65 mmHg, se utiliza norepinefrina como primera l\u00ednea sin embargo, la vasopresina produce menos vasoconstricci\u00f3n pulmonar que la norepinefrina; y puede ser m\u00e1s beneficioso como vasopresor de primera l\u00ednea pero en pacientes con shock cardiog\u00e9nico con FVR aguda. La vasoactividad pulmonar puede modificarse con inodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa III u \u00f3xido n\u00edtrico. Es importante recordar en estos pacientes que cuando se utilizan estos agentes, se requiere un control invasivo de la presi\u00f3n arterial, ya que pueden inducir hipotensi\u00f3n r\u00e1pidamente. (7,11)<\/li>\n<li><strong>Inotr\u00f3picos y vasopresores<\/strong>:<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se utilizan para aumentar la contractilidad del coraz\u00f3n, la frecuencia cardiaca y el tono vascular perif\u00e9rico. Es importante hacer hincapi\u00e9 de que estos agentes tambi\u00e9n aumentan la demanda mioc\u00e1rdica de ox\u00edgeno por lo que las mejoras de la hemodin\u00e1mica y la presi\u00f3n arterial tienen un costo, que llega a ser perjudicial en pacientes con isquemia en evoluci\u00f3n. El objetivo es una presi\u00f3n de enclavamiento capilar pulmonar de al menos 15 mm Hg con \u00edndice card\u00edaco de 0,2 L\/kg\/minuto. (3,12)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>Norepinefrina:<\/u> (Inotrop\u00eda, cronotrop\u00eda, dromotrop\u00eda y vasoconstricci\u00f3n), es la m\u00e1s utilizada en la pr\u00e1ctica, tiene efectos \u03b1 y \u03b2<sub>1<\/sub>incluso m\u00e1s fuertes que la dopamina y es m\u00e1s segura y eficaz en caso de shock cardiog\u00e9nico e hipotensi\u00f3n grave, adem\u00e1s reduce los eventos arr\u00edtmicos, la dosis inicial recomendada 0,01 a 0,03 mcg\/kg\/minuto (dosis m\u00e1xima 0,1 mcg\/kg\/minuto).<\/li>\n<li><u>Dopamina:<\/u> (Inotrop\u00eda, dromotrop\u00eda, cronotrop\u00eda y vasoconstriccui\u00f3n). En dosis bajas (&lt;3 \u03bcg\/kg\/min), estimula predominantemente los receptores dopamin\u00e9rgicos que dilatan diversos lechos arteriales. Las dosis intermedias de 3 a 6 \u03bcg\/kg\/min estimulan el receptor \u03b2<sub>1<\/sub>y mejoran la contractilidad mioc\u00e1rdica, dosis inicial de 2-5 mcg\/kg\/minuto. No es un agente com\u00fanmente utilizado como primera l\u00ednea, ya que en los \u00faltimos ensayos de SOAP II se ha demostrado una mayor incidencia de taquiarritmias y una mayor mortalidad en pacientes con shock cardiog\u00e9nico cuando se utiliz\u00f3 dopamina como primera l\u00ednea.<\/li>\n<li><u>Dobutamina:<\/u> (Inotrop\u00eda y vasodilataci\u00f3n), no causa vasodilataci\u00f3n renal a diferencia de la dopamina y tiene un efecto \u03b2<sub>2<\/sub>(vasodilatador arteriolar) mucho m\u00e1s fuerte, por lo cual puede contribuir a la hipotensi\u00f3n. Dosis habitual recomendada 2-15 mcg\/kg\/minuto. \u00a0(3,7,12\u201314)<\/li>\n<li><u>Levosimendan<\/u>: (Inotrop\u00eda e inodilatador), se utiliza en la insuficiencia card\u00edaca cr\u00f3nica agudamente descompensada, aumenta el consumo de ox\u00edgeno mioc\u00e1rdico en una menor proporci\u00f3n, no altera la funci\u00f3n diast\u00f3lica y tiene menos efectos pro-arr\u00edtmicos directos, sin embargo, puede producir hipotensi\u00f3n lo que resulta en un aumento de los requerimientos de vasopresores; Por otro lado tambi\u00e9n se ha descrito un aumento en el \u00edndice card\u00edaco y la potencia card\u00edaca, una disminuci\u00f3n en la presi\u00f3n ventricular izquierda y un aumento en la SVO2.Se puede utilizar como terapia de rescate ante la falla con dobutamina, incluso en cierto casos, el tratamiento suplementario con levosimend\u00e1n result\u00f3 ser m\u00e1s efectivo que el uso de norepinefrina, dobutamina e incluso la colocaci\u00f3n de bomba de bal\u00f3n intraa\u00f3rtico, ya que el levosimend\u00e1n obtuvo mayor reducci\u00f3n de la resistencia vascular sist\u00e9mica y mayor mejor\u00eda de la hemodinamia. Dosis 0,05-0,2 \u03bcg\/kg\/min. (15,16)<\/li>\n<li><u>Vasopresina:<\/u> (Vasoconstricci\u00f3n), agente de segunda l\u00ednea, act\u00faa sobre los receptores V1a disminuyendo la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico e incrementando la concentraci\u00f3n de Ca++ intracelular. Se han realizado ensayos utilizando la vasopresina profil\u00e1cticamente (0,03 U\/min), iniciada antes de la entrada en bomba, lo que demostr\u00f3 una disminuci\u00f3n de los requerimientos de catecolaminas. (7,17)<\/li>\n<li><u>Fenilefrina:<\/u> (Vasoconstricci\u00f3n), Aumento de PAM, disminuye FC, disminuci\u00f3n de GC. Dosis 0,5-8 \u03bcg\/kg\/min; incremento de 0,5 a 1 \u03bcg\/kg\/min cada 5 min hasta alcanzar el efecto deseado. Importante tener cuidado en disfunci\u00f3n cardiaca ya que aumenta la poscarga. (7,18)<\/li>\n<li><u>Epinefrina:<\/u> (Inotrop\u00eda, cronotrop\u00eda, dromotrop\u00eda y vasoconstricci\u00f3n), utilizado como agente de segunda l\u00ednea o de primera l\u00ednea en el shock anafil\u00e1ctico. Aumenta del gasto cardiaco, el volumen sist\u00f3lico y la PAM, adem\u00e1s, aumenta las RVS. Dosis 0,05-1 \u03bcg\/kg\/min (incremento 0,05-0,2 \u03bcg\/kg\/min cada 10-15 min hasta alcanzar el efecto deseado). (18)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si el shock cardiog\u00e9nico persiste se requiere soporte inotr\u00f3pico IV continuo m\u00e1s de 24 horas por lo que se debe considerar la oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea para brindar apoyo de emergencia en pacientes con mala oxigenaci\u00f3n o usarla como puente para el trasplante o la implantaci\u00f3n de un dispositivo de asistencia mec\u00e1nica. (13)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Agentes vasodilatadores dentro del circuito pulmonar:<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es eficaz para aumentar el gasto cardiaco de los pacientes con insuficiencia cardiaca y contrarresta la vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica causada por las catecolaminas end\u00f3genas. El uso de vasodilatadores pulmonares intravenosos se asocia a hipotensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica, al no existir vasodilatadores pulmonares selectivos puros, lo que provoca mala tolerancia cl\u00ednica en pacientes con necesidad de vasopresores. Por esta raz\u00f3n, la v\u00eda inhalada es de elecci\u00f3n en estos pacientes, lo que evita en gran parte, los efectos sist\u00e9micos delet\u00e9reos. (3,17)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>M<u>ilrinona:<\/u> Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que funciona como inotr\u00f3pico y vasodilatador pulmonar y sist\u00e9mica, puede tratar tanto el gasto cardiaco bajo como la SVR alta en el choque cardiog\u00e9nico con una presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica adecuada. No se encontraron diferencias significativas comparado con la dobutamina. Dan efecto de empeoramiento de hipotensi\u00f3n por lo que no se utiliza con frecuencia en pacientes con shock cardiog\u00e9nico. (3)<\/li>\n<li><u>\u00d3xido n\u00edtrico:<\/u> Es el m\u00e1s utilizado en esta indicaci\u00f3n. Presenta como ventaja una vida media corta y, como inconvenientes, la necesidad de administraci\u00f3n continua, su contraindicaci\u00f3n una vez el paciente es destetado de la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, la necesidad de monitorizaci\u00f3n de NO2 y el posible efecto rebote. (17)<\/li>\n<li><u>Prostaciclinas:<\/u> Un ejemplo es el iloprost, presentan un perfil farmacocin\u00e9tico m\u00e1s favorable, con una vida media que permite su administraci\u00f3n cada 3-4 h y se puede utilizar tanto en pacientes en ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica como en espont\u00e1nea. En t\u00e9rminos hemodin\u00e1micos es, al menos, igual de eficaz que el \u00f3xido n\u00edtrico, consiguiendo disminuir las presiones arteriales pulmonares y mejorando la eyecci\u00f3n del VD y el \u00edndice cardiaco de forma m\u00e1s prolongada. (17)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Dispositivos mec\u00e1nicos de apoyo circulatorio: <\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Est\u00e1n desarrollados para ayudar al ventr\u00edculo izquierdo o derecho hasta la recuperaci\u00f3n del miocardio, o hasta que se pueda emprender una terapia m\u00e1s definitiva, se pueden incluir la bomba de bal\u00f3n intraa\u00f3rtica (IABP), las bombas microaxiales basadas en cat\u00e9ter y los sistemas de oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La IABP, tiene como funci\u00f3n el aumento de la presi\u00f3n diast\u00f3lica con el consiguiente aumento de la perfusi\u00f3n coronaria que se produce cuando se infla el bal\u00f3n en di\u00e1stole inmediatamente despu\u00e9s del cierre de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica. Cuando el bal\u00f3n se desinfla al final de la di\u00e1stole, inmediatamente antes de la contracci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo, disminuye de modo repentino la poscarga y, por tanto, mejora la eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo. Sugerido en pacientes con inestabilidad hemodin\u00e1mica o shock cardiog\u00e9nico debido a complicaciones mec\u00e1nicas. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con respecto a las bombas cardiacas microaxiales, ofrecen una mejora de la descarga del ventr\u00edculo izquierdo cuando se colocan a trav\u00e9s de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica al extraer sangre directamente del ventr\u00edculo y expulsarla hacia la aorta ascendente. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La bomba extracorp\u00f3rea, proporciona circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea de la aur\u00edcula izquierda a la arteria femoral, adem\u00e1s se utiliza para proporcionar apoyo del ventr\u00edculo derecho de la arteria yugular interna derecha a la arteria pulmonar.\u00a0(3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el \u00e1mbito de un shock cardiog\u00e9nico por infarto agudo de miocardio, las evidencias recomiendan como manejo principal la reperfusi\u00f3n coronaria. Una vez ingresado al hospital se debe iniciar un monitoreo hemodin\u00e1mico invasivo y no invasivo con el fin de adecuar un correcto tratamiento. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los objetivos de la monitorizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica deben centrarse en la modificaci\u00f3n hemodin\u00e1mica para producir signos vitales estables y una perfusi\u00f3n tisular adecuada. La monitorizaci\u00f3n continua de la presi\u00f3n arterial con una l\u00ednea arterial, la telemetr\u00eda, la oximetr\u00eda de pulso continua, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la diuresis son par\u00e1metros que deben monitorizarse siempre. (7)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Revascularizaci\u00f3n: <\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La revascularizaci\u00f3n, ya sea mediante intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea (PCI) o injerto de derivaci\u00f3n de arteria coronaria (CABG), reduce la mortalidad ya que mejora la supervivencia en pacientes con infarto agudo de miocardio y shock cardiog\u00e9nico, el beneficio puede estar limitado a pacientes &lt; 75 a\u00f1os. Demostr\u00f3 una disminuci\u00f3n significativa de las tasas de mortalidad (70-80% a 40-50%). En ausencia de contraindicaciones, administrar terapia fibrinol\u00edtica a pacientes que no son candidatos adecuados para PCI o CABG. (3,7,11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La inestabilidad hemodin\u00e1mica y el uso de vasopresores en el shock cardiog\u00e9nico necesitan un control estricto de la presi\u00f3n arterial invasiva para guiar la titulaci\u00f3n de f\u00e1rmacos. Se debe considerar la colocaci\u00f3n de un cat\u00e9ter venoso central para la administraci\u00f3n de medicamentos vasoactivos, as\u00ed como facilitar el monitoreo de la presi\u00f3n venosa central y la saturaci\u00f3n venosa central para determinar y monitorizar el metabolismo del ox\u00edgeno a nivel tisular. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante pensar en un equipo de apoyo multidisciplinario ya que el choque cardiog\u00e9nico exige diagn\u00f3stico r\u00e1pido e intervenci\u00f3n temprana, y evaluaci\u00f3n hemodin\u00e1mica continua. El equipo multidisciplinario puede incluir intensivistas cardiacos, cardi\u00f3logos especializados en insuficiencia cardiaca avanzada y cirujanos cardiotor\u00e1cicos, as\u00ed como cardi\u00f3logos intervencionistas. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El shock cardiog\u00e9nico es un estado que puede generar falla org\u00e1nica y por consiguiente la muerte y por tal motivo se debe abordar tempranamente. En m\u00faltiples estudios se ha evidenciado que la terapia de reperfusi\u00f3n temprana ha mejorado el pron\u00f3stico en pacientes con shock cardiog\u00e9nico por isquemia mioc\u00e1rdica aguda la cual es la causa m\u00e1s frecuente de esta entidad. Un diagn\u00f3stico pronto y adecuado mejorar\u00eda la tasa de supervivencia de estos pacientes, as\u00ed como el empleo de un equipo multidisciplinario para este padecimiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En esta investigaci\u00f3n, se quiso enfocar en el infarto de miocardio por ser la causa m\u00e1s importante del shock cardiog\u00e9nico y as\u00ed dar a conocer a la poblaci\u00f3n las circunstancias en las que se puede presentar el estado de shock cardiog\u00e9nico dado por un infarto agudo de miocardio. Es importante entender la fisiopatolog\u00eda que lo llev\u00f3 a este suceso para lograr comprender el manejo m\u00e1s adecuado ante tal situaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2023\/shock-cardiogenico-por-isquemia-miocardica-aguda.pdf\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Alex Reyentovich, MDHolger Thiele, MD, FESC. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. 2023 [Internet]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shock cardiog\u00e9nico | Terap\u00e9utica en Medicina cr\u00edtica | AccessMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/accessmedicina-mhmedical-com-uh.knimbus.com\/content.aspx?sectionid=249974217&amp;bookid=2972&amp;Resultclick=2<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Choque cardiog\u00e9nico | Diagn\u00f3stico y tratamiento en cardiolog\u00eda, 6e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/accessmedicina-mhmedical-com-uh.knimbus.com\/content.aspx?bookid=3345&amp;sectionid=278037481#1200602996<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Masson E. Estado de shock cardiog\u00e9nico [Internet]. EM-Consulte. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/www.em-consulte.com\/es\/article\/1437247\/estado-de-shock-cardiogenico<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Epidemiolog\u00eda actual del shock en las UTI [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/www.intramed.net\/93971\/Epidemiologia-actual-del-shock-en-las-UTI<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults &#8211; UpToDate [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/www-uptodate-com-uh.knimbus.com\/contents\/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock%20cardiog%C3%A9nico&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=6~150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=5<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cardiogenic Shock | Journal of the American Heart Association [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/full\/10.1161\/JAHA.119.011991<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Jones TL, Nakamura K, McCabe JM. Cardiogenic shock: evolving definitions and future directions in management. Open Heart. 1 de mayo de 2019;6(1):e000960.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Paredes MGO, Villavicencio MJM, Cede\u00f1o LAV, Silva FJG. Shock cardiog\u00e9nico. Diagn\u00f3stico y clasificaci\u00f3n. RECIAMUC. 28 de marzo de 2023;7(1):865-72.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Papel de enfermer\u00eda en el manejo del cat\u00e9ter Swan Ganz en uci. [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. Disponible en: https:\/\/revistasanitariadeinvestigacion.com\/papel-de-enfermeria-en-el-manejo-del-cateter-swan-ganz-en-uci\/<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Henry TD, Tomey MI, Tamis-Holland JE, Thiele H, Rao SV, Menon V, et\u00a0al. Invasive Management of Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 13 de abril de 2021;143(15):e815-29.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cardiogenic Shock &#8211; DynaMed [Internet]. [citado 3 de junio de 2023]. 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Disponible en: https:\/\/scc.org.co\/boletin-no-135\/<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cholley B, Levy B, Fellahi JL, Longrois D, Amour J, Ouattara A, et\u00a0al. Levosimendan in the light of the results of the recent randomized controlled trials: an expert opinion paper. Crit Care. diciembre de 2019;23(1):385.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">P\u00e9rez Vela JL, Llanos Jorge C, Duerto \u00c1lvarez J, Jim\u00e9nez Rivera JJ. Manejo cl\u00ednico del shock poscardiotom\u00eda en pacientes adultos. Med Intensiva. junio de 2022;46(6):312-25.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Andaluz-Ojeda D, Cant\u00f3n-Bulnes ML, Pey Richter C, Garnacho-Montero J. F\u00e1rmacos vasoactivos en el tratamiento del shock s\u00e9ptico. Med Intensiva. 1 de mayo de 2022;46:26-37.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Aspectos generales del shock cardiog\u00e9nico por isquemia mioc\u00e1rdica aguda Autora principal:\u00a0Dra. 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