{"id":72635,"date":"2023-07-25T12:19:46","date_gmt":"2023-07-25T10:19:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72635"},"modified":"2024-02-23T10:39:29","modified_gmt":"2024-02-23T09:39:29","slug":"obesidad-y-enfermedad-cardiovascular-un-enfoque-integral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/obesidad-y-enfermedad-cardiovascular-un-enfoque-integral\/","title":{"rendered":"Obesidad y enfermedad cardiovascular. Un enfoque integral"},"content":{"rendered":"

Obesidad y enfermedad cardiovascular. Un enfoque integral<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. David Hern\u00e1ndez Solano<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 14; 769<\/p>\n

Obesity and cardiovascular disease. An integral approach<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 21\/06\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 769<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. David Hern\u00e1ndez Solano.<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico asistente general. Hospital Dr. Roberto Chac\u00f3n Paut. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. David Corrales Mu\u00f1oz. <\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico asistente general. Cl\u00ednica Dr. Sol\u00f3n N\u00fa\u00f1ez Frutos. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Isaac Grajales Navarrete<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico asistente general. Hospital San Vicente de Paul. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Heredia, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Pamela Guzm\u00e1n Cabalceta<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico asistente general. \u00c1rea de Salud San Juan- San Diego. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.<\/p>\n

Dr. Anthony Barrantes Amador<\/strong><\/p>\n

M\u00e9dico asistente general. Hospital Dr. Max Ter\u00e1n Vals. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Puntarenas. Costa Rica<\/p>\n

Resumen <\/strong><\/p>\n

La obesidad se ha convertido en una epidemia mundial y se asocia estrechamente con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). La obesidad conlleva consecuencias metab\u00f3licas significativas que contribuyen al desarrollo y progresi\u00f3n de la ECV.<\/p>\n

La obesidad se define como una acumulaci\u00f3n excesiva de tejido adiposo en el cuerpo, generalmente medida mediante el \u00edndice de masa corporal (IMC). Los mecanismos metab\u00f3licos subyacentes a la obesidad incluyen resistencia a la insulina, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y disfunci\u00f3n endotelial, que promueven la aterosclerosis y aumentan el riesgo de enfermedades del coraz\u00f3n y los vasos sangu\u00edneos.<\/p>\n

El manejo de la obesidad se centra en cambios en el estilo de vida, que incluyen una dieta saludable, actividad f\u00edsica regular y modificaci\u00f3n del comportamiento. Sin embargo, en algunos casos, se requieren intervenciones adicionales.<\/p>\n

La terapia medicamentosa puede ser una opci\u00f3n para ciertos individuos con obesidad, especialmente cuando los cambios en el estilo de vida no son suficientes. Algunos medicamentos pueden ayudar a suprimir el apetito, reducir la absorci\u00f3n de grasas o mejorar el control gluc\u00e9mico en personas con obesidad y diabetes tipo 2.<\/p>\n

Cuando la obesidad alcanza niveles severos y representa un riesgo inminente para la salud, las alternativas quir\u00fargicas, como la cirug\u00eda bari\u00e1trica, pueden ser consideradas. Estos procedimientos ayudan a reducir el tama\u00f1o del est\u00f3mago o a limitar la absorci\u00f3n de nutrientes, lo que resulta en una p\u00e9rdida significativa de peso y mejoras en los factores de riesgo cardiovascular.<\/p>\n

Es importante comprender que, la obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. El manejo de esta implica cambios en el estilo de vida, terapia medicamentosa y, en casos graves, considerar opciones quir\u00fargicas. Abordar la obesidad de manera integral es fundamental para prevenir y tratar la enfermedad cardiovascular.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>obesidad, riesgo cardiovascular, cirug\u00eda, aterosclerosis, infarto.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Obesity has become a global epidemic and is closely associated with an increased risk of cardiovascular disease (CVD). Obesity entails significant metabolic consequences that contribute to the development and progression of CVD.<\/p>\n

Obesity is defined as an excessive accumulation of adipose tissue in the body, typically measured using body mass index (BMI). The underlying metabolic mechanisms of obesity include insulin resistance, chronic inflammation, and endothelial dysfunction, which promote atherosclerosis and elevate the risk of heart and blood vessel diseases.<\/p>\n

The management of obesity focuses on lifestyle changes, including a healthy diet, regular physical activity, and behavioral modifications. However, in some cases, additional interventions are required.<\/p>\n

Pharmacotherapy can be an option for certain individuals with obesity, especially when lifestyle changes alone are insufficient. Some medications can help suppress appetite, reduce fat absorption, or improve glycemic control in individuals with obesity and type 2 diabetes.<\/p>\n

When obesity reaches severe levels and poses imminent health risks, surgical alternatives such as bariatric surgery may be considered. These procedures help reduce stomach size or limit nutrient absorption, resulting in significant weight loss and improvements in cardiovascular risk factors.<\/p>\n

In conclusion, obesity is a significant risk factor for the development of cardiovascular disease. Managing obesity involves lifestyle changes, pharmacotherapy, and, in severe cases, considering surgical options. Addressing obesity comprehensively is crucial for the prevention and treatment of cardiovascular disease.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>obesity, cardiovascular risk, surgery, atherosclerosis, infarction.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La obesidad es una enfermedad compleja cuya fisiopatolog\u00eda involucra aspectos sociales, psicol\u00f3gicos, ambientales, econ\u00f3micos y biol\u00f3gicos.(1) Se define como el exceso de tejido graso que produce afectaci\u00f3n a la salud y el diagn\u00f3stico usualmente se realiza mediante el c\u00e1lculo del \u00edndice de masa corporal (IMC), defini\u00e9ndose como obesidad un IMC \u226530 kg\/m2<\/sup>. A su vez, la obesidad se subclasifica en grado o clase I cuando el IMC se encuentra entre 30,0\u201334,9, grado II entre 35,0\u201339,9 y grado III \u226540,0 (2). Esta subclasificaci\u00f3n se ha utilizado para definir conductas terap\u00e9uticas. La obesidad est\u00e1 definida por la OMS como una enfermedad cr\u00f3nica desde el a\u00f1o 2008.(3)<\/p>\n

Se ha calculado que alrededor de 604 millones de adultos en todo el mundo son portadores de obesidad, con una prevalencia que viene en aumento y que se ha duplicado entre 1980 y 2015(4). En Costa Rica para el a\u00f1o 2014, de acuerdo con el An\u00e1lisis de la situaci\u00f3n de Salud publicado por el Ministerio de Salud, un 29.4% de la poblaci\u00f3n general era portadora de obesidad, lo que represent\u00f3 un aumento de 3.5% con respecto al a\u00f1o 2010, situaci\u00f3n que se ve agravada debido a que aproximadamente 2 de cada 3 personas se clasificaban como portadora de sobrepeso u obesidad.(5)<\/p>\n

La patogenia de la obesidad, en su forma m\u00e1s b\u00e1sica, involucra el balance entre las calor\u00edas consumidas y el gasto energ\u00e9tico de una persona en su d\u00eda a d\u00eda. El tejido adiposo y las hormonas que este libera, hormonas provenientes del sistema gastrointestinal, y neurotransmisores, son de los intermediarios m\u00e1s importantes en la regulaci\u00f3n del peso y del apetito; adem\u00e1s, existen factores gen\u00e9ticos que contribuyen a la expresi\u00f3n de la obesidad. (6)<\/p>\n

Entre los actores hormonales que intervienen en la obesidad, se encuentra la insulina, la cual, adem\u00e1s de su papel en la regulaci\u00f3n de la glucosa en sangre, tiene receptores a nivel hipotal\u00e1mico, su est\u00edmulo hace que disminuya la ingesta de alimentos. En las personas con exceso de tejido graso la resistencia a la insulina contribuye al desarrollo de la obesidad.(7)<\/p>\n

Por otro lado, la leptina, hormona liberada por el tejido adiposo, es un mediador que tiene un efecto anorex\u00edgeno complejo al disminuir factores estimulantes del apetito y ocasionar un aumento en noveles de factores supresores del mismo, como la hormona estimulante de melanocitos de tipo alfa. Se le ha considerado como una hormona anti-obesidad, sin embargo, al igual que la insulina, en personas obesas hay niveles elevados de leptina, lo que se considera como un marcador de resistencia a la hormona. (7) Adem\u00e1s de su efecto anorex\u00edgeno, se sabe que la leptina tiene papeles en la activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico, el tono de los vasos sangu\u00edneos y regulaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial.(8)<\/p>\n

La ghrelina es una hormona producida a nivel del tracto gastrointestinal, tiene un efecto contrario a la leptina, pues tiene un efecto orexig\u00e9nico, inhibe la liberaci\u00f3n de insulina y regula gluconeog\u00e9nesis y glucogen\u00f3lisis. Sus niveles se incrementan desde antes de empezar la ingesta de alimentos.(9)<\/p>\n

El p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n de tipo 1 (GLP-1) es otra hormona de origen ent\u00e9rico, se libera junto con el p\u00e9ptido YY (PYY) luego de las comidas. Estimula la liberaci\u00f3n de insulina, incrementa la sobrevivencia de c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas, disminuye el vaciamiento y es un supresor del apetito.(10,11)<\/p>\n

Por \u00faltimo, la colecistokinina (CCK) es otra hormona liberada por el tacto gastrointestinal y tambi\u00e9n act\u00faa como neurop\u00e9ptido, estimula la digesti\u00f3n, disminuye el vaciamiento g\u00e1strico y tiene un papel en la regulaci\u00f3n del apetito. (7)<\/p>\n

El exceso de tejido graso aumenta el riesgo de diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, hipertensi\u00f3n arterial, distintos tipos de c\u00e1ncer y apnea del sue\u00f1o, entre otros. (6,12)<\/p>\n

Incluso si se eliminan los dem\u00e1s factores de riesgo, la obesidad constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, sin embargo, la relaci\u00f3n entre el aumento del IMC y variables como la mortalidad por causas cardiovasculares no es estrictamente lineal, por lo que se ha planteado la existencia de lo que se denomina una \u201cparadoja de la obesidad\u201d. (12)<\/p>\n

Adem\u00e1s del IMC, la circunferencia abdominal, la relaci\u00f3n cintura-cadera y la relaci\u00f3n cintura-estatura se han utilizado como par\u00e1metros indirectos para la medici\u00f3n de la adiposidad visceral, siendo esta uno de los factores m\u00e1s importantes que influyen en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad cardiovascular. (13,14)<\/p>\n

Material y m\u00e9todos<\/strong><\/p>\n

Se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica exhaustiva en motores de b\u00fasqueda de libre acceso de art\u00edculos m\u00e9dicos especializados en el diagn\u00f3stico y manejo de la obesidad y los riesgos cardiovasculares que esta puede conllevar en los pacientes desde el a\u00f1o 2001 al 2022, tomando en consideraci\u00f3n el valor de los aportes m\u00e9dicos, as\u00ed como la veracidad y la vigencia de la informaci\u00f3n. Para ello, se consideraron un total de 25 fuentes bibliogr\u00e1ficas y protocolos que tratan de dicha tem\u00e1tica.<\/p>\n

Como criterios de inclusi\u00f3n se defini\u00f3: literatura cient\u00edfica en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s, incluyendo gu\u00edas de manejo al respecto del manejo de obesidad y prevenci\u00f3n de enfermedad cardiovascular, art\u00edculos que hayan sido publicados y estudios relacionados con este diagn\u00f3stico. Se analizaron estos art\u00edculos localizados, se resumieron los resultados y conclusiones, generando as\u00ed informaci\u00f3n clara y concisa para el lector.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

CONSECUENCIAS METAB\u00d3LICAS DE LA OBESIDAD<\/strong><\/p>\n

El papel de la obesidad y el exceso de tejido graso en la enfermedad cardiovascular se relaciona con el desarrollo de la aterosclerosis. La disfunci\u00f3n endotelial ocurre de manera secundaria a la formaci\u00f3n de productos lip\u00eddicos, hormonales y citoquinas proinflamatorias que se relacionan con una p\u00e9rdida del balance normal del tejido graso, el cual libera sustancias que son determinantes en la obesidad, la resistencia a la insulina y el desarrollo de un estado proinflamatorio.(6)<\/p>\n

Cuando hay exceso de tejido adiposo se produce disminuci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de adiponectina, un p\u00e9ptido generado en el mismo tejido adiposo que tiene la capacidad de inhibir procesos inflamatorios y con esto disminuir la capacidad del endotelio de activarse ante estos est\u00edmulos. La p\u00e9rdida de la homeostasis dentro del tejido adiposo es uno de los factores que contribuye a las complicaciones cardiovasculares de la obesidad.(15) En este contexto los adipocitos secretan citoquinas proinflamatorias que ocasionan un infiltrado de c\u00e9lulas inmunes, el cual se ha correlacionado con un aumento en la resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, y de manera secundaria con aumento en la liberaci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno. (16)<\/p>\n

El proceso de aterosclerosis usualmente inicia desde la infancia o la adolescencia y se ve acelerado por la resistencia a la insulina y el estado proinflamatorio que ocurren en la obesidad. (17) Al existir un proceso inflamatorio, aumenta la oxidaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL), lo cual a su vez magnifica el proceso aterog\u00e9nico. Por su parte, la resistencia a la insulina ocasiona una dislipidemia aterog\u00e9nica en la que hay aumento de los triglic\u00e9ridos, disminuci\u00f3n de las lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL) y aparici\u00f3n de mol\u00e9culas de LDL peque\u00f1as, las cuales son m\u00e1s f\u00e1ciles de oxidar; y se asocia con el desarrollo del s\u00edndrome metab\u00f3lico.(18,19)<\/p>\n

A pesar de esto, se han identificado personas obesas metab\u00f3licamente sanas, las cuales, a pesar de su peso, aparentan no tener riesgo cardiovascular aumentado, pues no desarrollan resistencia a la insulina, dislipidemia o hipertensi\u00f3n arterial. Los criterios para definir a una de estas personas var\u00edan de acuerdo con los autores y han incluido variables como la presi\u00f3n arterial, niveles de triglic\u00e9ridos, colesterol total y fraccionado, valoraci\u00f3n de los dep\u00f3sitos de tejido graso, glicemia en ayunas y el modelo HOMA (valoraci\u00f3n del modelo de homeostasis). (20) Sin embargo, algunos estudios han mostrado que aquellos pacientes obesos considerados metab\u00f3licamente sanos tienen un riesgo de mortalidad similar al de pacientes obesos metab\u00f3licamente enfermos. (21) Se podr\u00eda considerar entonces que este estado \u201cmetab\u00f3licamente sano\u201d es transitorio y debe ser reevaluado en el tiempo.<\/p>\n

Varios estudios han demostrado que existe un aumento de la enfermedad arterial coronaria (EAC) en los pacientes con obesidad. A mayor IMC, circunferencia abdominal y relaci\u00f3n cintura-estatura se ha visto mayor enfermedad arterial coronaria y mortalidad cardiovascular, inclusive se ha visto esta tendencia en personas con IMC normal pero con aumento de obesidad central. (1)<\/p>\n

Entre los trabajos m\u00e1s tempranos, se encuentra el estudio Framingham que dio seguimiento por 26 a\u00f1os a m\u00e1s de 5000 personas, se observ\u00f3 que el peso fue un factor de riesgo independiente para del desarrollo de eventos cerebrovasculares y EAC. Un segundo estudio realizado con un seguimiento de 23 a\u00f1os a casi 1700 personas mostr\u00f3 una curva de mortalidad en forma de U de acuerdo con el IMC, en lo que se llamar\u00eda la paradoja de la obesidad. Un estudio posterior mostr\u00f3 que cada desviaci\u00f3n est\u00e1ndar de ganancia de peso predec\u00eda de manera lineal un incremento del riesgo de EAC y eventos cerebrovasculares en un 15% en hombres y 22% en mujeres. (22)<\/p>\n

Otro estudio desarrollado con 44 702 mujeres con un seguimiento de 12 a\u00f1os, mostr\u00f3 que aquellas pacientes con un IMC \u226532 kg\/m2<\/sup> ten\u00edan un riesgo relativo de mortalidad cardiovascular de 4.1 en comparaci\u00f3n con mujeres con IMC <19 kg\/m2 <\/sup>(23) Uno de los estudios m\u00e1s grandes se realiz\u00f3 en m\u00e1s de 1 mill\u00f3n de personas con un seguimiento a 14 a\u00f1os, el IMC incluso por encima de los valores definidos para sobrepeso predijo EAC tanto en hombres como en mujeres, en aquellos que ten\u00eda el riesgo relativo fue de 2,7 en hombres y 1,9 en mujeres.(24)<\/p>\n

Por otro lado, se han realizado tambi\u00e9n diversos estudios epidemiol\u00f3gicos que muestran que la presencia de obesidad central es un predictor de enfermedad cardiovascular, EAC y mortalidad, a\u00fan m\u00e1s fidedigno que el IMC y el peso relativo.(22)<\/p>\n

Uno de estos estudios valor\u00f3 27 098 adultos de 52 pa\u00edses distintos, en este el IMC tuvo m\u00ednima asociaci\u00f3n con infarto al miocardio luego de realizar ajustes de acuerdo con otros factores de riesgo cardiovascular, pero el OR para el \u00edndice cintura-estatura como predictor de infarto fue de 1,9 para el cuarto quintil y de 2,52 para el quinto. De manera interesante, otro trabajo realizado con 15 547 sujetos con EAC valor\u00f3 la asociaci\u00f3n del IMC y el mismo \u00edndice con la sobrevivencia a 5 a\u00f1os, se observ\u00f3 que aquellos con un IMC normal pero con un \u00edndice cintura-estatura m\u00e1s elevado ten\u00edan mayor tasa de mortalidad que aquellos con IMC e \u00edndice cintura-estatura normal (HR: 1.10, 95% CI: 1.05-1.17), aquellos con sobrepeso e \u00edndice normal (HR: 1,20, 95% CI: 1,09-1,31), y quienes ten\u00edan obesidad con \u00edndice elevado (HR: 1,27, 05% CI: 1,18- 1,39), donde todos los valores para p fueron <0,0001.(25) La mayor\u00eda de estos estudios concluye que el \u00edndice cintura estatura es el mejor predictor, por encima de la circunferencia abdominal y el IMC(29).<\/p>\n

Adem\u00e1s de los estudios epidemiol\u00f3gicos y de autopsias, se han desarrollado trabajos con estudios de imagen de las arterias coronarias por tomograf\u00eda computarizada, con los cuales se ha concluido que a mayor IMC hay mayor score de calcio coronario, siendo mayor en pacientes con obesidad abdominal por sobre obesidad generalizada en algunos de estos.(30)<\/p>\n

Adem\u00e1s de los efectos sobre los vasos coronarios, el exceso de adiposidad tiene efectos sobre arritmias y falla cardiaca por otros mecanismos.<\/p>\n

La acumulaci\u00f3n de tejido graso ocasiona cambios hemodin\u00e1micos incluyendo mayor gasto cardiaco y reducci\u00f3n en resistencias vasculares perif\u00e9ricas. Ocasiona adem\u00e1s elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial por activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema simp\u00e1tico. La obesidad ocasiona acumulaci\u00f3n de tejido graso en el miocardio, posteriormente fibrosis que puede llevar a disfunci\u00f3n diast\u00f3lica del ventr\u00edculo izquierdo y falla cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n conservada (HEpEF). Cuando se han hecho comparaciones de pacientes con HFpEF obesos y pacientes con HFpEF con peso normal, los que padec\u00edan de obesidad han mostrado mayor grado de remodelaci\u00f3n conc\u00e9ntrica del ventr\u00edculo izquierdo, dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho y disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, adem\u00e1s de que se ha observado mayor restricci\u00f3n peric\u00e1rdica. Se ha calculado incluso que la incidencia de falla cardiaca aumenta un 5% en hombres y 7% en mujeres por cada kg\/m2 de IMC.(31)<\/p>\n

Algunos trabajos han mostrado que la obesidad tiene m\u00e1s relaci\u00f3n con la HFpEF que con la insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida (HFrEF).(32) Un pobre rendimiento f\u00edsico se correlaciona en gran medida con un riesgo mayor de falla cardiaca.(33) A pesar de esto, la falla cardiaca forma parte del grupo de condiciones que se ven influenciadas por la paradoja de la obesidad cuando se toman en cuenta desenlaces cl\u00ednicos. (12)<\/p>\n

En cuanto al efecto de la obesidad sobre las arritmias, hay una relaci\u00f3n clara entre el riesgo de muerte s\u00fabita y obesidad, siendo que por cada incremento de 5 unidades de kg\/m2 hay un aumento del 16% de muerte s\u00fabita, y se habla de que la obesidad es la causa no isqu\u00e9mica m\u00e1s frecuente de esta patolog\u00eda.(34,35) Los mecanismos que se han propuesto son hipertrofia de ventr\u00edculo izquierdo, prolongaci\u00f3n del TQ, aparici\u00f3n de complejos ventriculares prematuros y disfunci\u00f3n auton\u00f3mica.(1) Otros mecanismos propuestos sugieren que la infiltraci\u00f3n de tejido adiposo epic\u00e1rdico y la fibrosis que esto conlleva pueden ser puntos de inestabilidad el\u00e9ctrica para circuitos que llevan a arritmias fatales. (36) Uno de los inconvenientes en pacientes obesos que tienen muerte cardiovascular s\u00fabita es que la resucitaci\u00f3n cardiopulmonar es menos efectiva por asuntos mec\u00e1nicos.(37)<\/p>\n

La fibrilaci\u00f3n atrial es otro trastorno del ritmo que se ha visto en pacientes obesos, se estima que hasta 20% de los casos se relacionan con la obesidad. (38) Se calcula que un incremento de 5 kg\/m2 proporciona un riesgo de 29% de fibrilaci\u00f3n atrial. (39) De una manera similar a la de la muerte cardiaca s\u00fabita, se teoriza que la obesidad ocasiona cambios estructurales y el\u00e9ctricos a nivel de atrios, adem\u00e1s de que el dep\u00f3sito de grasa peric\u00e1rdica tendr\u00eda un papel parecido.(40)<\/p>\n

La paradoja de la obesidad<\/strong><\/p>\n

Como se ha mencionado previamente, hay evidencia que respalda la existencia de una paradoja en los pacientes obesos, en relaci\u00f3n con la mortalidad total y cardiovascular a mayor grado de obesidad. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis de 1 300 794 pacientes en 89 estudios valor\u00f3 la asociaci\u00f3n del IMC y riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares en pacientes con EAC, con un seguimiento de 3,2 a\u00f1os. Cuando se compar\u00f3 con un peso normal, la desnutrici\u00f3n tuvo mucho m\u00e1s riesgo de mortalidad a corto y largo plazo, con un riesgo relativo de 2,24 y 1,7 respectivamente. El sobrepeso se asoci\u00f3 con menor mortalidad a corto y largo plazo, con riesgos relativos de 0,69 y 0,79 respectivamente; y la obesidad con menores riesgos relativos de 0.68 y 0.79 respectivamente. Este efecto se atenu\u00f3 luego de 5 a\u00f1os de seguimiento y aquellos que ten\u00edan obesidad grado II y III al cabo de 5 a\u00f1os tuvieron un riesgo de mortalidad de 1,25 en comparaci\u00f3n con pacientes de peso normal. (41)<\/p>\n

Otra revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis realizado en m\u00e1s de 250 000 pacientes con EAC mostr\u00f3 mayor mortalidad en pacientes con obesidad grado I al compararlos con sobrepeso, la mortalidad m\u00e1s alta estuvo en el grupo con desnutrici\u00f3n. De manera llamativa, la mortalidad de aquellos con IMC \u2265 35 kg\/m2 fue similar a la del grupo \u201ccontrol\u201d (IMC 19 \u2013 24.9). Resultados similares fueron obtenidos en subgrupos que analizaron pacientes sometidos a revascularizaci\u00f3n cardiaca por cateterismo luego de infartos al miocardio, donde el riesgo relativo de mortalidad cardiovascular fue menor en los que ten\u00edan sobrepeso u obesidad grado I, y mayor en los que ten\u00edan bajo peso y obesidad grado III.(42)<\/p>\n

Otros estudios, por el contrario, han mostrado menor mortalidad cardiovascular en pacientes con IMC \u2265 40 kg\/m2 o no han mostrado diferencia alguna entre grupos. (43,44)<\/p>\n

La evidencia pareciera indicar, entonces, que aquellos con sobrepeso y obesidad grado I tienen menor riesgo de mortalidad, el mayor riesgo est\u00e1 en pacientes con desnutrici\u00f3n, y no hay datos claros con respecto a los pacientes con obesidad m\u00e1s severa. Entre los mecanismos que se han planteado para explicar este fen\u00f3meno, se especula que el IMC no hace diferencia en el peso dado por la masa magra y por masa grasa, y que ser\u00eda la masa magra la que proporcionar\u00eda mayor adaptabilidad cardiorrespiratoria, adem\u00e1s de que en aquellos pacientes con obesidad pero sin elevaci\u00f3n de marcadores inflamatorios, el exceso de adiposidad podr\u00eda constituir un factor protector de mortalidad ante eventos cardiovasculares.(12)<\/p>\n

MANEJO DE LA OBESIDAD <\/strong><\/p>\n

Cambios en estilos de vida<\/strong><\/p>\n

La reducci\u00f3n de peso puede modificar de manera positiva factores de riesgo tradicionales como la hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus y dislipidemias. P\u00e9rdidas de tan solo 5 \u2013 10% del peso inicial han mostrado resultados positivos en este aspecto. (1,6) Un an\u00e1lisis observacional del estudio Look AHEAD, en el que se evaluaron 5145 pacientes mostr\u00f3 estos beneficios al documentarse mejor\u00eda en el control en factores de riesgo cardiovascular al cabo de un a\u00f1o de p\u00e9rdida de peso.(45)<\/p>\n

Sin embargo, no hay una clara evidencia de que la p\u00e9rdida de peso por cambios en los estilos de vida, por s\u00ed misma, sin reducci\u00f3n de factores de riesgo cardiovascular tradicionales, tenga un impacto en reducci\u00f3n de EAC o de mortalidad. El mismo estudio Look AHEAD no mostr\u00f3 diferencias en un outcome compuesto por mortalidad cardiovascular, infarto al miocardio no fatal, evento cerebrovascular no fatal u hospitalizaci\u00f3n por angina al finalizar el seguimiento por un m\u00e1ximo de 13,5 a\u00f1os luego de una p\u00e9rdida de peso.(46)<\/p>\n

Hay estudios recientes que muestran que la disminuci\u00f3n en el peso podr\u00eda no tener un beneficio en la reducci\u00f3n de la mortalidad cardiovascular o incluso ser delet\u00e9rea. Un an\u00e1lisis del estudio ORIGIN en el que se evaluaron 12 521 pacientes agrupados en categor\u00edas de IMC de peso normal, sobrepeso y obesidad grado 1 a 3; mostr\u00f3 que luego de un seguimiento de 6,2 a\u00f1os una p\u00e9rdida de peso continua durante dos a\u00f1os se asociaba con mayor riesgo de mortalidad [HR 1,32 (1,18\u20131,46), P<\/em>\u2009<\u20090.0001] y de mortalidad cardiovascular al compararla con pacientes que no perdieron peso [HR 1,18 (1,02\u20131,35), P<\/em>\u2009<\u20090.05]. Entre las aclaraciones que se hacen de este estudio se menciona que se trata de un an\u00e1lisis post hoc, en el que no hubo intervenci\u00f3n directa sobre el peso ni recomendaci\u00f3n sobre cambios en el mismo, por lo que el cambio observado en el peso pudo haber sido no intencional o haber resultado de intentos individuales de cada paciente por disminuirlo, por lo que no se puede hacer una relaci\u00f3n causa-efecto clara. Una de las recomendaciones que se hacen es intentar utilizar otros par\u00e1metros como por ejemplo la circunferencia abdominal que podr\u00eda establecer subgrupos de riesgo cardiovascular.(47).<\/p>\n

En cuanto a las recomendaciones sobre cambios en estilos de vida, las gu\u00edas europeas hablan de que una reducci\u00f3n del 15 al 30% de las calor\u00edas de la dieta son suficientes para ayudar a disminuir el peso, un d\u00e9ficit de 600 kcal\/d significar\u00eda aproximadamente una disminuci\u00f3n de 0,5 kg por semana. (48,49) Las gu\u00edas americanas de ACC\/AHA por su parte hablan sobre intervenci\u00f3n comprensiva sobre los estilos de vida, los cuales incluyen reducci\u00f3n \u2265 500 kcal\/d, actividad f\u00edsica aer\u00f3bica \u2265 150 min\/semana y un programa de cambios en el comportamiento. La actividad f\u00edsica, se aclara, debe ser ajustada a cada paciente.(49)<\/p>\n

En el a\u00f1o 2013 se hab\u00eda publicado el estudio PREDIMED, en el que se llegaba a la conclusi\u00f3n de que la dieta mediterr\u00e1nea hab\u00eda demostrado disminuci\u00f3n del riesgo de enfermedad cardiovascular y sus factores de riesgo de manera independiente a la p\u00e9rdida de peso, tanto en prevenci\u00f3n primaria como secundaria, en poblaci\u00f3n diab\u00e9tica.(50) Sin embargo, los autores posteriormente hicieron una retracci\u00f3n y republicaci\u00f3n del estudio por problemas con la metodolog\u00eda, en especial debido a problemas con la aleatorizaci\u00f3n(51), con lo que las conclusiones se han puesto en tela de duda.<\/p>\n

Uno de los principales inconvenientes con la p\u00e9rdida de peso es el llamado \u201cefecto rebote\u201d, en el que los pacientes tienden a recuperar parte del peso perdido. Esto se ha explicado por distintos mecanismos. Uno de estos es la reducci\u00f3n del gasto energ\u00e9tico en reposo, se ha calculado que esta reducci\u00f3n es de 15,4 \u00b1 8,7 kcal\/kg de peso perdido, y vendr\u00eda seguida de un mayor deseo de consumir alimentos en ayunas, m\u00e1s hambre y un consumo previsible de alimentos.(52\u201354) Por otro lado, cambios en la liberaci\u00f3n de hormonas digestivas, supresi\u00f3n del eje tiroideo y la amplificaci\u00f3n de los niveles de cortisol pueden favorecer la recuperaci\u00f3n de peso.(55)<\/p>\n

Terapia medicamentosa<\/strong><\/p>\n

La \u00fanica recomendaci\u00f3n que hacen las gu\u00edas de ACC\/AHA sobre medicamentos para bajar de peso es que estos deben ser aprobados por la FDA y se reservan para pacientes con un IMC \u2265 30 kg\/m2<\/sup> en presencia de una o m\u00e1s comorbilidades asociadas a la obesidad.(48) La Endocrine Society, por su parte, en gu\u00edas de manejo publicadas en 2015, recomienda como alternativa cambios en estilos de vida, la farmacoterapia en pacientes con IMC \u2265 30 kg\/m2<\/sup> sin comorbilidades o con IMC \u2265 27 kg\/m2<\/sup> con comorbilidades. Los medicamentos que se mencionan en la gu\u00eda son la fentermina, el orlistat, la lorcaserina, la fentermina\/topiramato, la naltrexona\/bupropi\u00f3n, el dietilpropi\u00f3n (ya descontinuado en Estados Unidos) y la liraglutida.(56)<\/p>\n

El orlistat es un inhibidor selectivo de la lipasa pancre\u00e1tica, que modera la digesti\u00f3n y absorci\u00f3n intestinal de grasas. Se encuentra aprobado tanto por la FDA como por la EMA. Debe ser tomado con las comidas y existen presentaciones tanto por prescripci\u00f3n m\u00e9dica como de venta libre en menores dosis en algunos mercados. se encuentra indicado para pacientes .(57) En una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica se observ\u00f3 una p\u00e9rdida de peso promedio de 3,1 kg.(58) Algunos efectos adicionales que se han observado con su uso incluyen disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial (sist\u00f3lica de 1,15 mmHg y diast\u00f3lica de 1,07 mmHg), disminuci\u00f3n del colesterol total, del LDL-C y de triglic\u00e9ridos.(59) La dosis de venta libre es de 60 mg TID y la de prescripci\u00f3n es de 120 mg TID.(56) Al disminuir la absorci\u00f3n de grasas los efectos adversos de este medicamento incluyen el tracto gastrointestinal, disminuci\u00f3n de la absorci\u00f3n de vitaminas liposolubles y la esteatorrea.(57)<\/p>\n

La combinaci\u00f3n fija de fentermina y topiramato es otro de los medicamentos aprobados para el tratamiento de la obesidad. Se encuentra aprobado por la FDA desde 2012 pero no por la EMA. la fentermina es un simpaticomim\u00e9tico que estimula la liberaci\u00f3n de noradrenalina, lo cual suprime el apetito, mientras que el topiramato es un anticonvulsivante que aumenta la p\u00e9rdida de peso asociada con la fentermina a trav\u00e9s de un mecanismo que no est\u00e1 del todo claro. (57)Un metaan\u00e1lisis encontr\u00f3 9,8 kg de p\u00e9rdida de peso en promedio.(58) la dosis debe ser titulada al inicio, los ensayos cl\u00ednicos recomiendan iniciar a una dosis de 3,75 mg\/23 mg cada d\u00eda y mantener esta dosis por al menos dos semanas, si el paciente tolera esta dosis se titula a 7,5 mg\/46 mg. Debido a que esta dosis es bien tolerada, el titular a\u00fan m\u00e1s el medicamento es algo que se realiza \u00fanicamente en pacientes que no han perdido 3% de su peso corporal en 12 semanas, si este es el caso la dosis se puede incrementar a 11,25 mg\/69 mg y luego a 15 mg\/92 mg.(56) los efectos adversos incluyen insomnio, mareos y parestesias.(57) una vez que se va a suspender el medicamento, se recomienda disminuci\u00f3n de la dosis en un periodo de 3 a 5 d\u00edas debido a que se ha observado la aparici\u00f3n de convulsiones cuando el medicamento se ha suspendido de manera abrupta en pacientes con epilepsia (por el topiramato).(56) Si bien existen tambi\u00e9n presentaciones de \u00fanicamente fentermina, la mayor\u00eda de estas se encuentran descontinuadas.<\/p>\n

La lorcaserina es un supresor del apetito que act\u00faa a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de receptores de serotonina hipotal\u00e1micos de la clase 5-HT2C.<\/sub> Fue aprobado para uso por la FDA en 2012, se utiliza en pacientes con \u2265 30 kg\/m2<\/sup> sin comorbilidades o con IMC \u2265 27 kg\/m2<\/sup>.(57) La revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de estudios controlados ya mencionada previamente, document\u00f3 una p\u00e9rdida de peso de 3,1 kg en promedio.(58) al igual que con el orlistat, tambi\u00e9n se ha visto mejor\u00eda de par\u00e1metros como la presi\u00f3n arterial y el colesterol total y LDL en los pacientes que han utilizado la lorcaserina. (60) La dosis recomendada es de 10 mg BID, aunque algunos estudios han observado una p\u00e9rdida de peso similar con el uso de s\u00f3lo 10 mg al d\u00eda.(56) Entre los efectos adversos m\u00e1s comunes con su uso se encuentran la cefalea, n\u00e1useas y mareos.(57)<\/p>\n

La combinaci\u00f3n de naltrexona y bupropion est\u00e1 aprobada por la FDA y la EMA para el tratamiento de la obesidad. la naltrexona es un antagonista de opioides, mientras que el bupropion es un inhibidor d\u00e9bil de la recaptura de dopamina y noradrenalina, la combinaci\u00f3n fija de estos medicamentos tiene un mecanismo de acci\u00f3n en el que se produce saciedad a trav\u00e9s de una estimulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica de las c\u00e9lulas de pro-opiomelanocortina y liberaci\u00f3n de la hormona estimulante de melanocitos, lo que lleva a una ingesta reducida de alimentos y mayor gasto energ\u00e9tico. Se ha observado una p\u00e9rdida de peso anual promedio de 4,4 kg.(57) se encuentra disponible en presentaci\u00f3n de 8 mg\/90 mg, el tratamiento se inicia con una tableta en la ma\u00f1ana y luego de una semana se agrega otra tableta antes de la cena. De acuerdo con la tolerancia, la dosis deber\u00eda incrementarse a dos tabletas en la ma\u00f1ana durante la tercera semana y dos tabletas antes de la cena la cuarta semana para un m\u00e1ximo de 2 tabletas dos veces al d\u00eda. Si aparecen efectos adversos durante la titulaci\u00f3n, la dosis no deber\u00eda incrementarse m\u00e1s hasta que sea tolerada.(56) los efectos adversos m\u00e1s comunes incluyen n\u00e1useas, cefalea y mareos.(57)<\/p>\n

La liraglutida, por su parte, es un agonista del p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n de tipo 1 (GLP-1), originalmente desarrollado para tratamiento de diabetes mellitus tipo 2, la diferencia siendo la dosis, siendo de 1,8 mg\/d en el tratamiento de la diabetes y de 3,0 mg\/d en tratamiento de obesidad. El mecanismo de acci\u00f3n mediante el que se promueve la p\u00e9rdida de peso es la saciedad mediante estimulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica y enlentecimiento del vaciamiento g\u00e1strico. Se encuentra aprobada tanto por la FDA como por la EMA. Se ha observado una p\u00e9rdida de peso anual de 5,3 – 5,9 kg cuando los pacientes utilizan la liraglutida en comparaci\u00f3n con placebo.(57) se recomienda iniciar con una dosis de 0,6 mg\/d por inyecci\u00f3n subcut\u00e1nea, Estados y se titula con incrementos de 0,6 mg cada semana hasta un m\u00e1ximo de 3,0 mg\/d. Si aparecen efectos adversos como las n\u00e1useas durante la titulaci\u00f3n, la dosis no deber\u00eda incrementarse hasta que sea bien tolerada.(56) otros efectos adversos que se han observado incluyen v\u00f3mitos y pancreatitis en casos raros. Existen otros agonistas de esta familia que se utilizan en el tratamiento de la diabetes mellitus que, si bien han mostrado reducci\u00f3n del peso, no se encuentran aprobados para esta indicaci\u00f3n, entre ellos exenatida, lixisenatida, dulaglutida y semaglutida.(57)<\/p>\n

Se encuentran en desarrollo medicamentos similares a los agonistas del GLP-1, como agonistas duales de receptores de GLP-1 y glucag\u00f3n, GLP-1 y GIP; y agonistas triples de los receptores de GLP-1, GIP y glucag\u00f3n.(57)<\/p>\n

Existen m\u00faltiples medicamentos que tienen como efecto secundario p\u00e9rdida de peso, sin embargo, no tienen aprobaci\u00f3n para este uso. Especial menci\u00f3n merecen los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa de tipo 2 que tienen aprobaci\u00f3n para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y adem\u00e1s han mostrado beneficios en eventos y mortalidad cardiovascular y enfermedad renal.(61) Estos medicamentos bloquean el SGLT-2 en el t\u00fabulo contorneado proximal, con lo que inducen diuresis osm\u00f3tica relacionada a la glucosa y natriuresis, lo que conlleva a p\u00e9rdida urinaria de 60 a 100 gramos de glucosa (200 a 300 kcal) al d\u00eda.(62) De estos medicamentos, la dapagliflozina se ha estudiado como monoterapia y en combinaci\u00f3n con otros medicamentos para p\u00e9rdida de peso, vi\u00e9ndose p\u00e9rdidas de peso de 3,0 kg al utilizarse en pacientes pre diab\u00e9ticos con obesidad a una dosis de 10 mg\/d al compararse con placebo; y en combinaci\u00f3n con exenatida con p\u00e9rdidas de peso promedio de 4,5 kg al cabo de 24 semanas y una p\u00e9rdida de peso sostenida de 5,7 kg al cabo de 52 semanas.(63\u201365) La canagliflozina tambi\u00e9n se ha estudiado en pacientes sin diabetes mellitus para el tratamiento de la obesidad, 1 de sus estudios en fase IIb realizado en pacientes con obesidad o sobrepeso se desarroll\u00f3 durante 12 semanas en las que se vieron disminuciones de peso de hasta 2,4 kg con la dosis m\u00e1s alta de 300 mg; otro estudio realizado con canagliflozina y fentermina mostr\u00f3 al cabo de 26 semanas una p\u00e9rdida de peso de 1,9 kg en aquellos que utilizaron canagliflozina, 4,1 kg aquellos que utilizaron fentermina y 7,3 kg en quienes utilizaron ambas drogas.(66) No hay estudios publicados actualmente con respecto a la empagliflozina y la ertugliflozina para el tratamiento de pacientes obesos sin diabetes.(57)<\/p>\n

M\u00faltiples otras mol\u00e9culas se han estudiado como tratamientos para la obesidad, sin embargo, los resultados han sido en el mejor de los casos decepcionantes o ni siquiera se han completado los estudios, otras no tiene aprobaci\u00f3n por la FDA o por la EMA. Entre estos se encuentran mol\u00e9culas similares a la amilina, an\u00e1logos de leptina, antagonistas y vacunas contra la ghrelina, inhibidores del neurop\u00e9ptido YY, agonistas del receptor de melanocortina tipo 4 y antagonistas del receptor de cannabinoides del tipo 1; de hecho uno de estos \u00faltimos se hab\u00eda comercializado en el 2006 pero se retir\u00f3 del mercado en 2009 por trastornos severos del Estado de \u00e1nimo y riesgo de suicidio.(57)<\/p>\n

Alternativas quir\u00fargicas<\/strong><\/p>\n

El tratamiento quir\u00fargico de la obesidad es una disciplina que ha adquirido auge desde mediados del siglo XX, se han desarrollado m\u00faltiples t\u00e9cnicas cuya eficacia es variable. En el a\u00f1o 1991 fue cuando por primera vez un comit\u00e9 de expertos recomienda la cirug\u00eda bari\u00e1trica para el tratamiento de la obesidad en aquellos pacientes con IMC \u2265 40 kg\/m2<\/sup> sin comorbilidades o con IMC \u2265 35 kg\/m2<\/sup> con comorbilidades, incluso se ha planteado para aquellos pacientes con IMC 30 \u2013 35 kg\/m2<\/sup> con diabetes pobremente controlada. La gastrectom\u00eda en banda es el conocimiento m\u00e1s com\u00fanmente utilizado, representando en algunos estudios el 53,8% de los procedimientos, seguido por el bypass g\u00e1strico con Y en Roux (RYGB) como un 23,1%, la banda g\u00e1strica ajustable laparosc\u00f3pica con 5,7%, la derivaci\u00f3n biliopancre\u00e1tica con un 0,6% y otros procedimientos representan el 16,8%. La evidencia actual indica que alguno de estos procedimientos bari\u00e1trica 2 producen p\u00e9rdida de peso y beneficios generales a la salud a largo plazo al modificar procesos metab\u00f3licos reducir el apetito e inducir saciedad temprana despu\u00e9s de la ingesta de alimentos.(67)<\/p>\n

En la gastrectom\u00eda en banda, los cirujanos utilizan una t\u00e9cnica en la que mediante la creaci\u00f3n de un tubo g\u00e1strico estrecho se remueve del 75 al 80% del cuerpo y del fondo g\u00e1strico. La ausencia de una anastomosis gastroyeyunal posee beneficios en la teor\u00eda, c\u00f3mo reducir el riesgo de deficiencias de micronutrientes y de enfermedad por \u00falceras p\u00e9pticas. El vaciamiento g\u00e1strico se encuentra acelerado.(67)<\/p>\n

El RGYB se refiere a procedimientos en los que una peque\u00f1a bolsa g\u00e1strica de aproximadamente 30 a 60 ml es creada de manera distal a la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica, de esta manera la mayor\u00eda del est\u00f3mago se desconecta del tubo alimentario sin removerlo. Posteriormente se realiza una anastomosis hacia el yeyuno, con lo que hay un paso directo desde el es\u00f3fago hasta el yeyuno a trav\u00e9s de la bolsa g\u00e1strica sin que haya un componente g\u00e1strico duodenal en la digesti\u00f3n. Este procedimiento se ha vuelto uno de los m\u00e1s utilizados desde la d\u00e9cada de los 90 y se puede realizar de manera endosc\u00f3pica.(67)<\/p>\n

La banda g\u00e1strica ajustable laparosc\u00f3pica produce una estrechez del est\u00f3mago superior al ser colocado un dispositivo mec\u00e1nico que envuelve al est\u00f3mago apenas por debajo de la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica, con lo que se crea una bolsa g\u00e1strica de 30 a 60 ml. El ajuste de la banda se realiza al inflar un bal\u00f3n fijado dentro de las paredes de la banda, este bal\u00f3n se conecta con puerto subcut\u00e1neo el cual es ajustado por los m\u00e9dicos tratantes mediante un procedimiento percut\u00e1neo sencillo.(68)<\/p>\n

La derivaci\u00f3n biliopancre\u00e1tica con sin cruce duodenal es un procedimiento complejo en el que aproximadamente el 80% del est\u00f3mago creando un est\u00f3mago tubular en la curvatura menor una anastomosis entre el duodeno proximal y un segmento de intestino con bypass crea cierto grado de mala absorci\u00f3n de nutrientes. No es un procedimiento muy frecuentemente realizado debido a un n\u00famero relativamente alto de complicaciones a corto y largo plazo.(69)<\/p>\n

El bloqueo vagal es otro procedimiento en el que se colocan cargas serca del tronco vagal en el diafragma que producen bloqueo al intermitente, la p\u00e9rdida de peso ocurre por reducci\u00f3n del apetito e inducci\u00f3n de una saciedad temprana. La p\u00e9rdida de peso es modesta, superior a sujetos de control, pero menos exitosa qu\u00e9 procedimientos bari\u00e1tricos.(70)<\/p>\n

M\u00e1s recientemente han aparecido dispositivos que se pueden colocar mediante endoscopia gastrointestinal o procedimientos que realizan suturas. La FDA aprob\u00f3 2 balones intrag\u00e1stricos en el 2015 y otro en el 2016. El protocolo dicta que el bal\u00f3n debe removerse de 3 a 6 meses despu\u00e9s de haber sido colocado, por lo que esto se considera como una limitante para el tratamiento a largo plazo, sin embargo, el bal\u00f3n se podr\u00eda reemplazar en aquellos que ganan peso nuevamente. Adem\u00e1s de estos balones se han desarrollado t\u00e9cnicas como un tubo de gastrostom\u00eda percut\u00e1neo el cual permite a los pacientes remover de manera directa alimentos ingeridos que ya se encuentran en el est\u00f3mago. Despu\u00e9s de un a\u00f1o de uso de este dispositivo se han visto p\u00e9rdidas de peso de hasta 12,1% al comparar con el grupo control.<\/p>\n

La liposucci\u00f3n es el procedimiento est\u00e9tico m\u00e1s com\u00fan realizado en los Estados Unidos, con m\u00e1s de 400 000 casos anuales. en el procedimiento se realiza aspiraci\u00f3n de tejido graso subcut\u00e1neo luego de haberse inyectado soluci\u00f3n salina. A pesar de que se pueden alcanzar p\u00e9rdidas de peso de casi 10 kg y una reducci\u00f3n del porcentaje total de grasa de 6 a 7% no se ha visto disminuci\u00f3n en la presi\u00f3n arterial, l\u00edpidos, citoquinas o prote\u00edna C-reactiva, lo que sugiere que el remover dep\u00f3sitos de tejido graso subcut\u00e1neo sin que se reduzcan dep\u00f3sitos de tejido graso visceral no tiene mayor influencia sobre los factores de riesgo relacionados con el sobrepeso y la obesidad. (71)<\/p>\n

En aquellos pacientes que se consideran candidatos para cirug\u00eda bari\u00e1trica es importante tener en cuenta algunos aspectos. El paciente debe entender de manera b\u00e1sica el procedimiento propuesto, debe estar dedicado y motivado a hacer cambios en su comportamiento para tener resultados satisfactorios, debe estar al tanto y entender los riesgos asociados con el procedimiento y el m\u00e9dico tratante debe evaluar descartar i manejar condiciones com\u00f3rbidas de manera preoperatoria, incluyendo deficiencias de micronutrientes. Algunos centros requieren previo al procedimiento que haya habido p\u00e9rdida de peso coma lo cual podr\u00eda disminuir los riesgos perioperatorios de la anestesia y cirug\u00eda abdominal.(67)<\/p>\n

Un metaan\u00e1lisis y revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de estudios aleatorizados y controlados, en el que se analizaron 25 estudios con un total de 1194 pacientes monstro que la p\u00e9rdida de peso era superior en pacientes sometidos a cirug\u00eda bari\u00e1trica al cabo de un a\u00f1o, 2 a\u00f1os, o 3 o m\u00e1s a\u00f1os al compararse con manejo convencional de la obesidad, sin que hubiera mayor diferencia entre cada uno de los procedimientos. De igual manera hubo mayor tasa de remisi\u00f3n de diabetes mellitus tipo 2 en aquellos pacientes sometidos a cirug\u00edas bari\u00e1tricas. La presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica tuvo una disminuci\u00f3n significativa al cabo de un a\u00f1o y a largo plazo sin embargo este efecto fue principalmente en los pacientes sometidos a RGYB. En cuanto al perfil de l\u00edpidos s\u00ed hubo disminuci\u00f3n en los niveles de triglic\u00e9ridos en los pacientes sometidos a cirug\u00eda, pero no en los niveles de colesterol total ni LDL, el HDL tuvo mayor aumento en los pacientes tratados de manera quir\u00fargica con gastrectom\u00eda en banda y RGYB, el aumento observado en pacientes con desviaci\u00f3n biliopancre\u00e1tica fue similar al observado en pacientes tratados de manera convencional. No se valoraron desenlaces cardiovasculares ni mortalidad. (72)<\/p>\n

La p\u00e9rdida de peso observada en general parece ser mayor con la RGYB, en la que hay aproximadamente un 10% m\u00e1s de p\u00e9rdida de peso (relativa al peso basal) por sobre la manga g\u00e1strica y 17% sobre la banda g\u00e1strica ajustable. Hay estudios que sugieren que la mortalidad en aquellos pacientes sometidos a cirug\u00eda bari\u00e1trica es menor a la de personas con tratamiento convencional, uno de estos mostr\u00f3 de manera retrospectiva en una cohorte de pacientes a los que se les realiz\u00f3 RGYB una disminuci\u00f3n de mortalidad por causas espec\u00edficas de 56% para enfermedad arterial coronaria, 92% para diabetes y 60% para c\u00e1ncer.(73)<\/p>\n

A pesar de que se considera que la cirug\u00eda es la terapia m\u00e1s efectiva para eliminaci\u00f3n de peso, tambi\u00e9n es el tratamiento m\u00e1s invasivo y conlleva sus riesgos adem\u00e1s de los relacionados con la anestesia general y la recuperaci\u00f3n postoperatoria. Se estima que la mortalidad periperatoria 90 d\u00edas est\u00e1 aproximadamente 0,3%. Otras complicaciones como obstrucci\u00f3n intestinal sangrado perforaci\u00f3n y ulceraci\u00f3n marginal a largo plazo no se han estudiado de manera consistente.(73)<\/p>\n

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN OCASIONAR AUMENTO DE PESO Y ALTERNATIVAS<\/strong><\/p>\n

Finalmente, cabe mencionar que adem\u00e1s de estilos de vida poco saludables, existen m\u00faltiples medicamentos que pueden ocasionar aumento de peso. Muchas veces estos no se pueden suspender debido a las necesidades propias de cada paciente, por lo que se mencionan algunas alternativas que se podr\u00edan tomar en cuenta.(56) Su despacho debe realizarse de la mano del m\u00e9dico tratante.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La investigaci\u00f3n exhaustiva sobre la obesidad y su relaci\u00f3n con el riesgo cardiovascular ha arrojado una comprensi\u00f3n m\u00e1s clara de este desafiante problema de salud. El origen multifactorial de la obesidad, que involucra factores gen\u00e9ticos, ambientales y comportamentales, destaca la necesidad de enfoques integrales para abordar este fen\u00f3meno.<\/p>\n

El manejo de la obesidad a trav\u00e9s de cambios en el estilo de vida, incluyendo una alimentaci\u00f3n saludable y actividad f\u00edsica regular, se ha establecido como un pilar fundamental para reducir el riesgo cardiovascular asociado. Adem\u00e1s, se han investigado intervenciones farmacol\u00f3gicas y quir\u00fargicas como opciones complementarias para el tratamiento de la obesidad en casos seleccionados.<\/p>\n

No obstante, es importante reconocer que el combate contra la obesidad y su impacto en la salud cardiovascular requiere un enfoque multidisciplinario y colaborativo. La educaci\u00f3n y la concientizaci\u00f3n p\u00fablica desempe\u00f1an un papel esencial en la prevenci\u00f3n de la obesidad y en la promoci\u00f3n de estilos de vida saludables desde temprana edad.<\/p>\n

En conclusi\u00f3n, esta investigaci\u00f3n subraya la necesidad de abordar la obesidad como un problema de salud prioritario. Mediante la implementaci\u00f3n de estrategias de prevenci\u00f3n, cambios en el estilo de vida y opciones de tratamiento individualizadas, podemos reducir significativamente el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad y mejorar la calidad de vida de las personas en nuestra sociedad.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

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