{"id":72406,"date":"2023-07-14T11:13:10","date_gmt":"2023-07-14T09:13:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72406"},"modified":"2024-02-23T10:58:32","modified_gmt":"2024-02-23T09:58:32","slug":"sindrome-de-lisis-tumoral-un-analisis-de-los-aspectos-basicos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-lisis-tumoral-un-analisis-de-los-aspectos-basicos\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de lisis tumoral: un an\u00e1lisis de los aspectos b\u00e1sicos"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de lisis tumoral: un an\u00e1lisis de los aspectos b\u00e1sicos<\/strong><\/p>\n

Autora principal:\u00a0Mar\u00eda Ang\u00e9lica Navarro Ure\u00f1a<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 13; 702<\/p>\n

Tumoral lysis syndrome: an analysis of the basic aspects<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 13 Primera quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 13; 702<\/p>\n

Autoras:<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Ang\u00e9lica Navarro Ure\u00f1a*<\/p>\n

Y\u00e1nell Seoane Olivas**<\/p>\n

Sindy P. Mora Guti\u00e9rrez ***<\/p>\n

* M\u00e9dico General. Graduada de la carrera de Licenciatura en Medicina General y\u00a0 Cirug\u00eda, de la Universidad Aut\u00f3noma de Centro Am\u00e9rica. Estudiante investigadora certificada por el Consejo Nacional de Investigaci\u00f3n en Salud (CONIS).\u00a0 San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

**M\u00e9dico General. Graduada de la carrera de Licenciatura en Medicina General y Cirug\u00eda, de la Universidad Aut\u00f3noma de Centro Am\u00e9rica.\u00a0 Estudiante investigadora certificada por el Consejo Nacional de Investigaci\u00f3n en Salud (CONIS). San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

***M\u00e9dico General. Graduada de la carrera de Licenciatura en Medicina General y Cirug\u00eda, de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas. Buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas en investigaci\u00f3n intervencional avalado por el Consejo Nacional de Investigaci\u00f3n en Salud (CONIS). San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen.<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de lisis tumoral representa una patolog\u00eda de suma importancia debido a los desbalances metab\u00f3licos potencialmente mortales que ocasiona, siendo un reto para los proveedores de salud, especialmente para los que atienden pacientes oncol\u00f3gicos; debido a su potencial de generar disfunci\u00f3n org\u00e1nica severa e incluso la muerte si no se reconoce y maneja oportunamente. Entender las complejidades de este s\u00edndrome es crucial ya que permite optimizar el tratamiento y asegurar un buen pron\u00f3stico. Este art\u00edculo brinda un an\u00e1lisis comprensivo donde se abordan los aspectos m\u00e1s importantes para entender de forma integral esta patolog\u00eda, incluyendo fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico, factores de riesgo, cl\u00ednica, tratamiento y pron\u00f3stico.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> oncolog\u00eda, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hiperuricemia.<\/p>\n

Abstract.<\/strong><\/p>\n

The tumoral lysis syndrome represents an important pathology because of the potentially life-threatening metabolic imbalances it causes. This syndrome represents a challenge for the healthcare providers, especially the ones that care for oncologic patients; due to its potential of generating severe organic dysfunction or even death if it is not recognized and managed promptly. Understanding this syndrome\u2019s complexities is crucial as it allows to optimize treatment and ensure a good prognosis. This article provides a comprehensive analysis that addresses the most important aspects for understanding the syndrome from an all-inclusive perspective, including pathophysiology, diagnosis, risk factors, clinic, treatment and prognosis.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: oncology, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hyperuricemia<\/p>\n

Declaraciones.<\/strong><\/p>\n

Todos los autores han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de lisis tumoral (SLT) se define como una emergencia oncol\u00f3gica ocasionada por destrucci\u00f3n tumoral masiva con liberaci\u00f3n de grandes cantidades de potasio, f\u00f3sforo, y \u00e1cidos nucleicos en la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica.1<\/sup><\/p>\n

El SLT usualmente ocurre despu\u00e9s de terapia citot\u00f3xica en pacientes con linfomas no Hodgkin (particularmente Burkitt) y leucemia linfobl\u00e1stica aguda; por otro lado, podr\u00eda ocurrir espont\u00e1neamente en tumores con \u00edndices de proliferaci\u00f3n altos, o altamente sensibles a terapia citot\u00f3xica.1<\/sup><\/p>\n

Los criterios de Cairo y Bishop permiten distinguir el SLT por cl\u00ednica y laboratorio, por laboratorio requiere anomal\u00edas metab\u00f3licas (hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia) que aparecen entre 3 a 7 d\u00edas despu\u00e9s del inicio de la terapia, y cl\u00ednicamente se manifiesta cuando los trastornos metab\u00f3licos se acompa\u00f1an de elevaci\u00f3n de creatinina, convulsiones, arritmias cardiacas, o la muerte.2<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

La liberaci\u00f3n de los contenidos intracelulares de las c\u00e9lulas tumorales es la noxa clave en el desarrollo del SLT; esta conlleva a varias alteraciones metab\u00f3licas cuando se sobrepasa la capacidad de excreci\u00f3n. La m\u00e1s importante de estas alteraciones es la hiperuricemia. El metabolismo de los \u00e1cidos nucleicos tiene como producto final la producci\u00f3n de \u00e1cido \u00farico, como se describe en la figura 1, disponible al final del art\u00edculo.3<\/sup><\/p>\n

Debido a la excreci\u00f3n renal del \u00e1cido \u00farico, cuando este se produce en cantidades que sobrepasan la capacidad excretora, se llega a acumular en los t\u00fabulos colectores renales donde el ambiente \u00e1cido lleva a la cristalizaci\u00f3n y precipitaci\u00f3n de este metabolito. Todo este proceso ocasiona obstrucci\u00f3n y fallo renal. Existen otros mecanismos independientes de la cristalizaci\u00f3n, por los cuales el \u00e1cido \u00farico mantiene el da\u00f1o renal, tales como vasoconstricci\u00f3n, disminuci\u00f3n de flujo sangu\u00edneo renal e inflamaci\u00f3n.2,3 <\/sup><\/p>\n

Otra de las alteraciones metab\u00f3licas es la hiperfosfatemia. Las altas cantidades circulantes de los fosfatos ocasionan quelaci\u00f3n con calcio, llevando a hipocalcemia e irrupci\u00f3n del equilibrio entre calcio y f\u00f3sforo, provocando la formaci\u00f3n de cristales de fosfato de calcio, otro promotor de la obstrucci\u00f3n y fallo renal. La hiperfosfatemia se presenta m\u00e1s com\u00fanmente en SLT inducido por terapia citot\u00f3xica que el producido espont\u00e1neamente. 4 <\/sup><\/p>\n

La hipocalcemia se relaciona a este proceso por los defectos enzim\u00e1ticos de la 1-alfa hidroxilasa renal y niveles bajos de vitamina D3. La hiperpotasemia usualmente es la alteraci\u00f3n m\u00e1s precoz por liberaci\u00f3n desde el espacio intracelular secundario a la lisis, aunado a la insuficiencia renal, afectando usualmente al m\u00fasculo esquel\u00e9tico y cardiaco.3,5 <\/sup><\/p>\n

Este trastorno hidroelectrol\u00edtico tambi\u00e9n se debe a niveles disminuidos de adenos\u00edn trifosfato (ATP), lo que explica que sea de las primeras alteraciones metab\u00f3licas.6<\/sup><\/p>\n

La insuficiencia renal aguda se puede explicar por dos procesos predominantemente:<\/p>\n

    \n
  1. Dep\u00f3sito de cristales de fosfato de calcio, \u00e1cido \u00farico y xantina: obstrucci\u00f3n, acidosis tubular, disminuci\u00f3n de tasa de filtraci\u00f3n glomerular. 4<\/sup><\/li>\n
  2. Activaci\u00f3n del sistema renina angiotensina aldosterona, vasoconstricci\u00f3n renal y liberaci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias. 3<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n

    La lisis tumoral por s\u00ed sola ocasiona la liberaci\u00f3n masiva de citoquinas las cuales causan un s\u00edndrome de respuesta inflamatoria sist\u00e9mica y falla multiorg\u00e1nica 2<\/sup><\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico de este s\u00edndrome se establece mediante la correlaci\u00f3n del cuadro cl\u00ednico y los hallazgos de laboratorio, manifestados por la alteraci\u00f3n de la homeostasis del medio interno, se produce por el paso de los productos del metabolismo intracelular hacia la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica; y de esta manera evidencia trastornos hidroelectrol\u00edticos graves e insuficiencia renal aguda. Entre los trastornos hidroelectrol\u00edticos que caracterizan el cuadro, podemos describir a la hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que constituyen el eslab\u00f3n fundamental en los criterios propuestos por Cairo y Bishop en el 2004 del Instituto Nacional de C\u00e1ncer, y la correlaci\u00f3n cl\u00ednica yace en importancia en los criterios cl\u00ednicos y al clasificar la gravedad, los cuales se describen m\u00e1s a profundidad en los cuadros 1 y 2 al final del art\u00edculo en anexos. 7<\/sup><\/p>\n

    Un aspecto importante a tomar en cuenta es la pseudohiperpotasemia. En un contexto de leucocitosis y trombocitosis se puede dar la lisis de estos mismos componentes despu\u00e9s de la toma de la muestra, por lo que se debe monitorear el potasio plasm\u00e1tico, no el s\u00e9rico. Estos pacientes no presentan las alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas propias de la hiperpotasemia verdadera.6<\/sup><\/p>\n

    En individuos con linfoma de Burkitt se ha descrito que el riesgo de SLT depende de la carga tumoral, y la funci\u00f3n renal. Una manera de monitorear el riesgo es mediante la hiperuricemia acompa\u00f1ada de niveles altos de lactato deshidrogenasa (LDH) los cuales indicar\u00edan una carga tumoral elevada, y por lo tanto un riesgo mayor de SLT. 6<\/sup><\/p>\n

    Una herramienta \u00fatil en el diagn\u00f3stico diferencial es el cociente \u00e1cido \u00farico urinario – creatinina plasm\u00e1tica, el cual es mayor a 1 en pacientes con nefropat\u00eda hiperuric\u00e9mica aguda, y menor en aquellos con falla renal de otras causas. 6<\/sup><\/p>\n

    Es necesario distinguir el SLT de otras manifestaciones provocadas por tratamientos espec\u00edficos oncol\u00f3gicos, ya que a nivel cl\u00ednico los s\u00edntomas son muy inespec\u00edficos. Algunos f\u00e1rmacos como el dasatinib o el imatinib podr\u00edan ocasionar hiperuricemia. Medicamentos como cetuximab, panitumumab, sorafenib se han relacionado a hipocalcemia. 8<\/sup><\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

    La cl\u00ednica del paciente es la manifestaci\u00f3n provocada por los trastornos hidroelectrol\u00edticos t\u00edpicos del s\u00edndrome, siendo los s\u00edntomas m\u00e1s comunes, v\u00f3mitos, n\u00e1useas y diarrea. Usualmente se manifiestan del primer al tercer d\u00eda despu\u00e9s del inicio del tratamiento antineopl\u00e1sico. Se pueden distinguir adem\u00e1s s\u00edntomas m\u00e1s espec\u00edficos de cada trastorno metab\u00f3lico. 4<\/sup><\/p>\n

    La hiperpotasemia se manifiesta m\u00e1s que todo en m\u00fasculo esquel\u00e9tico y cardiaco. Cuando los niveles superan 5,0 mg\/dl se presentan taquicardia y fibrilaci\u00f3n ventricular. Entre otros cambios electrocardiogr\u00e1ficos se encuentran ondas T picudas, QRS prolongados o fusi\u00f3n de QRS y onda T. Por otro lado, se presenta fatiga, debilidad, calambres musculares, parestesias e insuficiencia muscular respiratoria. 4,9<\/sup><\/p>\n

    En el caso de la hiperfosfatemia se manifiesta solo cuando es m\u00e1s intensa y se confunde con los s\u00edntomas concomitantes de hipocalcemia, como convulsiones y letargo.4<\/sup><\/p>\n

    En la hipocalcemia los s\u00edntomas m\u00e1s espec\u00edficos incluyen calambres musculares, laringoespasmo, convulsiones, tetania y manifestaciones cardiacas como taquicardia ventricular polim\u00f3rfica o incluso muerte s\u00fabita.4,9<\/sup><\/p>\n

    Entre las manifestaciones de la hiperuricemia se encuentran anorexia, v\u00f3mitos, letargo, oliguria.4,9<\/sup><\/p>\n

    Los s\u00edntomas que se pueden manifestar en insuficiencia renal son el edema, HTA, y la oliguria o anuria.9<\/sup><\/p>\n

    Factores de riesgo <\/strong><\/p>\n

    Ciertos grupos de pacientes oncol\u00f3gicos se encuentran en riesgo mayor de padecer SLT, sin embargo, depende de muchas variables. Los factores de riesgo se agrupan en varias categor\u00edas como se describe a continuaci\u00f3n. 9<\/sup><\/p>\n

      \n
    1. Tipo de tumor 9<\/sup><\/li>\n<\/ol>\n