{"id":72563,"date":"2023-07-21T10:43:28","date_gmt":"2023-07-21T08:43:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72563"},"modified":"2024-02-23T10:45:32","modified_gmt":"2024-02-23T09:45:32","slug":"sindrome-de-hellp-y-sus-diagnosticos-diferenciales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-hellp-y-sus-diagnosticos-diferenciales\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de HELLP y sus diagn\u00f3sticos diferenciales"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de HELLP y sus diagn\u00f3sticos diferenciales<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Crista Pacheco Cabalceta<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 14; 747<\/p>\n

HELLP Syndrome and differential diagnosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 18\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 19\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 747<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Pacheco Cabalceta, Crista (M\u00e9dico general, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica)<\/p>\n

Ordo\u00f1ez Palou, Juan Fernando (M\u00e9dico general, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica)<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de HELLP forma parte del grupo de trastornos hipertensivos del embarazo y representa una complicaci\u00f3n\u00a0 materno-fetal grave. Seg\u00fan sus siglas en ingl\u00e9s, est\u00e1 caracterizado por hem\u00f3lisis, elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas y trombocitopenia. Hay distintas teor\u00edas que explican su fisiopatolog\u00eda, dentro de las cuales, la m\u00e1s aceptada es la de la implantaci\u00f3n an\u00f3mala de la placenta. Por sus hallazgos de laboratorio, se puede pensar en distintos diagn\u00f3sticos diferenciales, dentro de los que se encuentran el h\u00edgado graso del embarazo, la p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica y s\u00edndrome hemol\u00edtico uremico. Es importante poder distinguir entre cada uno de ellos para poder hacer un diagn\u00f3stico adecuado y de esta manera, dar el manejo indicado.<\/strong><\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> HELLP, embarazo, h\u00edgado graso, hem\u00f3lisis, p\u00farpura<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

HELLP syndrome is part of the group of hypertensive disorders of pregnancy and represents a serious maternal-fetal complication. According to its English acronym, it is characterized by hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets. There are different theories that explain its pathophysiology, among which the most accepted one is the abnormal implantation of the placenta. Based on laboratory findings, various differential diagnoses can be considered, including fatty liver of pregnancy, thrombotic thrombocytopenic purpura, and hemolytic-uremic syndrome. It is important to be able to distinguish between each of them in order to make an accurate diagnosis and provide appropriate management accordingly.<\/p>\n

Key<\/strong>w<\/strong>ords:<\/strong> HELLP, pregnancy, fatty liver, hemolysis, purpura<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n y no tenemos conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Hemos obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Hemos preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de HELLP fue categorizado por primera vez por el doctor Louis Weinstein en 1982.(8)<\/sup> Desde entonces, se ha comenzado a estudiar su g\u00e9nesis para poder elaborar un tratamiento eficaz puesto a que es una entidad que aumenta la morbimortalidad fetal y materna. Para ubicarse, primero es esencial conocer algunos conceptos sobre la hipertensi\u00f3n en el embarazo y su relaci\u00f3n con el s\u00edndrome de HELLP. Por lo tanto, es trascendental conocer los siguientes:(7)<\/sup><\/p>\n

Hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica: hipertensi\u00f3n presente desde antes de la gestaci\u00f3n y detectado antes de la semana 20 de gestaci\u00f3n.<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n inducida por la gestaci\u00f3n: hipertensi\u00f3n que se presenta posterior a las 20 semanas de embarazo<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n gestacional: proteinuria* negativa y estudio Doppler uterino normal; 12 semanas posparto se categoriza como transitoria o cr\u00f3nica dependiendo si cesa o continua, respectivamente<\/p>\n

Preeclampsia: proteinuria positiva o estudio Doppler uterino patol\u00f3gico.<\/p>\n

Eclampsia: aparici\u00f3n de convulsi\u00f3n o coma no atribuible a otra causa<\/p>\n

S\u00edndrome de HELLP: variante severa de preeclampsia<\/p>\n

*= m\u00e1s de 300 mg (0.3g) en prote\u00ednas de orina en 24h o una relaci\u00f3n prote\u00edna\/creatinina mayor o igual a 0.3 mg prote\u00ednas\/mg creatinina.(7)<\/sup><\/p>\n

S\u00edndrome de HELLP<\/strong><\/p>\n

Es un acr\u00f3nimo para los tres componentes que lo caracterizan escritos en ingl\u00e9s: hem\u00f3lisis (Hemolysis), enzimas hep\u00e1ticas elevadas (Elevated Liver enzymes) y plaquetas bajas (Low Platelet count).(1)<\/sup> Se considera una complicaci\u00f3n\/variante severa de preeclampsia.(7)<\/sup> Ocurre en 0.05-0.09% de los embarazos y en 10-20% de las pacientes con preeclampsia severa.(1)<\/sup> Los factores de riesgo para desarrollar esta patolog\u00eda son: edad avanzada, embarazo con preeclampsia previa, historia familiar, raza blanca, presencia de s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos.(1)<\/sup><\/p>\n

Los signos y s\u00edntomas son inespec\u00edficos, pero incluyen: n\u00e1usea, v\u00f3mito, cefalea, visi\u00f3n borrosa y dolor en hipocondrio derecho.(2)<\/sup> Los hallazgos al examen f\u00edsico y en laboratorios son: aumento de peso, edema, hipertensi\u00f3n (80%), proteinuria (86-100%), sangrado en mucosas, hematuria y petequias.(2)(4)<\/sup><\/p>\n

Etiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La teor\u00eda m\u00e1s aceptada es una implantaci\u00f3n insuficiente de las c\u00e9lulas del citotrofoblasto al comienzo del embarazo (primer trimestre), que infiltra la porci\u00f3n decidual de las arterias espirales, pero no llegan al segmento miometrial.(3)<\/sup> Por lo tanto, no llegan a convertirse en un conducto vascular de alta capacidad y se reduce el flujo placentario.(3)<\/sup> La isquemia placentaria entonces conduce a una activaci\u00f3n y disfunci\u00f3n del endotelio vascular materno, creando un aumento en la cantidad de vasoconstrictores (endotelina y tromboxano) y disminuci\u00f3n de los vasodilatadores (NO y prostaciclinas).(3)<\/sup> El endotelio, al ser sometido a injuria, expone el Factor von Willebrand, promoviendo la activaci\u00f3n de cascada de coagulaci\u00f3n y la agregaci\u00f3n plaquetaria. El conjunto de todas estas alteraciones se reduce a un aumento en las resistencias vasculares, mayor agregaci\u00f3n plaquetaria y disfunci\u00f3n endotelial. (3)<\/sup><\/p>\n

La hem\u00f3lisis y hepatotoxicidad son causados por los factores placentarios que llegan a circulaci\u00f3n materna y promueven la secreci\u00f3n de FNT-a.(3)<\/sup> Al ser una citoquina inflamatoria incrementa la destrucci\u00f3n celular y los marcadores inflamatorios. Este da\u00f1o tambi\u00e9n se extiende hasta el ri\u00f1\u00f3n, pudiendo provocar da\u00f1o glomerular y la consecuente lesi\u00f3n renal. M\u00e1s puntualmente, los mecanismos que est\u00e1n actuando para cada caracter\u00edstica cl\u00ednica son:(3)<\/sup><\/p>\n

Hem\u00f3lisis: da\u00f1o celular por la fibrina depositada; ruptura de gl\u00f3bulos rojos al entrar en contacto con \u00e1rea da\u00f1ada.<\/p>\n

Elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas: necrosis peri-portal con dep\u00f3sito de fibrina en el espacio sinusoidal. La elevaci\u00f3n puede reflejar un proceso hemol\u00edtico al aumentar el LDh. La inflamaci\u00f3n provoca la distensi\u00f3n hep\u00e1tica, que a su vez provoca distensi\u00f3n en la c\u00e1psula de Glisson y da origen al dolor de hipocondrio derecho<\/p>\n

Plaquetas bajas: consumo; se activan y adhieren a las c\u00e9lulas endoteliales da\u00f1adas.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Pese a ser considerado una complicaci\u00f3n de la preeclampsia severa, el diagn\u00f3stico puede ser hecho sin la presencia de una preeclampsia. Los criterios para diagnosticar y clasificar el s\u00edndrome de HELLP son los siguientes:(4)(5)<\/sup><\/p>\n

ANEXO 1. CUADRO 1-1. Sistemas de clasificaci\u00f3n de s\u00edndrome de HELLP.<\/p>\n

La elevaci\u00f3n de enzimas hep\u00e1ticas es discutida; AST y ALT se elevar\u00e1n de una manera moderada; para encajar con un s\u00edndrome de HELLP, la AST deber\u00eda de estar por encima de 70UI\/l o el doble del l\u00edmite normal. (5)<\/sup><\/p>\n

Ayuda mucho pedir un frotis de sangre para verificar la presencia de esquistocitos y equinocitos, hallazgos compatibles con la hem\u00f3lisis.(4) <\/sup>Otros hallazgos que tambi\u00e9n indican hem\u00f3lisis son aumento en la bilirrubina (indirecta), niveles bajos de haptoglobina, niveles elevados de LDH y disminuci\u00f3n en niveles de hemoglobina, esto \u00faltimo por sobre todo es lo define a la hem\u00f3lisis como presencia de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica.<\/p>\n

Manejo<\/strong><\/p>\n

Las pacientes con cl\u00ednica y hallazgos de laboratorio concordantes con la patolog\u00eda deben de ser internadas y se puede comenzar la infusi\u00f3n con sulfato de magnesio y estar en monitoreo. El tratamiento definitivo es el parto del bebe, sobre todo posterior a las 34 semanas de gestaci\u00f3n. Las indicaciones para sacar al producto a\u00fan antes de la semana 34 incluyen: fallo multiorg\u00e1nico, CID, hemorragia\/infarto hep\u00e1tico y estado fetal intranquilizante.(4)(8)<\/sup><\/p>\n

Las pacientes con trombocitopenia severa, <50,000\/mm3, se pueden beneficiar del uso de corticoesteroides al menos 24 horas previo al parto.(4)(7) <\/sup>Dexametasona es la m\u00e1s asociada a mejor\u00eda de recuento plaquetario pero la betametasona est\u00e1 asociada a menor presencia de s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio en neonatos.(7)<\/sup> La profilaxis de convulsiones y control de presi\u00f3n sangu\u00ednea se realiza con sulfato de magnesio.(7)<\/sup> La meta es mantener la presi\u00f3n menor a 160\/105 mmHg. Para mejorar el control de la presi\u00f3n se recomienda el uso de hidralazina o labetalol. (7)<\/sup><\/p>\n

Es una posibilidad que el s\u00edndrome se desarrolle posterior al parto (pocas horas \u2013 7 d\u00edas), sobre todo a las 48 horas, por lo que se debe de realizar las pruebas en pacientes en las que se sospeche.(7)<\/sup><\/p>\n

Un s\u00edndrome de HELLP no es una indicaci\u00f3n para ces\u00e1rea; s\u00f3lo se considera en las siguientes condiciones: estado fetal inquietante, presentaci\u00f3n fetal anormal, gestaci\u00f3n menor a 30 semanas con Bishop menor a 5, gestaci\u00f3n menor a 32 semanas con RCIU u oligohidramnios con Bishop menor a 5, hematoma subcapsular documentado y sospecha de abruptio placentae.(8)<\/sup><\/p>\n

Por \u00faltimo, es importante tomar en cuenta que la mayor\u00eda de los casos deber\u00edan de ir relacion\u00e1ndose alrededor de las 48 horas posparto. Prolongaci\u00f3n del cuadro m\u00e1s de 72 horas posparto mueve el diagn\u00f3stico m\u00e1s hacia TTP o SHU.(8)<\/sup><\/p>\n

Complicaciones <\/strong><\/p>\n

Las complicaciones maternas y fetales m\u00e1s relevantes son: placenta abrupta, CID, edema pulmonar y falla renal, hemorragia posparto y presencia de un hematoma subcapsular hep\u00e1tico (ocurre alrededor de 1% de casos y es visualizado por medio de ultrasonido).(8)<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

El manejo de esta patolog\u00eda se basa en el control de presi\u00f3n y profilaxis de convulsiones. Para cumplir ambas metas se utiliza el sulfato de magnesio, dicho medicamento colocado de la proxima manera: 4-6 g IV en 20 minutos; 2g\/h de infusi\u00f3n continua y suspender 24h posparto El riesgo es tan bajo y el beneficio mucho m\u00e1s alto que se recomienda a\u00fan antes de realizar el diagn\u00f3stico definitivo.<\/p>\n

Los medicamentos utilizados para control de presi\u00f3n arterial son hidralazina (5 mg IV cada 15 minutos hasta m\u00e1xima 25 mg; como efectos adversos se reportan reflejos maternos taquic\u00e1rdicos y cefalea) y labetalol (20-40 mg IV cada 15 minutos hasta m\u00e1xima de 300 mg; como efectos adversos se reporta bradicardia materna en raras ocasiones).(7)<\/sup><\/p>\n

Simult\u00e1neamente se deben administrar corticosteroides en caso de parto prematuro de 24-34 semanas de edad gestacional para permitir maduraci\u00f3n pulmonar fetal. Se utilizan betametasona (12mg IM \/ 24 h \u2013 dos dosis) y dexametasona (6 mg IV \/ 12h \u2013 cuatro dosis). De manera ideal el parto ocurre 24h posterior a la \u00faltima dosis.(7)<\/sup><\/p>\n

H\u00edgado Graso en el embarazo (AFLP)<\/strong><\/p>\n

Es una enfermedad caracterizada por esteatosis hep\u00e1tica microvesicular asociada a disfunci\u00f3n mitocondrial. Est\u00e1 asociado a una mutaci\u00f3n autos\u00f3mica que altera la funci\u00f3n de una enzima participe de la beta-oxidaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos, la long-chain-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase (LCHAD). (5)<\/sup><\/p>\n

Los s\u00edntomas, signos y hallazgos al examen f\u00edsico son inespec\u00edficos. Dentro de los mismos se encuentran anorexia, n\u00e1useas, malestar general y cefalea. La mitad de las pacientes presentaron epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho. Se puede palpar un h\u00edgado m\u00e1s duro, pero sin hepatomegalia. Se puede presentar ictericia en las pacientes, pero usualmente es en la etapa final o posparto.(5)(6)<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Se utilizan los criterios de Swansea para poder realizar el diagn\u00f3stico, los cuales son: seis o m\u00e1s de los siguientes s\u00edntomas con la ausencia de alguna otra explicaci\u00f3n: v\u00f3mito, dolor abdominal, polidipsia\/poliuria, encefalopat\u00eda, bilirrubina elevada (> 14 \u03bcmol\/L), \u00e1cido \u00farico elevado (> 340 \u03bcmol\/L), hipoglicemia (< 4 mmol\/L), leucocitosis (> 11×10^5\/L), ascitis o un h\u00edgado brillante al revisar con ultrasonido, elevaci\u00f3n de AST\/ALT ( >42 IU\/L), elevaci\u00f3n de amonio (> 47\u03bcmol\/L), lesi\u00f3n renal (creatinina > 150 \u03bcmol\/L), coagulopat\u00eda (tiempo de protrombina > 14 s) y esteatosis hep\u00e1tica en una biopsia hep\u00e1tica. (5)<\/sup><\/p>\n

La biopsia hep\u00e1tica es el m\u00e9todo de diagn\u00f3stico definitivo, pero no est\u00e1 indicado a menos que la presentaci\u00f3n cl\u00ednica sea at\u00edpica o la ictericia sea prolongada. Las caracter\u00edsticas que lo diferencian del S\u00edndrome de HELLP son la prolongaci\u00f3n del tiempo de protrombina, hipofibrinogenemia y aumento en los niveles s\u00e9ricos de fibrina. (6)<\/sup><\/p>\n

Manejo y tratamiento<\/strong><\/p>\n

El tratamiento final es el mismo que en el S\u00edndrome de HELLP realizar el parto posterior a la estabilizaci\u00f3n de la paciente. El tratamiento tambi\u00e9n resoluci\u00f3n puntual a las complicaciones, como: lactulosa para encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, hemodi\u00e1lisis para lesi\u00f3n renal aguda, transfusiones sangu\u00edneas y terapia endosc\u00f3pica para sangrado gastrointestinal y la vasopresina para diabetes ins\u00edpida.(6)<\/sup><\/p>\n

La mayor\u00eda de las pacientes mejoras en los primeros d\u00edas posterior al parto. Se recomienda realizar tamizaje a toda la familia de primer grado del reci\u00e9n nacido para buscar la mutaci\u00f3n de la enzima LCHAD. Cabe resaltar que raramente vuelve a suceder esta patolog\u00eda en embarazos subsecuentes.(6)(8)<\/sup><\/p>\n

P\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica (PTT)<\/strong><\/p>\n

La trombocitopenia durante la gestaci\u00f3n es relativamente frecuente, siendo, la mayor\u00eda de las veces, de causa idiop\u00e1tica y sin implicaci\u00f3n mayor en el bienestar materno-fetal. Aparece hasta en un 5-10% de las gestaciones a t\u00e9rmino.(11)<\/sup><\/p>\n

Hasta en un 80% de los casos de trombocitopenia, forma parte de la trombocitopenia gestacional o incidental. En este cuadro, los recuentos plaquetarios var\u00edan entre 130.000 y 150.000\/ml. Su etiolog\u00eda puede estar relacionada con un aumento de consumo perif\u00e9rico de plaquetas y habitualmente, no requiere tratamiento. Se presenta m\u00e1s frecuente durante el tercer trimestre y suele revertirse a los 7 d\u00edas post parto.(11)<\/sup><\/p>\n

La p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica es un cuadro de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica que se caracteriza por un proceso de agregaci\u00f3n intravascular. Su etiolog\u00eda es la deficiencia cong\u00e9nita o adquirida de la metaloproteinasa ADAMTS 13, encargada de escindir el factor de von Willebrand, el cual es sintetizado, almacenado y secretado por las c\u00e9lulas endoteliales y megacariocitos.(11)(14)<\/sup><\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Es con frecuencia una enfermedad infradiagnosticada y, por tanto, tratada de manera err\u00f3nea, lo cual se puede deber a que es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 4-6\/1,000,000 de habitantes al a\u00f1o. No es propia de la gestaci\u00f3n, pero s\u00ed es un factor de riesgo para padecerla. El riesgo de recurrencia en mujeres con PTT cong\u00e9nita y niveles bajos de ADAMTS-13 es mayor al 50%. (14)<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Debido al d\u00e9ficit de ADAMTS-13, no se fragmenta adecuadamente el factor von Willebrand, lo que provoca la formaci\u00f3n de trombos intravasculares, obstrucci\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n y el cuadro cl\u00ednico t\u00edpico.(14)<\/sup><\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la PTT adquirida se basa en algunos cuadros inflamatorios o infecciosos que provocan un da\u00f1o endotelial, alterando las mol\u00e9culas de la ADAMTS-13 e inducen la formaci\u00f3n de neo ant\u00edgenos y anticuerpos inhibidores de su actividad, que descienden a valores inferiores al 5-10% de la normalidad.(11)(14)<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico y hallazgos cl\u00e1sicos<\/strong><\/p>\n

Pentada cl\u00e1sica: anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica (esquistocitos, aumento de DHL, ictericia), trombocitopenia (<20000 u\/L), compromiso neurol\u00f3gico (alteraciones de conciencia, crisis convulsivas, coma, muerte) , falla renal aguda y fiebre. (11)<\/sup><\/p>\n

Estos hallazgos no son espec\u00edficos de la PTT y solo aparecen en un 40% de la poblaci\u00f3n afectada, pero pr\u00e1cticamente 3 de cada 4 presentan trombocitopenia, anemia hemol\u00edtica y alteraciones neurol\u00f3gicas. El diagn\u00f3stico se realiza con los hallazgos cl\u00e1sicos (cl\u00ednicos + laboratorios) y con el s\u00edndrome purp\u00farico (petequias + equimosis).(11) <\/sup>La valoraci\u00f3n de la actividad de ADAMTS-13 (<5-10%) confirma la enfermedad y se realiza por enzimoinmunoan\u00e1lisis en plasma.(14)<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

Debe ser manejado en consenso con un hemat\u00f3logo. No mejora tras el parto y se basa principalmente en el aclarado del plasma mediante plasmaf\u00e9resis. Se considera una urgencia m\u00e9dica y debe iniciarse entre las 4 y las 8 horas tras el diagn\u00f3stico, independientemente del momento en el que este se efect\u00fae. En ocasiones, las pacientes con t\u00edtulos altos de anticuerpos anti-ADAMTS-13 no responden a la plasmaf\u00e9resis, en estos casos se puede recurrir al tratamiento con inmunosupresores como Rituximab o incluso esplenectom\u00eda. En el primer y segundo trimestre puede ocurrir muerte fetal por isquemia o desprendimiento de placenta, sin embargo, si se desarrolla en el tercer trimestre, la incidencia de nacidos vivos es del 75-90%.(12)(14)(15)<\/sup><\/p>\n

La mitad de las muertes maternas en la PTT suceden de manera precoz (primeras 24h) y esta es de hasta un 90% sin tratamiento. Se reduce si se instaura el tratamiento con plasmaf\u00e9resis r\u00e1pidamente. En ausencia de compromiso fetal o materno y en aquellas responder al tratamiento con plasmaf\u00e9resis, la gestaci\u00f3n debe continuar.(12)(14)<\/sup><\/p>\n

S\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico (SHU)<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico es una variante de la microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica que se caracteriza por la tr\u00edada: anemia hemol\u00edtica no autoinmune, trombocitopenia y falla renal aguda.(9)<\/sup><\/p>\n

Se caracteriza por una irregularidad del complemento, ocasionada por una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica de sus inhibidores. La hipertensi\u00f3n maligna, la sepsis, los des\u00f3rdenes autoinmunes, las infecciones estreptoc\u00f3cicas, el embarazo, el s\u00edndrome de HELLP y el c\u00e1ncer pueden ser los causantes de este s\u00edndrome.(9)<\/sup><\/p>\n

Existen dos tipos:(9)<\/sup><\/p>\n

S\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico t\u00edpico:\u00a0 Tiene su pico de incidencia en la poblaci\u00f3n infantil y es ocasionado por infecciones ent\u00e9ricas secundarias a bacterias productoras de toxina Shiga.<\/p>\n

S\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico at\u00edpico: En el 50-60% de las veces se asocia a pacientes con mutaciones de genes dentro del sistema del complemento.<\/p>\n

En el 10% de los casos, el embarazo es un disparador de esta enfermedad, en especial durante el puerperio. Esto es debido a que, durante el embarazo, el complemento se incrementa para prevenir el da\u00f1o ocasionado por la placenta mediante la expresi\u00f3n trofobl\u00e1stica de los reguladores del complemento, conocidos como factor acelerador de la degradaci\u00f3n y prote\u00edna cofactor de membrana.(9)(10)<\/sup><\/p>\n

En el puerperio existe una disminuci\u00f3n de estas y de la mayor\u00eda de las prote\u00ednas del complemento, que dan paso a la manifestaci\u00f3n de la enfermedad. (8)<\/sup><\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Existen reportes de una incidencia de s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico de 2 casos cada 1 000 000 de habitantes. En mujeres en edad reproductiva el fenotipo de s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico se presenta en el embarazo tard\u00edo o en el puerperio inmediato. (8)<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

El complemento es uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad mediada por anticuerpos, que se considera un puente entre la inmunidad innata y la adaptativa, que ofrece: protecci\u00f3n contra la infecci\u00f3n bacteriana, favorece la eliminaci\u00f3n de complejos inmunes y de productos de la inflamaci\u00f3n, ofrece protecci\u00f3n contra agentes externos y regula la apoptosis celular.(10)<\/sup><\/p>\n

Existen 3 v\u00edas independientes para su activaci\u00f3n: la cl\u00e1sica, la de la lectina y la alternativa.(10)<\/sup> Su activaci\u00f3n necesita estar regulada para prevenir el da\u00f1o tisular, en especial cuando se activa la v\u00eda alternativa.<\/p>\n

En la mayor\u00eda de las pacientes afectadas por s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico, el desarrollo de este se encuentra relacionado con la activaci\u00f3n descontrolada de la v\u00eda del complemento y con un n\u00famero creciente de mutaciones gen\u00e9ticas.(9)<\/sup><\/p>\n

El factor I es un inhibidor de todas las v\u00edas del complemento, la deficiencia incompleta de este factor tambi\u00e9n est\u00e1 asociada al desarrollo del s\u00edndrome.(10)<\/sup><\/p>\n

El incremento de funci\u00f3n de los factores del complemento, como los factores B y C3, pueden causar la expresi\u00f3n de este s\u00edndrome. Autoanticuerpos en contra del FCH incrementan el riesgo para la expresi\u00f3n de este, sin embargo, la enfermedad tiene una penetrancia incompleta asociada de forma diferente a cada mutaci\u00f3n y por lo tanto, no todas las portadoras de mutaciones desarrollar\u00e1n s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico solo aquellas mujeres con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica y un disparador externo. (10)<\/sup><\/p>\n

Es importante hacer diagn\u00f3stico diferencial con p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica.(13)<\/sup> Un punto clave para diferenciar el s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico de la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica es evidenciar la presencia de una deficiencia severa de ADAMTS-13, la cual debe ser mayor del 5-10%. En los casos en los que no se puede estimar la actividad de ADAMTS-13, la presencia de un recuento plaquetario de 20 000-30 000 u\/L y una creatinina por debajo de 2.26mg\/dl se asocia a la deficiencia de ADAMTS 13 y por lo tanto, al diagn\u00f3stico de p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica.(14)(10)<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El primer paso es confirmar la presencia de anemia hemol\u00edtica, trombocitopenia y realizar el diagn\u00f3stico diferencial con enfermedades que puedan tener estos hallazgos. Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir hemograma, para documentar la anemia y la trombocitopenia, la presencia de esquistocitos en frotis de sangre, una deshidrogenasa l\u00e1ctica elevada como parte del estudio de anemia hemol\u00edtica, la elevaci\u00f3n de la creatinina, la determinaci\u00f3n de ADAMTS 13, adem\u00e1s de un coprocultivo y PCR para E. coli 0157. En pacientes de alto riesgo o con carga gen\u00e9tica para el s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico hay que realizar test de ADN buscando mutaciones.(9)<\/sup><\/p>\n

Tratamiento <\/strong><\/p>\n

La terapia con plasmaf\u00e9resis y la infusi\u00f3n de plasma fresco congelado han sido los pilares del tratamiento. Mediante la infusi\u00f3n de plasma fresco congelado se transfunden prote\u00ednas normofuncionantes, reguladoras de la v\u00eda alternativa del complemento, mientras que con los recambios plasm\u00e1ticos se busca eliminar las prote\u00ednas disfuncionantes, los anticuerpos anti-FCH y posibles disparadores de la agresi\u00f3n endotelial (factores trombog\u00e9nicos o inflamatorios). (9)<\/sup><\/p>\n

En el embarazo el tratamiento inicial es la plasmaf\u00e9resis, antes de comenzar la terapia se recomienda realizar un panel viral para excluir cualquier infecci\u00f3n antes de la transfusi\u00f3n e incluso se recomienda la vacunaci\u00f3n en pacientes susceptibles.(12)<\/sup><\/p>\n

Se desconoce el esquema terap\u00e9utico m\u00e1s eficaz, aunque las gu\u00edas de consenso recomiendan un inicio precoz, mantenido e intenso, con sesiones diarias de plasmaf\u00e9resis usando 2 vol\u00famenes plasm\u00e1ticos y una disminuci\u00f3n lenta cuando por al menos 3 d\u00edas, el recuento plaquetario sea mayor a 150.000 y las concentraciones de deshidrogenasa l\u00e1ctica sean normales. Si existe mejor\u00eda, el intervalo debe irse alargando a una semana o cada 2 semanas.(12)<\/sup><\/p>\n

Si no se puede iniciar la plasmaf\u00e9resis dentro de las primeras 24 h de presentaci\u00f3n, se iniciar\u00e1 transfusi\u00f3n de plasma fresco a dosis de 10-20 ml\/kg, esto siempre y cuando la paciente no muestre datos de sobrecarga de volumen o datos de insuficiencia cardiaca. Debe limitarse la dosis en hipertensi\u00f3n y en falla renal. La duraci\u00f3n de la terapia y los intervalos entre la dosificaci\u00f3n depender\u00e1 de la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de cada paciente. (12)<\/sup><\/p>\n

Si existe respuesta al tratamiento, el embarazo debe continuar a t\u00e9rmino con monitorizaci\u00f3n obst\u00e9trica y considerar la interrupci\u00f3n del embarazo en caso de que se presentan: trombocitopenia o microangiopat\u00eda hemol\u00edtica que progresan a pesar del tratamiento, estatus mental anormal (confusi\u00f3n, estupor, coma, desorientaci\u00f3n), anormalidades focales (afasia, disartria, d\u00e9ficits motores focales) , falla renal aguda, datos de distr\u00e9s o sufrimiento fetal, perfil biof\u00edsico alterado, datos de restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino.(10)<\/sup><\/p>\n

En las pacientes con s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico que presentan una mala respuesta al tratamiento se debe considerar el tratamiento con eculizumab. Su mecanismo de acci\u00f3n es por inhibici\u00f3n de la v\u00eda del complemento espec\u00edficamente inhibiendo al C5 en v\u00eda del complemento terminal. (10)<\/sup><\/p>\n

En los \u00faltimos 10 a\u00f1os se han publicado solamente 7 art\u00edculos sobre su uso, por lo que no existe evidencia suficiente para hacer una recomendaci\u00f3n como primera l\u00ednea de tratamiento. La dosis reportada en la literatura es de 900 mg semanales con intervalos de 2 a 4 semanas, y se contin\u00faa con una dosis de mantenimiento de 1200 mg cada 7-14 d\u00edas. Todos reportaron remisi\u00f3n completa del s\u00edndrome, sin recurrencia a los 6 meses de seguimiento. Existen reportes de remisi\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad que permitieron la resoluci\u00f3n del embarazo en la semana 38 sin repercusiones fetales o maternas. (12)<\/sup><\/p>\n

Pron\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

Este s\u00edndrome presenta una elevada morbimortalidad, riesgo de p\u00e9rdida fetal y desarrollo de preeclampsia.\u00a0 El diagn\u00f3stico temprano, la adecuada monitorizaci\u00f3n y tratamiento oportuno mejoran el pron\u00f3stico.(8)<\/sup><\/p>\n

No se debe realizar plasmaf\u00e9resis profil\u00e1ctica durante el embarazo, aun con la presencia del antecedente del s\u00edndrome, ya que el riesgo de las complicaciones excede los beneficios.(9)<\/sup><\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Pese a compartir m\u00faltiples caracter\u00edsticas, todas estas patolog\u00edas cuentan con rasgos distintivos que nos permiten realizar un diagn\u00f3stico acertado. De la misma manera, cada patolog\u00eda cuenta con distintos tratamientos. El s\u00edndrome de HELLP destaca por ser una patolog\u00eda relativamente poco frecuente, pero con evoluci\u00f3n t\u00f3rpida y r\u00e1pida. Por lo tanto, es recomendable siempre tenerlo en dentro diferencial de diagn\u00f3sticos entre estas entidades previamente descritas con las cuales comparte aspectos cl\u00ednicos y de laboratorio.<\/p>\n

Financiaci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

El autor no reporta conflictos de intereses. Tampoco se recibe alg\u00fan aporte monetario por parte de patrocinadores o entidades donadoras para sesgar el reporte de datos.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Kappler S, Ronan-Bentle S, Graham A. Thrombotic Microangiopathies (TTP, HUS, HELLP). Hematology\/Oncology Clinics of North America. 2017 Dec;31(6):1081\u2013103.<\/li>\n
  2. \u200cBracamonte-Peniche J, L\u00f3pez-Bolio V, Mendicuti-Carrillo M, Ponce-Puerto JM, Sanabrais-L\u00f3pez MJ, M\u00e9ndez-Dom\u00ednguez N, et al. Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y fisiol\u00f3gicas del s\u00edndrome de Hellp. Revista biom\u00e9dica. 2018.<\/li>\n
  3. Abildgaard U, Heimdal K. Pathogenesis of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP): a review. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2013 Feb;166(2):117\u201323.<\/li>\n
  4. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009 Feb 26;9(1).<\/li>\n
  5. Minakami H, Morikawa M, Yamada T, Yamada T, Akaishi R, Nishida R. Differentiation of acute fatty liver of pregnancy from syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet counts. Journal of Obstetrics and Gynaecology Research. 2014 Jan 15;40(3):641\u20139.<\/li>\n
  6. Naoum EE, Leffert LR, Chitilian HV, Gray KJ, Bateman BT. Acute Fatty Liver of Pregnancy. Anesthesiology. 2019 Mar 1;130(3):446\u201361.<\/li>\n
  7. Barcelona, F. M. (2018, February 16). Hipertensi\u00f3n y gestaci\u00f3n.<\/li>\n
  8. Landon M, Galan H, Jauniaux E. Gabbe\u2019s Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 8th ed. Canada: Saunders; 2020.<\/li>\n
  9. Campistol JM, Arias M, Ariceta G, Blasco M, Espinosa L, Espinosa M, et al. Actualizaci\u00f3n en s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico: diagn\u00f3stico y tratamiento. Documento de consenso. Nefrolog\u00eda. 2015 Sep;35(5):421\u201347.<\/li>\n
  10. P\u00e9rez-Calatayud \u00c1A, Briones-Gardu\u00f1o JC, \u00c1lvarez-Goris M del P, S\u00e1nchez Zamora R, Torres Aguilar AA, Mendoza-M\u00f3rales RE. S\u00edndrome ur\u00e9mico hemol\u00edtico at\u00edpico en el embarazo. Cirug\u00eda y Cirujanos. 2016 Jul;84(4):344\u20139.<\/li>\n
  11. Belmonte And\u00fajar L, Moreno Selva R de los L, del Valle Mor\u00f3n M, Callej\u00f3n Rodr\u00edguez C, Gonz\u00e1lez de Merlo G. P\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica versus s\u00edndrome de HELLP: un reto diagn\u00f3stico durante la gestaci\u00f3n. Progresos de Obstetricia y Ginecolog\u00eda. 2014 Apr;57(4):180\u20134.<\/li>\n
  12. Contreras E, de la Rubia J, del R\u00edo-Garma J, D\u00edaz-Ricart M, Garc\u00eda-Gala JM, Lozano M. Gu\u00eda diagn\u00f3stica y terap\u00e9utica de las microangiopat\u00edas tromb\u00f3ticas del Grupo Espa\u00f1ol de Af\u00e9resis. Medicina Cl\u00ednica. 2015 Apr;144(7):331.e1\u201313.<\/li>\n
  13. Molnar S. Trombocitopenia en embarazo. In: Hematologia. C\u00f3rdoba: HEMATOLOGIA; 2018. p. 117\u201324.<\/li>\n
  14. Quiros BC, Arag\u00f3n GM. P\u00farpura Trombocitopenica Trombotica (Reporte del primer caso cl\u00ednico en costa rica sonde se demuestra la presencia de inhibidores de ADAMTS 13). Rev Med Cos Cen. 2014;71(612):723-728.<\/li>\n
  15. Delgado D C, Flores P C, Silva R C. Aspectos neurol\u00f3gicos del p\u00farpura tromb\u00f3tico trombocitop\u00e9nico: Presentaci\u00f3n de un caso. Revista m\u00e9dica de Chile. 2006 Mar;134(3).<\/li>\n<\/ol>\n

    ANEXOS<\/strong><\/p>\n

    ANEXO 1. CUADRO 1-1. Sistemas de clasificaci\u00f3n de s\u00edndrome de HELLP.<\/p>\n\n\n\n\n\n
    Sistemas de clasificaci\u00f3n de s\u00edndrome de HELLP<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Sistema de Tennessee<\/strong><\/td>\nSistema de Mississippi<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 AST >70 IU\/L<\/p>\n

    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 LDH\u00a0 >600 IU\/L<\/p>\n

    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plaquetas < 100×10^9\/L<\/td>\n

    		\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 AST >40 IU\/L y LDH >600 IU\/L<\/p>\n

    adem\u00e1s de:<\/p>\n

    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Clase 1: plaquetas <50×10^9\/L<\/p>\n

    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Clase 2: plaquetas 50-100×10^9\/L<\/p>\n

    \u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Clase 3: plaquetas 100-150×10^9\/L<\/p>\n

     <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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