{"id":72664,"date":"2023-07-26T10:10:48","date_gmt":"2023-07-26T08:10:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72664"},"modified":"2024-02-23T10:37:29","modified_gmt":"2024-02-23T09:37:29","slug":"encefalopatia-hepatica-como-complicacion-potencialmente-mortal-de-la-cirrosis-una-revision-exhaustiva","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/encefalopatia-hepatica-como-complicacion-potencialmente-mortal-de-la-cirrosis-una-revision-exhaustiva\/","title":{"rendered":"Encefalopat\u00eda hep\u00e1tica como complicaci\u00f3n potencialmente mortal de la cirrosis: una revisi\u00f3n exhaustiva"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Encefalopat\u00eda hep\u00e1tica como complicaci\u00f3n potencialmente mortal de la cirrosis: una revisi\u00f3n exhaustiva<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Dra. Ximena Alp\u00edzar M\u00e9ndez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 14; 777<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hepatic encephalopathy as a potentially lethal complication of cirrhosis: a comprehensive review<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 28\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 24\/07\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 777<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Ximena Alp\u00edzar M\u00e9ndez, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0004-3887-0471\">https:\/\/orcid.org\/0009-0004-3887-0471<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Carlos Alberto Gal\u00e1n Bosc\u00e1n, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0002-4536-4011\">https:\/\/orcid.org\/0009-0002-4536-4011<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Mar\u00eda Fernanda Castillo Acu\u00f1a, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8875-5341\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8875-5341<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Mariana Brenes Uma\u00f1a, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, ORCID <a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6367-5687\">https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6367-5687<\/a><strong><br \/>\n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una complicaci\u00f3n neuropsiqui\u00e1trica grave, con mal pron\u00f3stico y alta mortalidad que puede ocurrir en pacientes con disfunci\u00f3n hep\u00e1tica aguda o cr\u00f3nica. Puede tener diversas manifestaciones cl\u00ednicas, siendo la principal la disfunci\u00f3n cognitiva. Adem\u00e1s de esto puede haber trastornos del movimiento, anomal\u00edas del sue\u00f1o y cambios en el comportamiento y la personalidad de los pacientes. Los factores etiopatog\u00e9nicos y fisiopatol\u00f3gicos principales que intervienen en esta entidad cl\u00ednica son la toxicidad por amonio, la neuroinflamaci\u00f3n y disfunci\u00f3n astrocitaria, el estr\u00e9s oxidativo y la disbiosis intestinal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A su vez, los episodios de encefalopat\u00eda se ven com\u00fanmente asociados a alg\u00fan desencadenante como la mala adherencia al tratamiento con lactulosa, trastornos hidroelectrol\u00edticos (principalmente hiponatremia e hipocalemia), infecciones y constipaci\u00f3n. Los pilares del tratamiento son la lactulosa y la rifaximina, aunque existen otros que pueden complementarlo. Cabe destacar que, a pesar del tratamiento adecuado, el pron\u00f3stico de estos pacientes sigue siendo desfavorable a partir de que presentan el primer episodio y a\u00fan m\u00e1s cuando entran en cuadros recurrentes o persistentes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, falla hep\u00e1tica, cirrosis, disfunci\u00f3n cognitiva, manejo, fisiopatolog\u00eda, tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hepatic encephalopathy is a serious neuropsychiatric complication with a poor prognosis and high mortality rate that can occur in patients with acute or chronic liver disease. Its clinical manifestations vary greatly, with the main one being cognitive impairment. In addition to this, patients may present movement disorders, sleep alterations and changes in their behavior and personality. The main etiopathogenic and pathophysiological factors involved in this clinical condition are ammonia toxicity, neuroinflammation and astrocyte dysfunction, oxidative stress, and intestinal dysbiosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Episodes of hepatic encephalopathy are commonly associated with triggers such as poor adherence to treatment with lactulose, electrolyte disorders (mainly hyponatremia and hypokalemia), infections, and constipation. Treatment is based on administration of lactulose and rifaximin, although there are other treatments that can be used to complement them. Despite appropriate treatment, the prognosis for thee patients remains discouraging, especially when they exhibit recurrent or persistent episodes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords: <\/strong>hepatic encephalopathy, liver failure, cirrhosis, cognitive impairment, management, physiopathology, treatment<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses, la investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una complicaci\u00f3n neuropsiqui\u00e1trica grave que se da como consecuencia de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica aguda o cr\u00f3nica y posee una alta mortalidad. Tiene una amplia variedad de manifestaciones que abarcan desde una leve disfunci\u00f3n cognitiva hasta alteraciones importantes del estado de consciencia. (1, 2). Es usual que esta complicaci\u00f3n surja como respuesta a factores precipitantes y, tras un primer episodio de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica manifiesta, existe un alto riesgo de recurrencia a\u00fan con el tratamiento adecuado (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La injuria hep\u00e1tica cr\u00f3nica lleva a la incapacidad de regeneraci\u00f3n de los hepatocitos y a una disminuci\u00f3n en la funci\u00f3n hep\u00e1tica. Cuando el paciente entra en estado cirr\u00f3tico, inicia en una fase compensada, de duraci\u00f3n variable y con pocas o nulas complicaciones. Posteriormente entra en una fase descompensada, donde las complicaciones de la enfermedad se manifiestan como sangrado digestivo alto variceal, encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, ascitis e infecciones. La aparici\u00f3n de estas patolog\u00edas consecuentes disminuye la sobrevida del paciente significativamente e impacta ampliamente su calidad de vida (1, 4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La siguiente investigaci\u00f3n consiste en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica en la que se utilizaron trece art\u00edculos. Se utiliz\u00f3 bibliograf\u00eda en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol que no superara los cinco a\u00f1os de antig\u00fcedad. Adem\u00e1s de esto, se procur\u00f3 que los art\u00edculos fueran de fuentes confiables y mencionaran los objetivos y palabras claves de la investigaci\u00f3n. Para este proceso de investigaci\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron las siguientes bases de datos: PubMed, EBSCO Host, Google Scholar y MEDLINE. Con base en estos criterios se utilizaron art\u00edculos de tipo revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica y gu\u00edas de manejo, excluyendo las revisiones de casos cl\u00ednicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DEFINICI\u00d3N Y CLASIFICACI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una complicaci\u00f3n com\u00fan en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica o cirrosis y se puede clasificar de tres formas principales. Primero, se puede clasificar seg\u00fan su etiolog\u00eda y dividida en clases A, B o C. Segundo, utilizando la clasificaci\u00f3n de West Haven o de ISHEN seg\u00fan la severidad de sus manifestaciones cl\u00ednicas y complicaciones. Y tercero, seg\u00fan su temporalidad en epis\u00f3dico, recurrente o persistente (3, 5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen tres principales etiolog\u00edas para la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica que contribuyen a su clasificaci\u00f3n (5, 6):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Tipo A.<\/strong> Se debe a una falla hep\u00e1tica aguda y se caracteriza por cambios usualmente abruptos en el estado mental. Es el tipo que m\u00e1s com\u00fanmente se asocia a edema cerebral importante que puede llevar al paciente a un estado de coma.<\/li>\n<li><strong>Tipo B.<\/strong> Es secundario a shunt portosist\u00e9mico en ausencia de enfermedad hep\u00e1tica o en casos de hipertensi\u00f3n portal no debida a cirrosis.<\/li>\n<li><strong>Tipo C. <\/strong>Es una complicaci\u00f3n en el paciente con cirrosis. Esta revisi\u00f3n se enfoca principalmente en estos pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El segundo punto importante para la clasificaci\u00f3n es la combinaci\u00f3n de signos y s\u00edntomas asociados al cuadro. Esto se engloba claramente con la clasificaci\u00f3n de West Haven.\u00a0 Cabe destacar que dentro de esta clasificaci\u00f3n tambi\u00e9n se incluye la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica m\u00ednima, en donde hay alteraciones en las pruebas psicom\u00e9tricas y\/o neuropsicol\u00f3gicas sin manifestaciones cl\u00ednicas propiamente (3, 5). El grado I describe un paciente con inatenci\u00f3n, euforia o ansiedad, alteraciones del sue\u00f1o y dificultades para matem\u00e1ticas b\u00e1sicas como sumar y restar. En el grado II el paciente presenta letargo, apat\u00eda, desorientaci\u00f3n en tiempo, cambios en la personalidad y comportamientos inapropiados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El grado III se caracteriza por somnolencia o estupor, confusi\u00f3n, desorientaci\u00f3n franca (en tiempo, espacio y\/o persona) y comportamientos extra\u00f1os. Finalmente, el grado IV se refiere a un paciente en estado de coma (3, 5, 6). De manera similar a la clasificaci\u00f3n de West Haven est\u00e1 la clasificaci\u00f3n de ISHEN, que divide a los pacientes en encefalopat\u00eda hep\u00e1tica oculta o manifiesta. Aquellos pacientes con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica m\u00ednima o grado I seg\u00fan la clasificaci\u00f3n de West Haven entran dentro de la categor\u00eda de oculta y aquellos con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica grado II, III o IV entran dentro de la categor\u00eda de manifiesta (3,5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La clasificaci\u00f3n seg\u00fan temporalidad se basa en la cantidad de eventos en cierto tiempo. Si se ha tenido un \u00fanico episodio, se habla de una encefalopat\u00eda hep\u00e1tica epis\u00f3dica. Si se ha tenido m\u00e1s de un episodio en seis meses se habla de una encefalopat\u00eda hep\u00e1tica recurrente. Por \u00faltimo, si los s\u00edntomas est\u00e1n siempre presentes, afectan la vida diaria y\/o tienen periodos de exacerbaciones agudas se habla de una encefalopat\u00eda hep\u00e1tica persistente (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se dice que en Estados Unidos, entre 1999-2010, un 0.3% de la poblaci\u00f3n estadounidense se vio afectada por cirrosis. Aunque no se encontraron cifras recientes validadas, se espera que esta cifra haya aumentado desde esas fechas (4, 7). Como se comentaba anteriormente, la cirrosis es una complicaci\u00f3n neurol\u00f3gica com\u00fan en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica, present\u00e1ndose hasta en un 30-70% de aquellos con enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica. Cabe destacar que es m\u00e1s com\u00fan que se presente en pacientes con hipertensi\u00f3n portal o hepatopat\u00eda alcoh\u00f3lica, aunque puede presentarse en cualquier paciente con cirrosis o disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, independientemente de su causa (1, 8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen diferencias importantes en cuanto a la prevalencia de la enfermedad entre encefalopat\u00eda hep\u00e1tica oculta y manifiesta. La primera se presenta en un 20,3-37% de pacientes con cirrosis y su prevalencia aumenta en aquellos pacientes con estad\u00edos tard\u00edos de cirrosis. La segunda se presenta en un 30-45% de pacientes con cirrosis (8). Como tal, la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica manifiesta es un factor de mal pron\u00f3stico en aquellos pacientes con cirrosis. Se ha reportado que estos pacientes tienen menos de un 36% de sobrevida a 1 a\u00f1o desde su presentaci\u00f3n (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como se discuti\u00f3 anteriormente, el punto clave para el desarrollo de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es la existencia de una disfunci\u00f3n hep\u00e1tica de base. Anteriormente se consideraba que el \u00fanico factor contribuyente al desarrollo de la encefalopat\u00eda en estos pacientes era la neurotoxicidad por ac\u00famulo de amonio, sin embargo, ahora se conoce que, tambi\u00e9n hay otras neurotoxinas y otros procesos fisiopatol\u00f3gicos importantes. Estos incluyen disfunci\u00f3n astrocitaria, alteraciones en la microbiota intestinal, disregulaci\u00f3n de neurotransmisores y presencia de otros metabolitos neurot\u00f3xicos como el manganeso (2, 4, 9, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque hay casos en donde no se identifica un desencadenante espec\u00edfico, lo m\u00e1s com\u00fan es que este s\u00ed exista. Los desencadenantes m\u00e1s frecuentes incluyen la mala adherencia al tratamiento con lactulosa, trastornos hidroelectrol\u00edticos (sobre todo hiponatremia e hipocalemia), infecci\u00f3n y constipaci\u00f3n. Adem\u00e1s de estos tambi\u00e9n se han reconocido el uso de benzodiacepinas y opioides, shunts portosist\u00e9micos, hipotensi\u00f3n y otros (4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Toxicidad por Amonio<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El h\u00edgado juega un rol vital en el metabolismo y la detoxificaci\u00f3n de numerosas sustancias en el cuerpo. El amonio es un metabolito t\u00f3xico resultante del metabolismo proteico y de amino\u00e1cidos. Se produce principalmente en el intestino, sin embargo tambi\u00e9n se utiliza en otras reacciones bioqu\u00edmicas en el cuerpo en lugares como el m\u00fasculo, cerebro y ri\u00f1\u00f3n (2, 10). En el contexto de un h\u00edgado disfuncional, como lo es en la base de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, el amonio se acumula en sangre, ya que no logra ser excretado adecuadamente. Adem\u00e1s, existen tambi\u00e9n factores que aumentan su producci\u00f3n y que propician su neurotoxicidad (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bajo condiciones fisiol\u00f3gicas, el h\u00edgado convierte el amonio a urea por medio del ciclo de la urea. Posteriormente, la urea atraviesa con facilidad las membranas celulares hacia el intestino y los ri\u00f1ones para su excreci\u00f3n como amoniaco o urea propiamente. Cabe destacar que el ciclo de la urea se da \u00fanica y exclusivamente en el h\u00edgado, por lo cual en el contexto de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, el proceso se ve francamente afectado. Este ciclo utiliza al zinc como cofactor, elemento que suele encontrarse deficiente en los pacientes cirr\u00f3ticos (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El amonio tiene una alta capacidad para atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica y tiene consecuencias delet\u00e9reas en el sistema nervioso central. Se ha demostrado que altera el balance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios (particularmente GABA y glutamato), promueve la neuroinflamaci\u00f3n y propicia el edema cerebral (2, 9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El m\u00fasculo esquel\u00e9tico tiene la capacidad de aclarar amonio al convertirlo en glutamina. Se dice que es el segundo sitio m\u00e1s importante para la disminuci\u00f3n de sus niveles (9). Esto es clave en los pacientes cirr\u00f3ticos, ya que su h\u00edgado disfuncional condiciona a que aumente el metabolismo de amonio en lugares como el m\u00fasculo. Por esto, la sarcopenia es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica y el aumento de masa muscular es un pilar en el tratamiento no farmacol\u00f3gico (2, 9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, no est\u00e1 de m\u00e1s recalcar que el grado de hiperamonemia no siempre se correlaciona con la severidad del cuadro. Recientemente se ha demostrado que existen otros factores importantes que, en combinaci\u00f3n con la acumulaci\u00f3n de amonio, exacerban el cuadro cl\u00ednico. Entre estos se pueden destacar la disfunci\u00f3n astrocitaria y neuroinflamaci\u00f3n, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, el estr\u00e9s oxidativo, la disbiosis intestinal y la acumulaci\u00f3n de otras sustancias neurot\u00f3xicas (9, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Neuroinflamaci\u00f3n y disfunci\u00f3n astrocitaria<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los astrocitos son la c\u00e9lula del sistema nervioso central m\u00e1s afectada por el amonio. Se ha demostrado que el amonio y el potasio tienen un coeficiente de difusi\u00f3n muy similar, lo que permite que el amonio ingrese con facilidad a los astrocitos a trav\u00e9s de transportadores de potasio (9, 10). Inicialmente, los astrocitos convierten el amonio en glutamina al igual que sucede en los m\u00fasculos. Sin embargo, en el contexto de un aumento en las concentraciones de amonio, este es capaz de desencadenar una serie de reacciones que llevan a la disfunci\u00f3n y muerte neuronal (2, 9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los astrocitos tienen un rol esencial en la homeostasis del sistema nervioso central. Estos son los encargados de regular el metabolismo de ciertos neurotransmisores, mantener el balance i\u00f3nico y disminuir las concentraciones de amonio. Sin embargo, en la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, existe un cierto nivel de disfunci\u00f3n astrocitaria por la neurotoxicidad del amonio (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, la glutamina resultante de la conversi\u00f3n de amonio por la glutamina sintetasa astrocitaria genera un gradiente osm\u00f3tico que propicia el edema cerebral y resulta en una gliopat\u00eda osm\u00f3tica, m\u00e1s marcada en la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica tipo A que en la C, pero significativa en ambas (2). Adem\u00e1s del aumento en las concentraciones de glutamina, tambi\u00e9n se ha evidenciado aumento en las concentraciones de lactato, lo que promueve a\u00fan m\u00e1s el edema y el da\u00f1o celular (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiponatremia es uno de los exacerbantes m\u00e1s frecuentes de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Esto se debe a que por s\u00ed sola, esta condici\u00f3n aumenta la susceptibilidad a edema cerebral, por lo que, en un paciente con un edema ya de base, este puede verse exacerbado, empeorando la condici\u00f3n cl\u00ednica del paciente (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cabe destacar que el da\u00f1o cerebral repetitivo, como sucede cuando hay encefalopat\u00edas recurrentes o persistentes, resulta en un peor pron\u00f3stico. Adem\u00e1s, la disfunci\u00f3n cognitiva no siempre es reversible, aun cuando ha habido un \u00fanico episodio y aun cuando se ha instaurado un tratamiento adecuado (4, 5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Disbiosis intestinal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La disfunci\u00f3n hep\u00e1tica tiene muchas otras consecuencias sist\u00e9micas. Por ejemplo, a nivel gastrointestinal hay edema, aumenta la permeabilidad de la pared, hay dismotilidad intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Esto tiene mayor importancia en aquellos pacientes con hipertensi\u00f3n portal significativa (10, 12). Como consecuencia de estos cambios, hay translocaci\u00f3n de toxinas intestinales hacia la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica, lo que desencadena una respuesta inflamatoria mediada principalmente por factor de necrosis tumoral alfa, cuyos niveles tienen un impacto significativo sobre la disfunci\u00f3n cognitiva y el grado de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (2, 10, 11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las evidencias m\u00e1s recientes apuntan a la importancia de la microbiota intestinal. Se ha visto que la disbiosis intestinal y el eje intestino-h\u00edgado-cerebro tienen un papel significativo en la fisiopatolog\u00eda de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (11, 12). En pacientes cirr\u00f3ticos, las alteraciones en la composici\u00f3n de la microbiota intestinal resultan en un aumento en la producci\u00f3n y absorci\u00f3n de metabolitos t\u00f3xicos como el amonio, sobre todo por parte de las bacterias Gram negativas como <em>Escherichia coli <\/em>y <em>Klebsiella pneumoniae<\/em>. Esta disbiosis es otro factor desencadenante para las descompensaciones en pacientes con disfunci\u00f3n hep\u00e1tica avanzada (10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica\u00a0 y estr\u00e9s oxidativo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al iniciarse una respuesta inflamatoria y activaci\u00f3n del sistema inmune por alguna de las v\u00edas previamente mencionadas, hay liberaci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias y especies reactivas de ox\u00edgeno. Adem\u00e1s, la microglia actividad y las c\u00e9lulas del sistema inmune liberan interleucina 1 beta (IL-1 beta), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) e interleucina 6 (IL-6) que contribuyen a la disrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica, as\u00ed amplificando el influjo de sustancias neurot\u00f3xicas al sistema nervioso central. (9, 10). De esta misma forma, las especies reactivas de ox\u00edgeno aumentan el estr\u00e9s oxidativo, lo que activa las v\u00edas apopt\u00f3ticas y aumenta el da\u00f1o neuronal y la neuroinflamaci\u00f3n, empeorando la disfunci\u00f3n cognitiva (2, 9, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manganeso, zinc y otras sustancias neurot\u00f3xicas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen metales importantes en el cuerpo que act\u00faan como cofactores de reacciones bioqu\u00edmicas esenciales. El manganeso, por ejemplo, es utilizado como cofactor en la conversi\u00f3n de amonio a glutamina por medio de la glutamina sintetasa tanto en el m\u00fasculo como en el cerebro.\u00a0 El manganeso, bajo condiciones normales, es metabolizado por la v\u00eda biliar. Sin embargo, en pacientes cirr\u00f3ticos, esta v\u00eda es deficiente, lo que lleva a dep\u00f3sitos de manganeso en los ganglios basales (9, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A su vez, el zinc es utilizado como cofactor en el ciclo de la urea. Sin embargo, este metal suele encontrarse deficiente en pacientes cirr\u00f3ticos, lo que propicia la acumulaci\u00f3n de amonio. Aunque faltan estudios con mayores niveles de evidencia, se ha visto que la suplementaci\u00f3n con zinc oral en estos pacientes mejora la funci\u00f3n neurocognitiva (2, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s del zinc, el manganeso, el amonio y el lactato, se han descrito otras sustancias neurot\u00f3xicas. Algunas de estas incluyen ciertos \u00e1cidos grasos, los derivados del tript\u00f3fano y los mercaptanos. Sin embargo, estos \u00faltimos elementos mencionados no cuentan a\u00fan con niveles de evidencia lo suficientemente altos y contin\u00faan en estudio (2, 9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La principal manifestaci\u00f3n en aquellos pacientes con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es la disfunci\u00f3n cognitiva. Esta puede verse como dificultad para mantener la atenci\u00f3n, alteraciones en la memoria y alteraciones en las funciones ejecutivas (4, 5). Tambi\u00e9n pueden tener menor consciencia de sus alrededores, lo que los hace particularmente susceptibles a ca\u00eddas, a lesiones y a perderse. Conforme la enfermedad progresa, la confusi\u00f3n y desorientaci\u00f3n se vuelven m\u00e1s marcadas, lo que aumenta el riesgo de delirios. Los pacientes pueden tener dificultad en sus actividades de la vida diaria, mostrar un juicio alterado y tener una capacidad deficiente para tomar decisiones (1, 4, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es com\u00fan que los pacientes exhiban alteraciones en el comportamiento como irritabilidad, depresi\u00f3n, ansiedad y cambios s\u00fabitos de humor. Puede haber desde apat\u00eda hasta agresividad. En ciertos casos, tambi\u00e9n puede haber psicosis, caracterizada por alucinaciones e ideas delirantes. Los cambios sutiles en el comportamiento suelen ser las primeras manifestaciones, por lo que es com\u00fan que los familiares de los pacientes afectados lo lleven a consultar por alteraci\u00f3n de su estado basal (5, 7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mayor\u00eda de los pacientes aquejan trastornos del sue\u00f1o. Lo m\u00e1s com\u00fan es la alteraci\u00f3n en el ciclo sue\u00f1o-vigilia, donde los pacientes se encuentran con somnolencia excesiva durante el d\u00eda e insomnio durante la noche. Esto exacerba a\u00fan m\u00e1s la disfunci\u00f3n cognitiva y aumenta el riesgo de delirio (1, 5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esto se acompa\u00f1a tambi\u00e9n de alteraci\u00f3n del sensorio. En casos leves, los pacientes pueden tener letargo y somnolencia, que puede llegar a progresar a somnolencia importante o incluso estupor. En casos severos pueden llegar a un estado comatoso (1, 5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra manifestaci\u00f3n significativa son los trastornos del movimiento. Los m\u00e1s frecuentes incluyen asterixis, rigidez muscular y bradicinesia. Sin embargo, en etapas m\u00e1s avanzadas puede haber espasmos, mioclon\u00edas e incluso convulsiones (3, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABORDAJE DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es cl\u00ednico. Se basa en hallazgos cl\u00ednicos congruentes en el contexto de un paciente con cirrosis previamente diagnosticada o con sospecha de enfermedad hep\u00e1tica aguda o cr\u00f3nica. Esta enfermedad no se puede confirmar hasta haber descartado otras causas de disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica en el paciente (3, 4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si bien es cierto que los pacientes con cirrosis Child Pugh B y C son los que tienen mayor riesgo de desarrollar encefalopat\u00eda por el nivel de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica que esto traduce, aquellos pacientes Child Pugh A no pueden pasar desapercibidos. En este grupo es importante realizar pruebas neuropsicol\u00f3gicas en busca de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica m\u00ednima. Tambi\u00e9n, en ocasiones los pacientes consultan sin un diagn\u00f3stico previo de enfermedad hep\u00e1tica, pero debutan con su encefalopat\u00eda (9, 13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las pruebas m\u00e1s importantes por realizar son las pruebas neuropsicol\u00f3gicas. Se han adoptado varias, siendo la m\u00e1s utilizada la prueba de conexi\u00f3n num\u00e9rica en asociaci\u00f3n con el <em>Hepatic Encephalopathy Grading Instrument<\/em>. De igual forma, se recomienda administrar m\u00ednimo dos pruebas neuropsicol\u00f3gicas antes de establecer el diagn\u00f3stico de forma definitiva (1, 5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque los ex\u00e1menes de laboratorio y gabinete se pueden realizar para excluir otros diagn\u00f3sticos, no tienen mayor relevancia en el diagn\u00f3stico como tal de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Los hallazgos son altamente inespec\u00edficos, siendo los m\u00e1s comunes la alteraci\u00f3n en la funci\u00f3n hep\u00e1tica y el edema cerebral. La hiperintensidad de ganglios basales en la TAC o RM, como consecuencia de los dep\u00f3sitos de manganeso, podr\u00eda ser un marcador importante que correlaciona con la severidad del cuadro, sin embargo, no hay evidencia concluyente a\u00fan (1, 5, 10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el electroencefalograma se pueden observar ondas trif\u00e1sicas caracter\u00edsticas de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Sin embargo, un electroencefalograma sin alteraciones no excluye el diagn\u00f3stico (4, 5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras haber establecido el diagn\u00f3stico, es importante tomar en cuenta los precipitantes (en caso de que hubiera), la severidad del cuadro y el tiempo de evoluci\u00f3n. Estos factores ser\u00e1n los principales determinantes del manejo. Puede haber alg\u00fan traslape entre ciertas condiciones neuropsiqui\u00e1tricas y la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, por lo cual un buen diagn\u00f3stico diferencial siempre es clave (3, 4, 13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MANEJO Y TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como se ha descrito, la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una condici\u00f3n compleja que requiere de un abordaje exhaustivo para lograr una mejor\u00eda cl\u00ednica significativa. Las metas principales del tratamiento son disminuir la acumulaci\u00f3n de amonio (aumentando su excreci\u00f3n y disminuyendo su absorci\u00f3n y producci\u00f3n), mejorar la funci\u00f3n cerebral y proporcionar un alivio sintom\u00e1tico para mejorar la calidad de vida de los pacientes. Esto se puede lograr a trav\u00e9s de una combinaci\u00f3n de intervenciones farmacol\u00f3gicas y no farmacol\u00f3gicas. Adem\u00e1s, es importante siempre identificar claramente el precipitante, en caso de que haya, y tratarlo acordemente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La base del tratamiento farmacol\u00f3gico es la lactulosa. Es un disac\u00e1rido no absorbible que act\u00faa reduciendo el pH col\u00f3nico, lo que influye sobre la actividad de la microbiota intestinal y as\u00ed disminuye las concentraciones de amonio. Este compuesto se absorbe en menor cantidad y as\u00ed se promueve la detoxificaci\u00f3n de amonio. Se recomienda iniciar una dosis de 30 mL de lactulosa v\u00eda oral tres o cuatro veces al d\u00eda. La dosis posteriormente se ir\u00e1 titulando hasta lograr 2-3 deposiciones diarias de consistencia blanda (1, 6, 13). Recientemente se ha estado investigando el polietilenglicol, un laxante osm\u00f3tico prometedor en el tratamiento. Sin embargo, se siguen realizando estudios para comprobar su eficacia (5, 13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La rifaximina es la segunda l\u00ednea de tratamiento. Es un antibi\u00f3tico no absorbible, utilizado com\u00fanmente en combinaci\u00f3n con la lactulosa. Disminuye la producci\u00f3n de amonio intestinal y se ha demostrado que mejora los s\u00edntomas y disminuye las hospitalizaciones. Se recomienda utilizarlo en dosis de 550mg cada 12 horas en pacientes con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica resistente o recurrente a pesar de estar en tratamiento con lactulosa (5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los pacientes con encefalopat\u00eda hep\u00e1tica resistente al tratamiento con lactulosa y rifaximina se recomienda estudiarlos por shunts portosist\u00e9micos de gran tama\u00f1o que requerir\u00edan de manejo quir\u00fargico. A su vez, existen pacientes con comorbilidades importantes que les confieren una mayor resistencia al tratamiento y tienen un peor pron\u00f3stico (5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La L-ornitina L-arginina (LOLA) es un sustrato para el ciclo de la urea, por lo que promueve la conversi\u00f3n de amonio a urea en el h\u00edgado. Se utilizan dosis de 20 g v\u00eda oral o intravenoso de dos a tres veces por d\u00eda. Ha demostrado una eficacia muy similar a algunos disac\u00e1ridos no absorbibles con pocos efectos adversos (5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trasplante hep\u00e1tico es la soluci\u00f3n definitiva. Sin embargo, como se mencionaba anteriormente, no todos los pacientes son candidatos. Aquellos pacientes con comorbilidades importantes como enfermedades respiratorias, cardiopat\u00edas, coagulopat\u00edas y dem\u00e1s no son candidatos y ya tienen un pobre pron\u00f3stico asociado a su enfermedad (6,13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda tambi\u00e9n la suplementaci\u00f3n oral con zinc, sin embargo, no se ha logrado establecer una dosis efectiva, pero m\u00faltiples estudios han demostrado su eficacia para mejorar los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. No obstante, no se ha visto que disminuya la tasa de recurrencia de encefalopat\u00eda (6, 9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las principales intervenciones no farmacol\u00f3gicas son los cambios en la dieta. Antes se utilizaban dietas bajas en prote\u00ednas para disminuir la producci\u00f3n de amonio por su metabolismo. Sin embargo, esto aumenta el riesgo de sarcopenia, que como se comentaba antes contribuye a un mal pron\u00f3stico de la enfermedad. Las recomendaciones actuales sugieren un consumo de 1.2-1.5 g de prote\u00edna\/kg de peso distribuido en comidas peque\u00f1as a lo largo del d\u00eda (6, 7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es una complicaci\u00f3n neuropsiqui\u00e1trica grave asociada a disfunci\u00f3n hep\u00e1tica aguda o cr\u00f3nica, con una amplia variedad de manifestaciones cl\u00ednicas y una alta mortalidad. La disfunci\u00f3n hep\u00e1tica subyacente y la toxicidad por amonio son factores claves en la etiopatogenia de la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Sin embargo, tambi\u00e9n se reconocen otros mecanismos fisiopatol\u00f3gicos estudiados m\u00e1s a fondo recientemente, como lo son la neuroinflamaci\u00f3n y disfunci\u00f3n astrocitaria, la disbiosis intestinal, el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos mencionados anteriormente convergen en v\u00edas que generan da\u00f1o neuronal, edema cerebral y\/o estados proinflamatorios. Los astrocitos desempe\u00f1an un papel crucial en la homeostasis del sistema nervioso central, pero su rol se ve afectado por los mecanismos mencionados. Asimismo, el edema cerebral y la gliopat\u00eda osm\u00f3tica son otras consecuencias importantes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico de esta entidad es basado en la cl\u00ednica, tras la exclusi\u00f3n de otras causas probables. Se debe sospechar en pacientes con historia de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica o factores de riesgo para padecerla con grados variables de disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica. Adem\u00e1s de esto, pueden presentar trastornos del movimiento, trastornos del sue\u00f1o, alteraciones en su comportamiento y dem\u00e1s. Los estudios de laboratorio y gabinete, aunque son \u00fatiles para excluir diagn\u00f3sticos diferenciales, no son necesarios para el diagn\u00f3stico de la encefalopat\u00eda como tal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manejo se basa en intervenciones farmacol\u00f3gicas con lactulosa \u00fanicamente o lactulosa y rifaximina. Este tratamiento se puede complementar con suplementos de Zinc y otras intervenciones no farmacol\u00f3gicas como los cambios en la dieta, sobre todo en el consumo de prote\u00ednas. A pesar de esto, el \u00fanico tratamiento definitivo es el trasplante hep\u00e1tico, para el cual no todos los pacientes son candidatos. De igual forma, no hay certeza de que, con un tratamiento adecuado, la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica revierta en su totalidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Flamm SL. Complications of cirrhosis in primary care: Recognition and management of Hepatic encephalopathy. The American Journal of the Medical Sciences. 2018;356(3):296\u2013303. doi:10.1016\/j.amjms.2018.06.008<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">H\u00e4ussinger D, Butz M, Schnitzler A, G\u00f6rg B. Pathomechanisms in Hepatic encephalopathy. Biological Chemistry. 2021;402(9):1087\u2013102. doi:10.1515\/hsz-2021-0168<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Weissenborn K. Hepatic encephalopathy: Definition, clinical grading and diagnostic principles. Drugs. 2019;79(S1):5\u20139. doi:10.1007\/s40265-018-1018-z<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Allampati SK, Mullen KD. 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