{"id":72546,"date":"2023-07-20T12:14:53","date_gmt":"2023-07-20T10:14:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72546"},"modified":"2024-02-23T10:46:50","modified_gmt":"2024-02-23T09:46:50","slug":"enfermedad-de-kawasaki-revision-sobre-su-presentacion-completa-e-incompleta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-kawasaki-revision-sobre-su-presentacion-completa-e-incompleta\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Kawasaki: Revisi\u00f3n sobre su presentaci\u00f3n completa e incompleta"},"content":{"rendered":"

Enfermedad de Ka<\/strong>wasaki<\/strong>: Revisi\u00f3n sobre su presentaci\u00f3n completa e incompleta <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Valerie Fernanda Delgado Solano<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 14; 742<\/p>\n

Kawasaki disease: Revie<\/strong>w of<\/strong> complete and incomplete presentation<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 18\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 18\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 742<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

1 <\/sup>Dra. Valerie Fernanda Delgado Solano<\/p>\n

Investigadora independiente, Lim\u00f3n, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0008-3533-4541<\/a><\/p>\n

2 <\/sup>Dr. Gilberth Andr\u00e9s Arias Rojas<\/p>\n

Investigador independiente, Alajuela, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0009-0008-9655-7810<\/a><\/p>\n

1 M\u00e9dico general, graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED).<\/p>\n

2 M\u00e9dico general, graduada de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (UCIMED).<\/p>\n

Resumen: <\/strong><\/p>\n

La Enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sist\u00e9mica, aguda y autolimitada que afecta principalmente las arterias coronarias, fue descrita hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os por el Dr Tomisaku Kawasaki y a\u00fan no se ha establecido su etiolog\u00eda, aunque la hip\u00f3tesis m\u00e1s aceptada es que la enfermedad es causada por un agente infeccioso no identificado que afecta a ni\u00f1os gen\u00e9ticamente susceptibles.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente se caracteriza por fiebre de varios d\u00edas de evoluci\u00f3n, conjuntivitis bilateral, cambios en las extremidades y en cavidad oral, exantema polimorfo y linfadenopat\u00eda. El diagn\u00f3stico se realiza cuando se cumple con los criterios cl\u00ednicos cl\u00e1sicos; sin embargo, en ni\u00f1os menores de 6 meses y mayores de 5 a\u00f1os, usualmente tiene una presentaci\u00f3n incompleta donde no se cumple con todos los criterios cl\u00e1sicos, a estos casos se les define como Enfermedad de Kawasaki incompleta o at\u00edpica.<\/p>\n

Se ha demostrado que es uso de inmunoglobulina intravenosa combinado con \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, disminuye el riesgo de desarrollar anomal\u00edas coronarias. En el caso de pacientes resistentes al tratamiento con inmunoglobulina se puede asociar el uso de corticoesteroides u otros f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos.<\/p>\n

Esta patolog\u00eda, constituye la principal causa de cardiopat\u00eda adquirida en la infancia, por lo que un diagn\u00f3stico temprano y tratamiento oportuno son fundamentales para prevenir sus complicaciones coronarias.<\/p>\n

Palabras Clave:\u00a0<\/strong>Enfermedad de Kawasaki, Vasculitis y S\u00edndrome Mucocut\u00e1neo Linfonodular.<\/p>\n

Abstract<\/strong>: <\/strong><\/p>\n

Kawasaki Disease is an acute, self-limiting systemic vasculitis that mainly affects the coronary arteries. It was described over 50 years ago by Dr. Tomisaku Kawasaki, and its etiology has not yet been established. However, the most accepted hypothesis is that the disease is caused by an unidentified infectious agent that affects genetically susceptible children.<\/p>\n

Clinically, it is characterized by a fever lasting several days, bilateral conjunctivitis, changes in the extremities and oral cavity, polymorphic rash, and lymphadenopathy. The diagnosis is made when the classic clinical criteria are met. However, in children under 6 months and over 5 years of age, it usually presents with an incomplete form where not all the classic criteria are fulfilled. These cases are defined as incomplete or atypical Kawasaki Disease.<\/p>\n

It has been shown that the use of intravenous immunoglobulin combined with aspirin reduces the risk of developing coronary abnormalities. In cases where patients are resistant to immunoglobulin treatment, the use of corticosteroids or other biological drugs may be associated.<\/p>\n

This pathology constitutes the main cause of acquired heart disease in childhood, so early diagnosis and timely treatment are essential to prevent coronary complications.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Kawasaki disease, Vasculitis and Mucocutaneous Lymph Node Syndrome.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis aguda que afecta los vasos de peque\u00f1o y mediano calibre, mostrando predilecci\u00f3n por las arterias coronarias (1). Fue descrita por primera vez en 1967 por el Dr Tomisaku Kawasaki, quien la nombr\u00f3 primeramente como s\u00edndrome Mucocut\u00e1neo Linfonodular (2).<\/p>\n

En Latinoam\u00e9rica es hasta despu\u00e9s del 2013 con la creaci\u00f3n de la REKAMLATINA (Red Latinoamericana para el estudio de la Enfermedad de Kawasaki) que se ha logrado reportar mayor estad\u00edstica en la zona (3), y aunque su incidencia no ha sido establecida, se estima que afecta alrededor de 3\/ 100\u00a0000 menores de 5 a\u00f1os (4).<\/p>\n

A pesar de haber sido descrita hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os es de etiolog\u00eda incierta, pero se cree que corresponde a un agente infeccioso que a\u00fan no ha sido identificado y que afecta a ni\u00f1os gen\u00e9ticamente susceptibles (1,4).<\/p>\n

Su diagn\u00f3stico es cl\u00ednico, debido a que a\u00fan no se cuenta con una prueba adicional que lo confirme, por lo que se basa en el uso de los criterios de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (AHA) o las Gu\u00edas Japonesas. \u00a0Por otro lado, el Kawasaki incompleto a pesar de no cumplir con todos los criterios cl\u00e1sicos, son pacientes en los que se puede hacer el diagn\u00f3stico, pero representan un verdadero reto (5).<\/p>\n

La importancia de conocer sobre esta patolog\u00eda radica en que hoy en d\u00eda es considerada la segunda causa de vasculitis en la infancia y la causa m\u00e1s com\u00fan de la enfermedad cardiaca adquirida en ni\u00f1os en pa\u00edses desarrollados, report\u00e1ndose aneurismas coronarios entre el 10-25% de los pacientes no tratados y un 2-15% de los tratados (1,4), raz\u00f3n por la que es necesario tener un alto \u00edndice de sospecha diagn\u00f3stica para instaurar el manejo correspondiente. \u00a0Por eso, en la presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se brinda informaci\u00f3n actualizada y basada en evidencia sobre los criterios diagn\u00f3sticos y manejo m\u00e1s adecuado seg\u00fan la presentaci\u00f3n de la enfermedad, con el objetivo de realizar un diagn\u00f3stico temprano e iniciar un tratamiento oportuno.<\/p>\n

M\u00e9todo:\u00a0<\/strong><\/p>\n

Para la presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se consultaron bases de datos electr\u00f3nicas entre ellas Google Scholar, Pubmed y Scientific Electronic Library Online (SCIELO). Como parte de los criterios de b\u00fasqueda se utilizaron aquellos art\u00edculos con fecha de publicaci\u00f3n entre el 2018 y 2023, tanto en idioma espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s. Las referencias bibliogr\u00e1ficas escogidas son art\u00edculos de revistas cient\u00edficas, revisiones bibliogr\u00e1ficas y presentaci\u00f3n de casos. Los t\u00e9rminos utilizados para la b\u00fasqueda fueron: Enfermedad de Kawasaki, Vasculitis de peque\u00f1o y mediano vaso, S\u00edndrome mucocut\u00e1neo linfonodular y Enfermedad de Kawasaki incompleto. En base a lo anterior se seleccionaron los 15 art\u00edculos con mayor relevancia y actualizaci\u00f3n respecto al tema.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La EK ocurre en el 85% de los casos en menores de 5 a\u00f1os, principalmente entre los 18 y 24 meses de vida, siendo m\u00e1s frecuente en el sexo masculino con una relaci\u00f3n 1.5:1 (5,6), del mismo modo se ha observado un componente estacional en donde hay mayor incidencia en los meses de invierno y primavera (6).<\/p>\n

Esta patolog\u00eda tiene mayor incidencia en pa\u00edses asi\u00e1ticos; incluyendo Jap\u00f3n, Corea del Sur, China y Taiw\u00e1n, principalmente en Jap\u00f3n donde la prevalencia ha ido en aumento hasta estimarse en 330\/100 000 ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os, comparado con pa\u00edses como Europa y Estados unidos donde se ha estacionado y se aproxima que afecta a 25\/100 000 ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os (5,6).<\/p>\n

Etiolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

Actualmente pese a los a\u00f1os de investigaci\u00f3n la etiolog\u00eda es incierta; sin embargo, se han postulado varias hip\u00f3tesis al respecto, siendo la m\u00e1s aceptada que la enfermedad tiene origen como una respuesta exagerada frente a un agente infeccioso en ni\u00f1os que son gen\u00e9ticamente susceptibles (2,7).<\/p>\n

No se ha logrado identificar un agente infeccioso especifico, pero se registra un predominio de neutr\u00f3filos, infiltrados de linfocitos TCD8 y la respuesta a la inmunoglobulina A, que sugieren una respuesta inmune frente a un proceso infeccioso (2). Asimismo, al tratarse de un cuadro autolimitado, con lesiones cut\u00e1neas similares a las producidas por otras infecciones v\u00edricas o bacterianas, asociado a fiebre, adenopat\u00edas y conjuntivitis, se refuerza esta teor\u00eda (8). Un dato interesante es que tanto en la EK como en el s\u00edndrome inflamatorio multisist\u00e9mico; un s\u00edndrome post infecci\u00f3n por SARS-COV2, se ha observado el mismo mecanismo, y en pa\u00edses como Europa y Estados Unidos hubo un aumento en el n\u00famero de casos de EK durante la epidemia por COVID 19 (2,8).<\/p>\n

La Hip\u00f3tesis de la susceptibilidad gen\u00e9tica es apoyada por la elevada prevalencia en la poblaci\u00f3n asi\u00e1tica, adem\u00e1s se han reportado formas familiares en varias generaciones y gemelos homocigotos (2). Entre los genes que se han encontrado relacionados est\u00e1n el gen Inositol 1,4,5- trifosfato 3-kinasa (ITPKC), gen caspasa-3 (CASP3), Linfocito B kinasa (BLK), gen CD40, el receptor Fc del fragmento de baja afinidad IIa de IgG (FC- GR2A) y HLA (7,8).<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

La EK tiene una evoluci\u00f3n marcada en tres fases: un primer periodo febril agudo que dura aproximadamente 10 d\u00edas, un periodo subagudo que puede durar entre 2-3 semanas y finalmente un periodo de convalecencia en el que resuelven la mayor\u00eda de los s\u00edntomas (6).<\/p>\n

La fiebre suele ser mayor a 39\u00baC, cediendo parcialmente con antipir\u00e9ticos y puede durar entre 1 y 3 semanas desde su inicio, presentando mejor\u00eda a las 36 horas de aplicaci\u00f3n de la inmunoglobulina (7,9). En la mayor\u00eda de los casos, al primer o segundo d\u00eda de fiebre ya es notorio la conjuntivitis bilateral y al quinto d\u00eda suele aparecer un brote eritematoso maculopapular difuso que inicia en las superficies extensoras de las extremidades hasta llegar al tronco (9).<\/p>\n

Adem\u00e1s, en las extremidades se puede observar eritema en palmas y plantas asociado o no a edema indurado y sin f\u00f3vea, donde posteriormente alrededor del decimo d\u00eda desde el inicio de la fiebre ocurre descamaci\u00f3n periungueal, palmar, plantar y perineal, siendo esta \u00faltima muy caracter\u00edstica en EK (7,9).<\/p>\n

Los cambios en cavidad oral ocurren aproximadamente en el 90% de los casos y duran lo mismo que las lesiones oculares, puede observarse labios secos y agrietados con lengua de aspecto en frambuesa. La linfadenopat\u00eda es la manifestaci\u00f3n menos frecuente, caracterizada por ser unilateral, dolorosa, dura y de m\u00e1s de 1.5cm, que desaparece conforme cede la fiebre (6).<\/p>\n

Por otro lado, en menores de 6 meses es m\u00e1s frecuente que haya una presentaci\u00f3n incompleta de la enfermedad, lo que puede retardar el diagn\u00f3stico. Se ha descrito que en menores de un a\u00f1o caracter\u00edsticas como el eritema en la cicatriz de la vacuna de BCG han ayudado a realizar el diagn\u00f3stico y que estos pacientes es m\u00e1s frecuente que ingresen en estado de shock (3).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de EK es basado en la cl\u00ednica, ya que no existe prueba complementaria que permita su confirmaci\u00f3n; por lo que se utilizan criterios, ya sea de las gu\u00edas japonesas o de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (AHA), las cuales tienen una m\u00ednima diferencia \u00a0(10).<\/p>\n

La Gu\u00eda del Comit\u00e9 de Investigaci\u00f3n de la EK (Gu\u00edas japonesas 2002) establece el diagn\u00f3stico si se presentan 5 de los siguientes 6 criterios (11):<\/p>\n

    \n
  1. Fiebre persistente mayor de cinco d\u00edas<\/li>\n
  2. Congesti\u00f3n conjuntival bilateral<\/li>\n
  3. Cambios en labios y cavidad oral<\/li>\n
  4. Exantema polimorfo<\/li>\n
  5. Cambios en regi\u00f3n distal de extremidades<\/li>\n
  6. Linfadenopat\u00eda cervical no purulenta<\/li>\n<\/ol>\n

    Por otro lado, las Gu\u00edas de la AHA establecen el diagn\u00f3stico con Fiebre que persiste al menos cinco d\u00edas asociado al menos a cuatro de las siguientes caracter\u00edsticas cl\u00ednicas (10,11):<\/p>\n

      \n
    1. Cambios en extremidades: eritema y edema de manos y pies, con descamaci\u00f3n principalmente periungueal.<\/li>\n
    2. Exantema polimorfo (no vesicular o buloso)<\/li>\n
    3. Inyecci\u00f3n conjuntival bilateral no exudativa<\/li>\n
    4. Cambios en labios y cavidad oral: eritema, labios agrietados, lengua en frambuesa, inyecci\u00f3n difusa en mucosa oral y far\u00edngea<\/li>\n
    5. Linfadenopat\u00eda cervical \u00fanica y mayor de 1.5 cm de di\u00e1metro<\/li>\n<\/ol>\n

      El t\u00e9rmino EK incompleto o at\u00edpico, se utiliza para ni\u00f1os en los que, a pesar de no cumplir con todos los criterios cl\u00e1sicos de la enfermedad, se puede realizar el diagn\u00f3stico mediante el algoritmo creado por la Asociaci\u00f3n Americana de Cardiolog\u00eda para estos casos de mayor complejidad (10,12).<\/p>\n

      Dicho algoritmo establece que en todo ni\u00f1o con fiebre inexplicable de 5 d\u00edas de evoluci\u00f3n y 2 o 3 criterios cl\u00ednicos cl\u00e1sicos \u00f3 en todo ni\u00f1o con m\u00e1s de 7 d\u00edas de fiebre inexplicable se debe realizar PCR y velocidad de sedimentaci\u00f3n. En caso de que estos sean mayores a 3mg\/dl o 40mm\/hora respectivamente y adem\u00e1s el ni\u00f1o asocie 3 o m\u00e1s de los siguientes hallazgos: anemia normoc\u00edtica-normocr\u00f3mica, plaquetas \u2265 450 000 despu\u00e9s de 7 d\u00edas de fiebre, albumina \u2264 3 g\/dL, ALT elevada, leucocitos en sangre \u2265 15 000\/mm o en orina \u2265 10 por campo; \u00f3 si tiene ecocardiograf\u00eda positiva se puede hacer el diagn\u00f3stico de EK incompleto y dar tratamiento oportuno (12,13).<\/p>\n

      La AHA recomienda realizar ecocardiograf\u00eda siempre que se sospeche el diagn\u00f3stico, ya que es la prueba de imagen de elecci\u00f3n para valorar las arterias coronarias, la funci\u00f3n ventricular y valvular o la presencia de derrame peric\u00e1rdico y pleural (1), teniendo en cuenta que el tratamiento no debe retrasarse si no esta disponible la ecocardiograf\u00eda o si inicialmente la prueba resulto negativa (13,14).<\/p>\n

      Tratamiento<\/strong><\/p>\n

      La recomendaci\u00f3n es iniciar el tratamiento tan pronto como se haga el diagn\u00f3stico de EK, con el objetivo de reducir la respuesta inflamatoria y por ende prevenir alteraciones en las arterias coronarias (4).<\/p>\n

      El tratamiento de primera l\u00ednea se basa en el uso de inmunoglobulina IV (IgIV) y \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, ya que esta combinaci\u00f3n ha demostrado que disminuye la aparici\u00f3n de anomal\u00edas coronarias (15). Se debe administrar IgIV en una infusi\u00f3n \u00fanica de 2g\/kg de forma continua en 8-12 horas, preferiblemente en los primeros 7-10 d\u00edas de la enfermedad o despu\u00e9s de d\u00e9cimo d\u00eda si persiste la fiebre y signos de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica (4,10). El \u00e1cido acetilsalic\u00edlico se recomienda en dosis de 30\u2013100 mg\/kg\/d\u00eda dividido en 4 dosis, hasta que ceda la fiebre y posteriormente se da a dosis antiagregante de 3-5 mg\/kg\/d\u00eda durante 4-6 semanas y se suspende si no hay datos de lesi\u00f3n coronaria (2).<\/p>\n

      En el 20% de los pacientes se documenta una resistencia al tratamiento con inmunoglobulinas, esta se define como la persistencia o reaparici\u00f3n de la fiebre despu\u00e9s de 36 horas de aplicada la IgIV (2,14). En estos casos se puede aplicar una segunda dosis igual de IgIV y asociarlo a glucocorticoides (2), se puede utilizar un r\u00e9gimen de metilprednisolona intravenosa hasta que ceda la fiebre, seguido de prednisolona v\u00eda oral hasta completar 7 d\u00edas o que la PCR se normalice y posteriormente disminuir la dosis durante las siguientes 2-3 semanas (15).<\/p>\n

      Otras medidas terap\u00e9uticas incluyen el uso de Infliximab; un anticuerpo monoclonal especifico contra el factor de necrosis tumoral alfa, el cual se ha visto que disminuye los s\u00edntomas del cuadro cl\u00ednico, pero no se ha demostrado que disminuya el riesgo de lesi\u00f3n coronaria (1,4). En casos refractarios, como ultimo recurso se han utilizado medicamentos como ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporinas, plasmaf\u00e9resis y abciximab; que ayudan con la reacci\u00f3n inflamatoria causada por la enfermedad (2,4).<\/p>\n

      Pronostico y seguimiento<\/strong><\/p>\n

      Se han documentado factores de mal pron\u00f3stico para el desarrollo de anomal\u00edas coronarias; como el sexo masculino, la presentaci\u00f3n incompleta, la resistencia al tratamiento con inmunoglobulinas intravenoso, historia familiar de EK, neutrofilia, trombocitopenia, elevaci\u00f3n de las transaminasas, hipoalbuminemia y elevaci\u00f3n de la PCR (4,8).<\/p>\n

      En cuanto al seguimiento, los pacientes con diagn\u00f3stico de EK deben ser estratificados en grupos de riesgo dependiendo del grado de anomal\u00edas coronarias causadas por la enfermedad, aquellos pacientes en los que durante el primer mes posterior a la patolog\u00eda no se les documento mediante ecocardiograf\u00eda lesiones coronarias o en aquellos en los que se document\u00f3 lesi\u00f3n, pero tuvieron resoluci\u00f3n espontanea al cabo del primer a\u00f1o, pueden ser dados de alta del servicio de cardiolog\u00eda considerando sus factores de riesgo cardiovascular (7). Sin embargo, aquellos pacientes con aneurismas coronarios documentados en ecocardiograf\u00eda desde el inicio de la fase aguda de la enfermedad requerir\u00e1n de seguimiento cardiol\u00f3gico a largo plazo, aunque la lesi\u00f3n resuelva (1).<\/p>\n

      Conclusi\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

      La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis que afecta principalmente las arterias coronarias, cuya etiolog\u00eda actualmente se cree que esta relacionada con un componente infeccioso y de susceptibilidad gen\u00e9tica.<\/p>\n

      Afecta usualmente a ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os, donde se utilizan los criterios cl\u00ednicos cl\u00e1sicos para realizar el diagn\u00f3stico; sin embargo, se sabe que en ni\u00f1os menores de 6 meses o mayores de 5 a\u00f1os se presentan formas at\u00edpicas o incompletas en las que el diagn\u00f3stico puede retrasarse debido a su complejidad, aumentando el riesgo de que se generen lesiones coronarias.<\/p>\n

      Esta patolog\u00eda es considerada la principal causa de enfermedad cardiaca adquirida en ni\u00f1os y al presentar s\u00edntomas inespec\u00edficos o inclusive similares a otras enfermedades, se debe tener una alta sospecha diagn\u00f3stica, sobre todo en su presentaci\u00f3n incompleta, para que no pase desapercibido y se logre instaurar un tratamiento adecuado en la fase aguda de la enfermedad que evite las potenciales lesiones coronarias, principalmente la formaci\u00f3n de aneurismas y con esto disminuir las complicaciones a largo plazo.<\/p>\n

      Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

        \n
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