{"id":72482,"date":"2023-07-18T10:22:50","date_gmt":"2023-07-18T08:22:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72482"},"modified":"2024-02-23T10:52:50","modified_gmt":"2024-02-23T09:52:50","slug":"lesion-axonal-traumatica-una-revision-bibliografica-actualizada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesion-axonal-traumatica-una-revision-bibliografica-actualizada\/","title":{"rendered":"Lesi\u00f3n Axonal Traum\u00e1tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Actualizada"},"content":{"rendered":"

Lesi\u00f3n Axonal Traum\u00e1tica: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica Actualizada<\/strong><\/p>\n

Autora principal:\u00a0Dra. Ana Laura Ram\u00edrez L\u00f3pez<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 14; 722<\/p>\n

Traumatic Axonal Injury<\/strong>: An Updated Bibliographic Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 07\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 17\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 722<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

1<\/sup> Dra. Ana Laura Ram\u00edrez L\u00f3pez, investigadora independiente. Puntarenas, Costa Rica.<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0796-6899<\/a><\/p>\n

2<\/sup>Dra. Mariana Navarro Campos, investigadora independiente. Cartago, Costa Rica.<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-9131-9403<\/a><\/p>\n

3<\/sup>Dr. Jafet Manuel Romero Naranjo, investigador independiente, Heredia, Costa Rica<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-6215-3228<\/a><\/p>\n

4<\/sup><\/strong>Dra. Heizel Valeria Vargas Garro, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-0306-4986<\/a><\/p>\n

Resumen: <\/strong>La lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es una afecci\u00f3n que se define como lesiones dispersas, m\u00faltiples, peque\u00f1as, hemorr\u00e1gicas y\/o no hemorr\u00e1gicas, asociada a edema cerebral, junto con alteraci\u00f3n del transporte axopl\u00e1smico, inflamaci\u00f3n y desconexi\u00f3n axonal posterior a un trauma craneoencef\u00e1lico. Se cree que aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren traumas craneoencef\u00e1licos presentar\u00e1n alg\u00fan grado de da\u00f1o axonal. El mecanismo de la lesi\u00f3n est\u00e1 relacionado con el impacto directo y las fuerzas de aceleraci\u00f3n y desaceleraci\u00f3n bruscas, produciendo lesiones por tensi\u00f3n, tracci\u00f3n, cizallamiento y compresi\u00f3n del tejido cerebral. Es una de las causas m\u00e1s frecuentes de discapacidad grave y coma posterior a un trauma craneoencef\u00e1lico. El diagn\u00f3stico se realiza por medio de estudios radiol\u00f3gicos como la TC y la RMN, estudios histopatol\u00f3gicos y biomarcadores. El presente documento permite brindar una visi\u00f3n general actualizada sobre la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica. Adem\u00e1s, destaca los avances sobre la fisiopatolog\u00eda y m\u00e9todos de diagn\u00f3stico de dicha afecci\u00f3n.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Lesi\u00f3n Axonal traum\u00e1tica; Da\u00f1o Axonal Difuso; Trauma Craneoencef\u00e1lico; Tomograf\u00eda Computarizada; Resonancia Magn\u00e9tica.<\/p>\n

Abstract: <\/strong>Traumatic axonal injury is a condition defined as scattered, multiple, small, hemorrhagic and\/or non-hemorrhagic lesions associated with cerebral edema, along with impaired axoplasmic transport, inflammation, and axonal disconnection following cranioencephalic trauma. It is believed that approximately 10% of all patients suffering from head trauma will have some degree of axonal damage. The mechanism of injury is related to direct impact and sudden acceleration and deceleration forces, resulting in tension, traction, shearing and compression injuries of brain tissue. It is one of the most common causes of severe disability and coma following head trauma. The diagnosis is made through radiological studies such as CT and MRI, histopathological studies and biomarkers. This document provides an up-to-date overview of traumatic axonal injury. In addition, it highlights the advances in the pathophysiology and diagnostic methods of this condition.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Traumatic Axonal Injury; Diffuse axonal damage; Traumatic Brain Injury; CT scan, Computed; Magnetic resonance imaging.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanas elaboradas por el Consejo de Organizadores Internaciones de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

El trauma craneoencef\u00e1lico (TCE) es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en el mundo. Las tasas de muerte, hospitalizaciones y visitas a los servicios de urgencias han aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud indica que alrededor de 1,35 millones de personas mueren cada a\u00f1o por accidentes de tr\u00e1nsito. Se ha descrito que aproximadamente el 60% de las muertes por accidentes de tr\u00e1nsito se deben a traumas craneoencef\u00e1licos. Los pacientes con TCE moderado a grave pueden sufrir lesiones que generan secuelas duraderas y que reducen la calidad de vida de los pacientes. (1,2) Estas lesiones pueden clasificarse seg\u00fan sus caracter\u00edsticas neurorradiol\u00f3gicas en lesiones focales como fractura, contusi\u00f3n, hematoma subdura o hematoma epidural o lesiones difusas como el edema cerebral difuso y la lesi\u00f3n axonal difusa o traum\u00e1tica.(3,4) La lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es una afecci\u00f3n que se define como lesiones dispersas, m\u00faltiples, peque\u00f1as, hemorr\u00e1gicas y\/o no hemorr\u00e1gicas, asociada a edema cerebral, junto con alteraci\u00f3n del transporte axopl\u00e1smico, inflamaci\u00f3n y desconexi\u00f3n axonal posterior a un TCE, con presencia de m\u00e1s de 3 focos en los estudios de neuroimagen. En el pasado, la lesi\u00f3n axonal difusa (DAI) se defin\u00eda como p\u00e9rdida de conciencia por m\u00e1s de 6 horas, sin una lesi\u00f3n visible en los estudios de im\u00e1genes. El t\u00e9rmino DAI, indica que la afecci\u00f3n presenta distribuci\u00f3n topogr\u00e1fica difusa. No obstante, diversos estudios demostraron que la distribuci\u00f3n de las lesiones en la DAI presentaban predisposici\u00f3n para los tractos de sustancia blanca en la l\u00ednea media del cerebro, el cuerpo calloso, tronco encef\u00e1lico y el lugar de un\u00edon entre la sustancia gris y blanca de la corteza cerebral. Por lo que hoy en d\u00eda, es m\u00e1s aceptado el t\u00e9rmino lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica (TAI). (5) En los \u00faltimos a\u00f1os, esta afecci\u00f3n se ha considerado como una de las lesiones con desenlace m\u00e1s devastador en los pacientes con TCE y ha sido se\u00f1alada como la lesi\u00f3n con peor pron\u00f3stico. Se considera una de las principales causas de p\u00e9rdida de conciencia y coma postraum\u00e1tico. Se observa en el 50% de los pacientes con trauma cerebral severo y con menor frecuente en traumas leves y moderados. Se cree que se produce por el mecanismo de estiramiento y deformaci\u00f3n del tejido cerebral causado por la aceleraci\u00f3n\/desaceleraci\u00f3n.(3,4) Se estableci\u00f3 un sistema de clasificaci\u00f3n por Adams et al. que consiste en dividir la TAI en 3 grupos seg\u00fan los hallazgos encontrados en la resonancia magn\u00e9tica. El objetivo principal de la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica presente es reunir informaci\u00f3n reciente y actualizada sobre la lesi\u00f3n axonal difusa, con el fin de informar y guiar a los profesionales en ciencias de la salud sobre esta afecci\u00f3n.<\/p>\n

Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n

El presente art\u00edculo se establece como una revisi\u00f3n de tipo bibliogr\u00e1fica en la que se implement\u00f3 el uso de las bases de datos m\u00e9dico-cient\u00edficas PubMed, Scielo y Clinical Key utilizando para su b\u00fasqueda las palabras clave como \u201cLesi\u00f3n Axonal traum\u00e1tica; Da\u00f1o Axonal Difuso; Trauma Craneoencef\u00e1lico; Tomograf\u00eda Computarizada; Resonancia Magn\u00e9tica\u201d principalmente; para un total de 11 art\u00edculos. Los criterios de inclusi\u00f3n utilizados fueron bibliograf\u00eda idioma ingl\u00e9s y espa\u00f1ol con antig\u00fcedad m\u00e1xima de 5 a\u00f1os, abarcando el periodo comprendido entre los a\u00f1os 2018-2023. Por tanto, se excluyen art\u00edculos en otros idiomas y aquellos que fueron publicados previo al a\u00f1o 2018.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda: <\/strong><\/p>\n

En la actualidad, se desconoce la verdadera incidencia de la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica. Algunos estudios mencionan que cree que aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren traumas craneoencef\u00e1licos presentar\u00e1n alg\u00fan grado de da\u00f1o axonal. Se estima que un 25% de los pacientes con da\u00f1o axonal difuso tendr\u00e1n mala evoluci\u00f3n y resultar\u00e1 en la muerte.(6) Se cree que la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica aparece en el 50% de los pacientes que sufren traumas craneoencef\u00e1licos severos y en el 85% de los casos en el que el TCE es causado por accidentes vehiculares. (3) Este dato puede subestimarse debido a la gran cantidad de muertes por traumas craneoencef\u00e1licos que se asocian a hematomas subdurales, hematomas epidurales y otras tipos de lesiones a las que no se les realiza un diagn\u00f3stico verdadero de lesi\u00f3n axonal. Se ha demostrado una incidencia significativa de da\u00f1o axonal difuso en estudios postmortem en los pacientes con TCE grave. (6)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda: <\/strong><\/p>\n

La lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es producto de un traumatismo que origina un da\u00f1o cerebral ocasionando ruptura de axones en la sustancia blanca cerebral. Las regiones m\u00e1s afectadas corresponden a la sustancia blanca parasagital superior, cuerpo calloso, tractos subcorticales mayores (f\u00f3rnix, c\u00e1psula interna y externa), ped\u00fanculos cerebelares superiores, tronco cerebral.(3) Presenta una fisiopatolog\u00eda compleja debido a que carece de una teor\u00eda unificadora. Anteriormente se mencionaba como \u00fanica causa de la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica a la fuerza mec\u00e1nica directa producida en el TCE. Sin embargo, hoy en d\u00eda se conoce que adem\u00e1s del da\u00f1o primario, existe un da\u00f1o secundario causado por alteraciones en el metabolismo neuronal y cambios qu\u00edmicos. (5) El mecanismo de trauma est\u00e1 relacionado con el impacto directo y las fuerzas de aceleraci\u00f3n y desaceleraci\u00f3n bruscas en las cuales se desarrollan fuerzas de inercia entre los tejidos de diversa densidad. Existen 3 tipos de aceleraci\u00f3n: lineal o traslacional, rotacional y angular. La lineal se produce cuando el cerebro se mueve en l\u00ednea recta hacia cualquier direcci\u00f3n sin un giro de la cabeza como tal por lo que es poco frecuente una lesi\u00f3n axonal. La aceleraci\u00f3n rotacional, se genera cuando existe rotaci\u00f3n alrededor de la gravedad del cerebro sin que el centro se movilice. Por \u00faltimo, la aceleraci\u00f3n angular, es la combinaci\u00f3n de los dos tipos mencionados anteriormente. El movimiento de la cabeza de manera repentina genera un vector de fuerza dentro de la cavidad endocraneal, produciendo lesiones por tensi\u00f3n, tracci\u00f3n, cizallamiento y compresi\u00f3n del tejido cerebral. Las fuerzas de aceleraci\u00f3n y desaceleraci\u00f3n m\u00e1s lentas con duraciones relativamente largas se han asociado en mayor proporci\u00f3n con lesi\u00f3n axonaI y el hecho de que esta lesi\u00f3n pueda ser causada en traumas con aceleraciones leves es de gran importancia ya que la lesi\u00f3n puede ser mortal incluso si la fuerza de impacto inicial no fue suficientemente fuerte para llegar a causar otra lesi\u00f3n macrosc\u00f3pica evidente en el cerebro o una fractura de cr\u00e1neo. (2,5,7)<\/p>\n

Las lesiones primarias se producen por el estiramiento mec\u00e1nico que genera la aceleraci\u00f3n o desaceleraci\u00f3n traum\u00e1tica que lleva a desgarro de las fibras axonales axones de la sustancia blanca. Dicho desgarro produce axotom\u00eda, que es una degeneraci\u00f3n repentina de la parte distal del ax\u00f3n da\u00f1ado, llevando a disfunci\u00f3n del transporte axonal o mal funcionamiento de la interconexi\u00f3n de las neuronas produciendo deterioro de numerosas \u00e1reas funcionales del cerebro. Posteriormente, las fibras axonales lesionadas se retraen formando bulbos. Los pacientes con lesi\u00f3n axonal difusa generalmente presentan deficiencias bilaterales en el examen neurol\u00f3gico por el da\u00f1o producido en la sustancia blanca frontal y temporal, cuerpo calloso y el tronco encef\u00e1lico. Las lesiones hemorr\u00e1gicas visibles en las neuroim\u00e1genes despu\u00e9s del traumatismo indican que la axotom\u00eda primaria puede ocurrir inmediatamente posterior al impacto. La axotom\u00eda primaria produce disminuci\u00f3n del nivel de conciencia debido al da\u00f1o generalizado del sistema nervioso central, incluyendo t\u00e1lamos y sustancia reticular del tronco encef\u00e1lico. (5-7) El da\u00f1o secundario o axotom\u00eda secundaria es un evento inflamatorio y apopt\u00f3tico\/neurodegenerativo que resulta de la p\u00e9rdida secundaria de los axones posterior al trauma. Se considera que la axotom\u00eda secundaria es una continuaci\u00f3n de la axotom\u00eda primaria, debido a que las lesiones iniciales causado por el mecanismo de trauma desencadena una v\u00eda o cascada molecular que produce las lesiones. (5)<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica: <\/strong><\/p>\n

Se debe considerar un posible diagn\u00f3stico de lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica en pacientes que presentan TCE con una puntuaci\u00f3n GCS baja, principalmente si presentan alg\u00fan d\u00e9ficit neurol\u00f3gico inexplicable. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica se relaciona directamente con la gravedad del da\u00f1o axonal.(8) La lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es una de las causas m\u00e1s frecuentes de discapacidad grave y coma posterior a un trauma craneoencef\u00e1lico. Se estima que aproximadamente un 41% de los pacientes con este tipo de lesiones lo van a presentar. La manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s descritas son la confusi\u00f3n, p\u00e9rdida de consciencia y coma. Cuando el estado de coma dura de 6 a 24 horas, se considera leve. Se considera moderado cuando el coma dura m\u00e1s de 24 horas sin posturas de descerebraci\u00f3n o flacidez y grave cuando sobrepasa las 24 horas y se asocia a posturas de descerebraci\u00f3n o flacidez. (2) Es importante tener en cuenta la distribuci\u00f3n topogr\u00e1fica de las lesiones al evaluar la p\u00e9rdida de conciencia. Se ha descrito que la duraci\u00f3n del estado de coma se relaciona directamente con la gravedad del da\u00f1o axonal traum\u00e1tico a nivel del tronco encef\u00e1lico. Tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel el da\u00f1o t\u00e1lamico bilateral extenso o el da\u00f1o hemisf\u00e9rico masivo y difuso, lo que indica que el tronco encef\u00e1lico, a pesar de tener un papel importante en el desarrollo del estado de coma, no es la \u00fanica causa en la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica. (5) El d\u00e9ficit neurol\u00f3gico observado puede ser muy heterog\u00e9neo debido a que depende de donde se localice la lesi\u00f3n. Los TCE se asocian muy frecuentemente a d\u00e9ficits de memoria. La amnesia anter\u00f3grafa postraum\u00e1tica puede durar desde unos minutos hasta dos meses. Asimismo, el TCE puede generar d\u00e9ficit de memoria a largo plazo, principalmente en la memoria prospectiva y a corto plazo. La duraci\u00f3n de la amnesia anter\u00f3grada se relaciona directamente con la duraci\u00f3n del coma postraum\u00e1tico y es el principal factor de riesgo asociado a deterioro de otras funciones intelectuales, cognitivas o ejecutivas de los pacientes. Independientemente de la escala de Glasgow (GCS), se debe tener en cuenta que las alteraciones de la memoria puede ser el primer indicador de da\u00f1o axonal. (7)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico: <\/strong><\/p>\n

La lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica se manifiesta con lesiones hemorr\u00e1gicas y no hemorr\u00e1gicas. La prueba de imagen de primera elecci\u00f3n para en la fase aguda del TCE es la tomograf\u00eda computarizada (TC).(8) Se estima que la sensibilidad de la TC en la detecci\u00f3n de lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es baja, de solo un 20-50%. La TC es el mejor m\u00e9todo para identificar hemorragias grandes relacionadas con DAI, sin embargo, las hemorragias peque\u00f1as y las lesiones no hemorr\u00e1gicas son dif\u00edciles de observar mediante TC. Debido a que el t\u00e9rmino \u201clesi\u00f3n axonal\u201d en s\u00ed siguiere lesiones microsc\u00f3picas, probablemente la TC de rutina no detecte la lesi\u00f3n y la resonancia magn\u00e9tica presente una mejor modalidad para el diagn\u00f3stico de la misma.(5,7,9) Los hallazgos descritos en la TC en la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica son la presencia de peque\u00f1as hemorragias puntuales de 5-15 mm llamadas microhemorragias que aparecen en la sustancia blanca, en el sitio de uni\u00f3n de la sustancia blanca con la sustancia gris a nivel del l\u00f3bulo frontal y temporal, en el cuerpo calloso y el tronco encef\u00e1lico. Puede mostrarse lesiones hemorr\u00e1gicas alrededor del mesenc\u00e9falo y del sistema ventricular o la presencia de edema. Sin embargo, en la TC no se detecta en muchas ocasiones la magnitud del da\u00f1o axonal. (9) En los pacientes con TCE leves cuya TC fue negativa, la resonancia magn\u00e9tica nuclear se mostraba positiva en un 30% de los casos. La sensibilidad de la RMN en la detecci\u00f3n del DAI alcanza casi el 97%.\u00a0 Sin embargo, esta prueba presenta menor disponibilidad y no se realiza de forma rutinaria por lo que su uso est\u00e1 indicado cuando los pacientes con TCE presentan una TC normal con d\u00e9ficit neurol\u00f3gico que no se correlaciona. La RMN permite visualizar peque\u00f1os focos ovoideos de edema que se forma secundario al da\u00f1o de las vainas axonales y se presentan como lesiones hipointensas en T2. Se recomienda realizar im\u00e1genes potenciadas en T2 de 3 a 7 d\u00edas despu\u00e9s del traumatismo, para poder observar las lesiones multifocales caracter\u00edsticas en el cuerpo calloso. Esta puede detectar productos de degradaci\u00f3n de la sangre en pacientes con m\u00faltiples ca\u00eddas, permitiendo diferenciar las lesiones recientes de las antiguas. Las secuencias con mayor sensibilidad en la resonancia magn\u00e9tica son FLAIR, DWI, SWI y especialmente T2 GRE, debido a que detecta la presencia de hemosiderina, metabolito de la hemoglobina, en el sitio de la lesi\u00f3n. La secuencia SWI tiene mayor sensibilidad para hemorragias que T2 GRE, lo que lo hace m\u00e1s beneficioso para el diagn\u00f3stico precoz de TAI y debe considerarse \u201cest\u00e1ndar de oro\u201d. (Fig 1) Las im\u00e1genes ponderadas por difusi\u00f3n (DWI) permiten evaluar las lesiones no hemorr\u00e1gicas asociadas a edema citot\u00f3xico e inflamaci\u00f3n celular. Esta secuencia puede ser utilizada en pacientes con TAI en estadio temprano y permite evaluarla gravedad de la lesi\u00f3n y estimar el pron\u00f3stico a largo plazo. \u00a0Los hallazgos en la RMN permiten separar la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica en 3 grados utilizado la clasificaci\u00f3n descrita por Adams et al. (Tabla 1) \u00a0Lo que nos permite estimar la gravedad y la probabilidad de supervivencia, siendo el tercer grado el de peor pron\u00f3stico. (7,9) Un estudio realizado por Guarnizo et al. (1) demuestra que los grados 2 y 3 de la clasificaci\u00f3n de Adams, se asociaron con da\u00f1o cerebral severo y discapacidad severa. Asimismo, el grado 3 se asociaba con mala evoluci\u00f3n principalmente en ni\u00f1os, adolescentes y adultos. La tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de fot\u00f3n \u00fanico (SPECT) y la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) tambi\u00e9n pueden ser utilizadas para el diagn\u00f3stico de DAI. .(7)<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de DAI tambi\u00e9n se puede realizar por medio de m\u00e9todos de an\u00e1lisis de sangre. Sin embargo, el alto costo, el bajo conocimiento y disponibilidad de dichas pruebas en los laboratorios de diagn\u00f3stico es un obst\u00e1culo para su uso. Estudios indican que los biomarcadores muestran gran relaci\u00f3n con la extensi\u00f3n del da\u00f1o cerebral y con el pron\u00f3stico de los pacientes con lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica. Uno de los biomarcadores m\u00e1s utilizados son las concentraciones sangu\u00edneas de neurofilamentos ligeros de 68 kDa, la cual forma parte del citoesqueleto axonal. Se ha demostrado que aumentan hasta 30 veces como resultado de un TCE. Las concentraciones de esta prote\u00edna en el ax\u00f3n aumentan tras el da\u00f1o axonal y se liberan al l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) y al torrente sangu\u00edneo. Otros marcadores son la prote\u00edna precursora de amiloide (B-APP) que es positiva \u00fanicamente en los axones lesionados, indicando as\u00ed el sitio de la lesi\u00f3n y el deterioro de la conexi\u00f3n axonal. La prote\u00edna tau que es liberada a la sangre y al LCR bajo acci\u00f3n de las proteasas inducidas tras el TCE. La prote\u00edna S100 beta que es el biomarcador con mayor nivel de estudios, presenta una maxima concentraci\u00f3n s\u00e9rica a los 20 minutos tras la lesi\u00f3n cerebral, lo cual permite que sea detectable desde el ingreso de los pacientes al hospital. (3,7)<\/p>\n

Por otra parte, se requieren estudios histopatol\u00f3gicos a trav\u00e9s de una biopsia cerebral para confirmar la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica de una estructura neural. (10) Este estudio permite observar la degeneraci\u00f3n axonal y la progresi\u00f3n de las alteraciones axonales y miel\u00ednicas. La mejor t\u00e9cnica que se describ\u00eda para observar la degeneraci\u00f3n axonal era la impregnaci\u00f3n arg\u00e9ntica sobre secciones en parafina. En la actualidad, se mencionan otras t\u00e9cnicas m\u00e1s sensibles como los m\u00e9todos de inmunohistoqu\u00edmica por medio de anticuerpos frente a neurofilamentos o a la B-APP. Las tinciones de plata o con anticuerpos contra los neurofilamentos o la B-APP permiten observar los esferoides axonales. Sin embargo, la t\u00e9cnica de oro para el diagn\u00f3stico de la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica en los estudios histopatol\u00f3gicos es la B-APP, ya que revela el da\u00f1o axonal tras 2 horas posteriores al traumatismo craneoencef\u00e1lico. (3) Sin embargo, esta no es espec\u00edfica de los traumatismos. Se eleva en cualquier situaci\u00f3n en la que se genere un da\u00f1o de los axones como ocurre en la hipoxia, alteraciones metab\u00f3licas y cualquier causa que pueda generar un aumento de la presi\u00f3n intracraneal y conducir a da\u00f1o axonal. (11)<\/p>\n

Manejo: <\/strong><\/p>\n

En la actualidad, no existen est\u00e1ndares terap\u00e9uticos espec\u00edficos para la TAI. El tratamiento se realiza con las pautas utilizadas para el tratamiento de lesiones cerebrales traum\u00e1ticas graves. (7) El manejo de los pacientes con lesi\u00f3n axonal difusa se basa en la prevenci\u00f3n de lesiones secundarias y brindar temprana rehabilitaci\u00f3n. Las lesiones secundarias han demostrado presentar mayor mortalidad. Estas pueden incluir hipoxia con hipotensi\u00f3n coexistente, edema e hipertensi\u00f3n endocraneal. Por esta raz\u00f3n, el tratamiento va dirigido a evitar la hipotensi\u00f3n, la hipoxia, el edema cerebral y la presi\u00f3n intracraneal elevada. (6)<\/p>\n

Muchas investigaciones tienen como objetivo elaborar posibles terapias moleculares efectivas para el tratamiento de TAI. Un tipo de terapia estudiada se basa en la prevenci\u00f3n de la axotom\u00eda secundaria y parece ser el m\u00e1s prometedor. Se han estudiado agentes que influyen en la hemostasia del calcio. El uso de bloqueadores de canales de CA como nimodipino ha demostrado tener un papel importante en la prevenci\u00f3n o disminuci\u00f3n del da\u00f1o secundario. Estudios con el uso de este f\u00e1rmaco han presentado una disminuci\u00f3n de la expresi\u00f3n de B-APP, supresi\u00f3n de la actividad de calcineurina (CaN) y disminuci\u00f3n del da\u00f1o axonal. La ciclosporina A (CsA) ha demostrado disminuir de igual forma la CaN. Reduce la hinchaz\u00f3n y la interrupci\u00f3n mitrocondrial evitando as\u00ed el da\u00f1o axonal. Tambi\u00e9n antagoniza la alteraci\u00f3n del citoesqueleto mediada por el calcio, evitando la destrucci\u00f3n axonal.<\/p>\n

El Tacrolimus (FK506), ha demostrado reducir la axotm\u00eda secundaria al atenuar la CaN, adem\u00e1s, brindan protecci\u00f3n axonal masiva y reducen el da\u00f1o al citoesqueleto, disminuyendo el da\u00f1o axonal.\u00a0 Se ha observado beneficios en la combinaci\u00f3n de hipotermia con CsA o Fk506 durante la fase de calentamiento. Se cree que es por un efecto sin\u00e9rgico o por el efecto neuroprotector de la hipotermia que reduce la progresi\u00f3n del da\u00f1o axonal.<\/p>\n

Otros medicamentos como SN-6 y Dynasore han demostrado disminuir la inflamaci\u00f3n de los axones producida por el estiramiento y degradaci\u00f3n mitocondrial y se cree que protegen contra el da\u00f1o oxidativo. El paclitaxel ha desmotrado limitar la degeneraci\u00f3n axonal y disminuir la hinchaz\u00f3n. Para su uso, es necesario altas dosis intravenosas debido a que este medicamento no atraviesa f\u00e1cilmente la barrera hematoencef\u00e1lica. Esto produce efectos adversos como la neuropat\u00eda perif\u00e9rica.<\/p>\n

El uso de eritropoyetina present\u00f3 beneficios en estudios en animales. Sin embargo, puede aumentar la entrada de calcio favoreciendo la progresi\u00f3n del da\u00f1o axonal por lo que es limitado su uso. La progesterona ha presentado efectos positivos en el aprendizaje, memoria, funciones cognitivas, motoras y reducci\u00f3n del da\u00f1o axonal. Sin embargo, sus resultados son contradictorios ya que otro metan\u00e1lisis no mostr\u00f3 ning\u00fan beneficio.<\/p>\n

El otro tipo de terapia estudiada es el tratamiento potenciador de la regeneraci\u00f3n neuronal, sin embargo, actualmente esta terapia no est\u00e1 disponible ya que ning\u00fan estudio ha demostrado la eficacia de esta terapia a\u00fan. (5)<\/p>\n

Por otra parte, el manejo agudo de una lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica se centra en la reanimaci\u00f3n. La monitorizaci\u00f3n de la PIC est\u00e1 indicada en pacientes que presentan una escala de glasgow menor a 8 puntos, previa consulta con neurocirug\u00eda. Se debe considerar la monitorizaci\u00f3n de la PIC en pacientes que no pueden tener evaluaciones neurol\u00f3gicas continuas. Por ejemplo, pacientes que reciben anestesia general, consumo de opiodes, sedaci\u00f3n y par\u00e1lisis prolongada de otras lesiones. Se puede utilizar tratamiento anticonvulsivo por un corto plazo, generalmente siete d\u00edas, para prevenir las convulsiones postraum\u00e1ticas tempranas. Sin embargo, no se ha demostrado que evite las convulsiones postraum\u00e1ticas a largo plazo. (6)<\/p>\n

Complicaciones: <\/strong><\/p>\n

Las disautonom\u00edas es la complicaci\u00f3n m\u00e1s frecuentemente asociada con da\u00f1o axonal difuso. No existe tratamiento definitivo para esta complicaci\u00f3n y se recomienda manejo conservador. (6) Es la causa m\u00e1s com\u00fan de estado vegetativo persistente y discapacidad grave. Adem\u00e1s, puede dejar secuelas cognitivas importantes como por ejemplo, disminuci\u00f3n de la capacidad de aprendizaje, alteraciones de la atenci\u00f3n, velocidad del procesamiento de la informaci\u00f3n y alteraci\u00f3n de las funciones ejecutivas. (3)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

En conclusi\u00f3n, la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica es considerada una devastadora con mala evoluci\u00f3n cl\u00ednica. Es una lesi\u00f3n cerebral primaria asociada al trauma. Es una de las causas principales de evoluci\u00f3n a estado de coma y discapacidades graves en pacientes que sufrieron traumas craneoencef\u00e1licos. Por lo cual, es considerada la lesi\u00f3n traum\u00e1tica con peor pron\u00f3stico. Se produce por los movimientos de aceleraci\u00f3n\/ desaceleraci\u00f3n en el momento del trauma y no se requieren fuerzas muy intensas para producir la lesi\u00f3n. El diagn\u00f3stico se basa en la cl\u00ednica del paciente, asociado a estudios radiol\u00f3gicos como la TC y la RMN, estudios histopatol\u00f3gicos y biomarcadores. La TC es el estudio principal en los pacientes con TCE sin embargo, debido a que las lesiones son microsc\u00f3picas, en muchas ocasiones puede no observarse lesi\u00f3n en el TC, por lo que es necesario realizar una RMN. La RMN presenta una elevada sensibilidad para el diagn\u00f3stico de lesi\u00f3n axonal. Los hallazgos en la RMN permiten clasificar la TAI en tres grados, siendo el tercer grado el que presenta peor pron\u00f3stico. En la actualidad, no existe ning\u00fan r\u00e9gimen terap\u00e9utico espec\u00edfico para la lesi\u00f3n axonal traum\u00e1tica. La terapia se orienta a la prevenci\u00f3n de lesiones secundarias y rehabilitaci\u00f3n y el manejo se basa en las pautas descritas para el manejo de lesiones cerebrales traum\u00e1ticas. Es necesario la elaboraci\u00f3n de estudios que permitan establecer nuevas estrategias terap\u00e9uticas efectivas con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren lesiones axonales traum\u00e1ticas.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

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