{"id":72695,"date":"2023-07-26T11:52:59","date_gmt":"2023-07-26T09:52:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72695"},"modified":"2024-02-23T10:34:43","modified_gmt":"2024-02-23T09:34:43","slug":"peritonitis-bacteriana-espontanea-abordaje-y-prevencion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/peritonitis-bacteriana-espontanea-abordaje-y-prevencion\/","title":{"rendered":"Peritonitis bacteriana espont\u00e1nea: abordaje y prevenci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Peritonitis bacteriana espont\u00e1nea: abordaje y prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Rolando Hern\u00e1ndez Gait\u00e1n<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 14; 786<\/p>\n

Spontaneous bacterial peritonitis: approach and prevention<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/07\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 24\/07\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 14 Segunda quincena de Julio de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 14; 786<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Dr. Rolando Hern\u00e1ndez Gait\u00e1n, MD. M\u00e9dico y Cirujano, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.\u00a0 https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1483-7229<\/a><\/p>\n

Dra. Tatiana Yazm\u00edn Leiva Segura. M\u00e9dico y Cirujano, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0000-0002-5938-6492<\/a><\/p>\n

Dra. Rosa Ang\u00e9lica Mora Garro. M\u00e9dico y Cirujano, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-7565-1636<\/a><\/p>\n

Dr. Luis Alberto Ovares Acevedo. M\u00e9dico y Cirujano, investigador independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-3377-255X<\/a><\/p>\n

Dra. Viviana Melissa Ramos G\u00f3mez. M\u00e9dico y Cirujano, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0009-5086-7255<\/a><\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

Las infecciones bacterianas son una importante causa de hospitalizaci\u00f3n y morbimortalidad en pacientes con cirrosis, entre ellas, la m\u00e1s com\u00fan corresponde a la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea (PBE), la cual se ha definido como una infecci\u00f3n del l\u00edquido asc\u00edtico sin una fuente de infecci\u00f3n intraabdominal. El mecanismo fisiopatol\u00f3gico m\u00e1s aceptado es el de la translocaci\u00f3n bacteriana en un paciente con defensas alteradas y una funci\u00f3n inmune comprometida. La PBE es usualmente una infecci\u00f3n monomicrobiana, y los agentes etiol\u00f3gicos var\u00edan entre regiones y dependiendo de si la infecci\u00f3n es adquirida en la comunidad o intrahospitalaria. Adem\u00e1s, se han observado cambios en la resistencia antimicrobiana debido a la aparici\u00f3n de bacterias multirresistentes a antibi\u00f3ticos (MDR). El diagn\u00f3stico de la entidad puede representar un reto, por lo que es necesario tener una alta sospecha en pacientes con ascitis que son evaluados en los centros de salud. El diagn\u00f3stico de la PBE seg\u00fan las gu\u00edas cl\u00ednicas actuales se basa en la paracentesis diagn\u00f3stica y se define por un recuento de neutr\u00f3filos asc\u00edticos de \u2265\u2009250 c\u00e9lulas\/mm3 y se reafirma con un cultivo bacteriano de l\u00edquido asc\u00edtico positivo, sin evidencia de una fuente de infecci\u00f3n intraabdominal tratable quir\u00fargicamente. No obstante, un cultivo de l\u00edquido asc\u00edtico positivo no es indispensable para el diagn\u00f3stico de PBE. Es importante instaurar una cobertura antibi\u00f3tica emp\u00edrica inmediatamente despu\u00e9s del diagn\u00f3stico para as\u00ed reducir complicaciones y mejorar la supervivencia. Dada la creciente prevalencia de MDR, la elecci\u00f3n de antibioticoterapia debe ser guiada seg\u00fan el entorno, los perfiles de resistencia bacteriana local y la gravedad de la infecci\u00f3n. Por otra parte, la prevenci\u00f3n de la recurrencia de la PBE mediante profilaxis antibi\u00f3tica resulta necesaria, no obstante, debe restringirse para pacientes de alto riesgo.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>ascitis, peritonitis bacteriana espont\u00e1nea, cirrosis descompensada, enterobacterias, paracentesis, antibi\u00f3tico terapia<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Bacterial infections are an important cause of hospitalization and morbimortality in patients with cirrhosis, among them, the most common one is spontaneous bacterial peritonitis (SBP). It has been defined as a bacterial infection of the ascites fluid without an intra-abdominal source of infection. The most widely accepted theory of pathogenesis is bacterial translocation in a patient with impaired host defenses and compromised immune function. The SBP is usually a monomicrobial infection, the etiological agents depend on the region and if the infection is community acquired or nosocomial. Lately, there have been changes in antibiotic resistance due to an emerging increase in multi-drug resistant organisms (MDR). The diagnosis of the entity could be challenging; therefore, it is important to have a high index of suspicion in patients with ascites that are evaluated at health centers. According to the current clinical guides, the diagnosis of the SBP is based on diagnostic paracentesis with a polymorphonuclear leukocyte count \u2265\u2009250\/mm3, confirmed with a positive ascitic culture in the absence of a surgical intra-abdominal source of infection. Nonetheless, a positive ascitic culture is not indispensable to confirm the diagnosis. It is important to start antibiotic treatment immediately after the diagnosis in order to reduce complications and have better outcomes. Due to the high prevalence of MDR, the selection of the antibiotics has to be guided by setting, local bacterial resistance profiles and severity of infection. Furthermore, the prevention of the recurrence of the SBP through prophylactic antibiotics is necessary; nonetheless, it should be restricted to high-risk patients.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>ascites, spontaneous bacterial peritonitis, decompensated cirrhosis, enterobacteria, paracentesis, antibiotic therapy<\/p>\n

Los autores declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud de los seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

Las infecciones bacterianas son comunes en los pacientes con cirrosis y son una importante causa de hospitalizaci\u00f3n (1). Las infecciones pueden ocurrir durante la admisi\u00f3n o durante la hospitalizaci\u00f3n en un 25-35% de los casos, con una incidencia de 4 a 5 veces mayor que en la poblaci\u00f3n general (1, 2). Las infecciones m\u00e1s comunes son la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea (PBE) en un 27%, seguidas por infecciones del tracto urinario (ITU) en un 22% y neumon\u00edas en un 19% (1).<\/p>\n

La PBE ha sido definida como una infecci\u00f3n bacteriana de la ascitis sin una fuente de infecci\u00f3n intraabdominal (1, 2).\u00a0 Cuando la entidad fue primeramente descubierta, la mortalidad era de m\u00e1s del 90% (1), posteriormente, con el diagn\u00f3stico temprano y la instauraci\u00f3n r\u00e1pida del tratamiento, baj\u00f3 a un 20% (1, 3). No obstante, contin\u00faa presentando una alta tasa de recurrencia despu\u00e9s del diagn\u00f3stico inicial de aproximadamente un 69% (3).<\/p>\n

Su patog\u00e9nesis involucra la translocaci\u00f3n bacteriana, por medio de c\u00e9lulas epiteliales especializadas tipo M que se encuentran localizadas en las placas de Payer intestinales que; a su vez, se encuentran sobre tejido linf\u00e1tico mesent\u00e9rico subepitelial (3).\u00a0 Las bacterias entran por la circulaci\u00f3n linf\u00e1tica y finalmente, al torrente sangu\u00edneo en pacientes con defensas alteradas y una funci\u00f3n inmune comprometida (3).<\/p>\n

Durante y despu\u00e9s de un episodio de PBE los pacientes, frecuentemente, pueden presentar signos de descompensaci\u00f3n como el desarrollo o progresi\u00f3n de ascitis, encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, sangrado gastrointestinal, y compromiso de \u00f3rganos extrahep\u00e1ticos como en la insuficiencia renal (4). La causa m\u00e1s com\u00fan de muerte en un paciente con cirrosis admitido por una infecci\u00f3n bacteriana es el desarrollo de una reagudizaci\u00f3n de su fallo hep\u00e1tico cr\u00f3nico, caracterizado por una alta mortalidad debido al fallo multiorg\u00e1nico (4). En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, el diagn\u00f3stico de la PBE puede representar un reto diagn\u00f3stico, por lo que es necesario tener un alto \u00edndice de sospecha para lograr un diagn\u00f3stico temprano e instaurar el tratamiento (4).<\/p>\n

El objetivo principal de este art\u00edculo es mostrar pautas importantes en el abordaje y la prevenci\u00f3n de la PBE y de esta manera mejorar el pron\u00f3stico de este grupo de pacientes.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Para esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron motores de b\u00fasqueda como PubMed de la National Library of Medicine de los Estados Unidos, ClinicalKey, Science Direct y Google Scholar. Como criterios de inclusi\u00f3n, se analizaron fuentes bibliogr\u00e1ficas publicadas \u00fanicamente en el idioma ingl\u00e9s y abarcando los a\u00f1os 2018-2023. Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda exhaustiva utilizando t\u00e9rminos como \u201cascitis\u201d, \u201cperitonitis bacteriana espont\u00e1nea\u201d y \u201ccirrosis descompensada\u201d. Entre las publicaciones seleccionadas se encuentran revisiones bibliogr\u00e1ficas, gu\u00edas cl\u00ednicas, estudios retrospectivos, y revisiones sistem\u00e1ticas. Se eligieron un total de 18 art\u00edculos para ser analizados y utilizados en esta revisi\u00f3n.<\/p>\n

Microbiolog\u00eda y patrones de resistencia antimicrobiana<\/strong><\/p>\n

La PBE es usualmente una infecci\u00f3n monomicrobiana (3). El agente etiol\u00f3gico var\u00eda entre regiones y seg\u00fan la infecci\u00f3n sea nosocomial o adquirida en la comunidad (5). Se debe tener presente que un porcentaje variable de los cultivos del l\u00edquido asc\u00edtico en el contexto de PBE pueden resultar negativos (6)..<\/p>\n

La translocaci\u00f3n bacteriana es la principal causa de las PBE, especialmente en las adquiridas en la comunidad, por lo que las enterobacterias son los principales agentes etiol\u00f3gicos en este contexto, siendo Escherichia coli<\/em> el pat\u00f3geno m\u00e1s frecuentemente aislado, seguido por Klebsiella pneumoniae<\/em>. A pesar de formar parte de la microbiota intestinal, las PBE por anaerobios son raras (menos del 3%) aparentemente debido al alto contenido de ox\u00edgeno de la pared intestinal y del l\u00edquido asc\u00edtico, as\u00ed como la relativa incapacidad de los anaerobios para translocarse a trav\u00e9s de la mucosa intestinal. En el entorno hospitalario, se presentan otras fuentes de infecci\u00f3n, como bacteriemias transitorias debidas a procedimientos invasivos, presentando mayor incidencia de microorganismos gram positivos, incluyendo streptococcus<\/em>, staphylococcus<\/em> y enterococcus <\/em>(5). En el caso de infecciones polimicrobianas, se debe sospechar fuentes secundarias como origen de la peritonitis (6, 7).<\/p>\n

Tradicionalmente, se ha observado que los bacilos gram negativos (BGN) representan aproximadamente dos tercios de los casos de PBE, mientras que los cocos gram positivos (CGP) abarcan menos de un tercio (5). Sin embargo, la evidencia m\u00e1s reciente indica que la incidencia de los pat\u00f3genos causantes de PBE as\u00ed como sus perfiles de resistencia bacteriana han cambiado en los \u00faltimos a\u00f1os (8). Se ha documentado un incremento en la incidencia de PBE por CGP, que pueden alcanzar hasta la mitad de los cultivos positivos (7) y se ha reportado la emergencia de bacterias multirresistentes a antibi\u00f3ticos (MDR, por sus siglas en ingl\u00e9s)<\/em>, que se refiere a aquellos con resistencia a al menos tres clases de antimicrobianos, incluyendo microorganismos con resistencia extendida (XDR, por sus siglas en ingl\u00e9s)<\/em>, que son sensibles \u00fanicamente a uno o dos clases de antimicrobianos (3, 6). Estos cambios se han asociado al aumento de procedimientos invasivos y el uso prolongado de quinolonas como profilaxis (5, 6, 7).<\/p>\n

En un estudio retrospectivo realizado en Portugal entre 2012 y el 2017, se report\u00f3 que el 43% de los cultivos positivos correspond\u00edan a CGP y que el 31% de las bacterias aisladas se clasificaban como MDR (7). En otro estudio retrospectivo realizado en China entre 2012 y 2016, se observ\u00f3 que el 53.3% de los casos fueron causados por BGN, siendo m\u00e1s comunes en las infecciones adquiridas en la comunidad (57.5%) que en las nosocomiales (48.4%). El principal pat\u00f3geno aislado fue E. coli<\/em> (24%), seguido de K. pneumoniae<\/em> (12%). Se document\u00f3 CGP en el 41.3% de los casos, con mayor prevalencia en las infecciones nosocomiales (47.1%) que en las adquiridas en la comunidad (36.3%), siendo los enterococos los m\u00e1s frecuente (16.2%) (8).<\/p>\n

Los pat\u00f3genos aislados en infecciones nosocomiales son significativamente m\u00e1s resistentes al tratamiento emp\u00edrico de primera l\u00ednea en comparaci\u00f3n con las adquiridas en la comunidad, debido a que en las primeras se detectan m\u00e1s microorganismos productores de BLEE (betalactamasas de espectro extendido) (6, 8). Estos hallazgos se ha documentado consistentemente en varias series en diferentes regiones geogr\u00e1ficas, con una incidencia de MDR que var\u00eda entre 15 y 45%, mientras que considerando en conjunto las infecciones por MDR y XDR en el contexto nosocomial, el porcentaje puede alcanzar alrededor del 50% (3, 6).<\/p>\n

Los microorganismos resistentes incluyen enterobacterias BLEE+, como enterococos y BGN. Los principales son E. coli<\/em> y Klebsiella<\/em> BLEE+, que representan aproximadamente el 70%. Otros microorganismos MDR son BGN resistentes a quinolonas (RQ), enterococos resistentes a vancomicina (ERV), Staphylococcus aureus<\/em> meticilino-resistente (SAMR), entre otros (5, 8).<\/p>\n

En uno de los estudios citados previamente (7) se report\u00f3 resistencia a cefalosporinas de tercera generaci\u00f3n en un 31.7%, resistencia a quinolonas en un 35%, a piperacilina-tazobactam en 26.7%, y a carbapen\u00e9micos en 18.3%. En otro estudio (3), se detect\u00f3 microorganismos MDR en el 41% de los casos, de los cuales el 50% eran XDR.<\/p>\n

En un estudio retrospectivo realizado en Alemania (9), se compar\u00f3 dos grupos de pacientes cirr\u00f3ticos con cultivos de l\u00edquido asc\u00edtico positivos, el primer grupo con casos documentados entre el 2007 y el 2014 y el segundo grupo entre el 2015 y el 2017. En este se evidenci\u00f3 un aumento de casos por MDR de 22.3% en el primer grupo a un 40.7% en el segundo grupo.<\/p>\n

La detecci\u00f3n de estas bacterias multirresistentes se ha relacionado con una mayor mortalidad a los 30 d\u00edas, lo que demuestra el impacto significativo de la resistencia antimicrobiana en el pron\u00f3stico del paciente con PBE (7). Por lo tanto, es crucial contar con informaci\u00f3n precisa sobre la prevalencia bacteriana local y los patrones de resistencia microbiana.<\/p>\n

Abordaje diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

La PBE debe sospecharse en pacientes con antecedentes o sospecha cl\u00ednica de ascitis o cirrosis, que desarrollan alguna de las siguientes caracter\u00edsticas: i) s\u00edntomas y\/o signos locales de peritonitis: dolor abdominal, sensibilidad abdominal a la palpaci\u00f3n\u00a0 (con o sin sensibilidad de rebote), v\u00f3mitos, diarrea, \u00edleo; ii) signos de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica: hiper o hipotermia, escalofr\u00edos, recuento alterado de gl\u00f3bulos blancos, taquicardia y\/o taquipnea; iii) empeoramiento de la funci\u00f3n hep\u00e1tica; iv) encefalopat\u00eda hep\u00e1tica; v) shock; vi) insuficiencia renal; y, vii) sangrado gastrointestinal (10).<\/p>\n

Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes con PBE pueden cursar completamente asintom\u00e1ticos, especialmente si se trata de pacientes ambulatorios (10, 2). La ausencia de s\u00edntomas y signos puede justificarse, en parte, por el hecho de que un gran volumen de ascitis impide el contacto de las superficies peritoneales viscerales y parietales, limitando el reflejo espinal que causa la rigidez abdominal (5).<\/p>\n

Debido a la variabilidad en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la PBE, el diagn\u00f3stico puede resultar dif\u00edcil y se debe mantener un alto \u00edndice de sospecha en los pacientes con ascitis que son evaluados en el servicio de urgencias, salas generales y unidades de cuidados intensivos, ya que la demora en la instauraci\u00f3n del tratamiento puede aumentar la mortalidad (2,3,4).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de PBE seg\u00fan las gu\u00edas actuales se basa en la paracentesis diagn\u00f3stica (10). Esta prueba debe llevarse a cabo sin demora en aquellos pacientes en los que se sospeche PBE, idealmente dentro de las primeras 6 horas tras el ingreso hospitalario o tras el inicio del deterioro cl\u00ednico en el paciente hospitalizado, y antes de iniciar la antibioticoterapia (5,4). El momento de la paracentesis es clave para reducir las tasas de mortalidad. Un estudio estadounidense retrospectivo de 239 pacientes con PBE realizado en 2014 revel\u00f3 que la paracentesis diagn\u00f3stica temprana (en menos de 12 horas) tras la hospitalizaci\u00f3n puede mejorar la supervivencia a corto plazo en comparaci\u00f3n con la paracentesis tard\u00eda (de 12 a 72 horas) en\u00a0 un 13% frente a 27% respectivamente (5,10,11).<\/p>\n

El an\u00e1lisis de l\u00edquido asc\u00edtico debe incluir el recuento celular con diferencial, tinci\u00f3n de Gram, cultivo, conteo de prote\u00ednas total y conteo de alb\u00famina para calcular el gradiente de alb\u00famina asc\u00edtico-s\u00e9rico (5).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de PBE se define por un recuento de neutr\u00f3filos asc\u00edticos de \u2265\u2009250 c\u00e9lulas\/mm3 y se reafirma con un cultivo bacteriano de l\u00edquido asc\u00edtico positivo, sin evidencia de una fuente de infecci\u00f3n intraabdominal tratable quir\u00fargicamente (11,12,13). La mayor sensibilidad para el diagn\u00f3stico de PBE se alcanza con un punto de corte de 250 neutr\u00f3filos\/mm3 (2, 10), aunque la mayor especificidad se alcanza con un punto de corte de 500 neutr\u00f3filos\/mm3 (10, 11).<\/p>\n

En cuanto al cultivo de l\u00edquido asc\u00edtico, la inoculaci\u00f3n en el punto de atenci\u00f3n de al menos 10 mL de la muestra en frascos de hemocultivo, tomado antes de la administraci\u00f3n de la primera dosis de antibi\u00f3ticos, aumenta la sensibilidad a >90% para el diagn\u00f3stico de PBE (2,5). La obtenci\u00f3n simult\u00e1nea de muestras de sangre para cultivo aumenta la posibilidad de aislar un organismo causal, dado que la PBE suele asociarse a bacteriemia (2,3).<\/p>\n

A pesar del uso de m\u00e9todos sensibles, y una adecuada t\u00e9cnica de recolecci\u00f3n, el cultivo de ascitis puede resultar negativo en hasta el 60% de los pacientes con manifestaciones cl\u00ednicas sugestivas de PBE y aumento del recuento de neutr\u00f3filos en la ascitis (5, 10). En este sentido, un cultivo de l\u00edquido asc\u00edtico positivo no es indispensable para el diagn\u00f3stico de PBE (11,12 14), pero es esencial para guiar la terapia con antibi\u00f3ticos en caso de resultar positivo (2,10,12).<\/p>\n

Seg\u00fan el resultado del cultivo, se pueden caracterizar al menos tres entidades cl\u00ednicas: 1) PBE cl\u00e1sica<\/em> si el recuento de neutr\u00f3filos en el l\u00edquido asc\u00edtico es \u2265250 c\u00e9lulas\/mm3, los resultados del cultivo son positivos y se excluyen causas secundarias de peritonitis; 2) Ascitis neutroc\u00edtica con cultivo negativo <\/em>\u00a0(CNNA, por sus siglas en ingl\u00e9s) c<\/em>uando el cultivo es negativo, el recuento de neutr\u00f3filos es \u2265250\/mm3 y no existe una fuente de infecci\u00f3n intraabdominal tratable quir\u00fargicamente; y 3) Bacterascitis no neutroc\u00edtica monomicrobiana (MNB, por sus siglas en ingl\u00e9s<\/em>) cuando el cultivo de ascitis es\u00a0 positivo y recuento de neutr\u00f3filos es < 250\/mm3 (5,14).<\/p>\n

En cuanto a otros estudios de apoyo diagn\u00f3stico, la procalcitonina, utilizada ampliamente como marcador de infecci\u00f3n bacteriana, ha sido estudiada de forma individual y en combinaci\u00f3n con otros marcadores inflamatorios (factor de necrosis tumoral alfa,\u00a0 interleucina 6,\u00a0 lipocalina asociada a gelatinasa de neutr\u00f3filos y prote\u00edna inflamatoria de macr\u00f3fagos tipo 1 beta) demostrando ser un marcador sensible y espec\u00edfico para el diagn\u00f3stico de PBE. Del mismo modo, la prote\u00edna C reactiva (PCR) suele estar elevada en pacientes con PBE y los niveles de PCR\u00a0 ultrasensible se correlacionaron con una mayor mortalidad en pacientes con PBE (15). Varios estudios han sugerido un valor diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico del an\u00e1lisis de la calprotectina en el l\u00edquido asc\u00edtico y del c\u00e1lculo de la proporci\u00f3n de calprotectina\/prote\u00edna total en pacientes con cirrosis\/ascitis y sospecha de PBE. As\u00ed mismo, la presencia de calprotectina fecal se relaciona cuantitativamente con la migraci\u00f3n de neutr\u00f3filos intestinales y, por lo tanto, se considera un marcador de inflamaci\u00f3n intestinal y una herramienta que colabora en la detecci\u00f3n de PBE (5). En cuanto a las tiras reactivas de esterasa leucocitaria, no existe suficiente evidencia para recomendar esta t\u00e9cnica como prueba de detecci\u00f3n r\u00e1pida debido a su baja sensibilidad (10,12,15).<\/p>\n

Abordaje terap\u00e9utico <\/strong><\/p>\n

La cobertura antibi\u00f3tica emp\u00edrica debe iniciarse inmediatamente despu\u00e9s del diagn\u00f3stico (2,4,5,10) con el objetivo de reducir complicaciones y mejorar la supervivencia (4,5). La elecci\u00f3n emp\u00edrica antibi\u00f3tica debe ser de amplio espectro y guiada seg\u00fan el entorno (adquirida en la comunidad, asociada a la atenci\u00f3n de la salud o nosocomial), los perfiles de resistencia bacteriana local y la gravedad de la infecci\u00f3n (4,5,10). Posteriormente, se recomienda desescalar seg\u00fan la susceptibilidad bacteriana basada en el cultivo positivo para minimizar la presi\u00f3n de selecci\u00f3n de resistencia (2, 5, 10)<\/p>\n

Si la infecci\u00f3n se adquiri\u00f3 en la comunidad la primera l\u00ednea de tratamiento emp\u00edrico son las cefalosporinas de tercera generaci\u00f3n IV (2,4,5,10,16) (p.ej. cefotaxime 2g c\/d 12h (2,10), ceftriaxona 1-2g\/d\u00eda x 5-7 d\u00edas (5). Alternativamente se puede utilizar amoxicilina\/ \u00e1cido clavul\u00e1nico (10, 16) y fluoroquinolonas (5,10,16) (p.ej. ciprofloxacina 400mg BID IV x 7 d\u00edas o administrar 400mg BID IV x 2 d\u00edas y traslapar a terapia VO con 500mg BID x 5 d\u00edas) (5), sin embargo, no deben utilizarse en pacientes que hayan recibido previamente fluoroquinolonas para la profilaxis de la PBE (5,16).<\/p>\n

En \u00e1reas con alta tasa de resistencia bacteriana se debe utilizar piperacilina\/tazobactam o un carbapen\u00e9mico (5,10,16).<\/p>\n

En el caso de que la infecci\u00f3n se encuentre asociada a la atenci\u00f3n de la salud la piperacilina\/tazobactam es la primera l\u00ednea de tratamiento emp\u00edrico, pero en \u00e1reas con alto riesgo de de MDR o en infecciones severas se da cobertura antibi\u00f3tica como en las infecciones nosocomiales (4,5,10,16).<\/p>\n

En las infecciones nosocomiales la primera l\u00ednea de tratamiento emp\u00edrico en \u00e1reas con baja tasa de resistencia es la piperacilina\/tazobactam y la segunda l\u00ednea de tratamiento se utiliza en casos de pacientes cr\u00edticamente enfermos o en \u00e1reas con alto riesgo de MDR, se emplean carbapen\u00e9micos +\/- glucop\u00e9ptidos o daptomicina o linezolid (4,5,10,16).<\/p>\n

Finalmente, la tercera l\u00ednea de tratamiento se utiliza con microorganismos XDR. En las enterobacterias resistentes a carbapen\u00e9micos la cobertura antibi\u00f3tica se da con tigeciclina +\/- carbapen\u00e9micos (+ colistina en infecciones severas), en la P. aeruginosa resistente a los carbapen\u00e9micos y quinolonas la elecci\u00f3n son los carbapen\u00e9micos o ceftazidime + aminogluc\u00f3sidos (amikacina o tobramicina) o colestina y en los enterococos resistentes a la vancomicina se utiliza linezolid, daptomicina o tigeciclina (5,10).<\/p>\n

La respuesta al tratamiento antibi\u00f3tico se valora con una segunda paracentesis a las 48 h de iniciado el tratamiento. Una reducci\u00f3n del 25% en el conteo de leucocitos se considera una buena respuesta al tratamiento (2,4,5,10,16), por el contrario, se debe sospechar fracaso a la terapia antibi\u00f3tica ante el aumento o reducci\u00f3n no marcada en el recuento de leucocitos o si hay un empeoramiento de los signos y s\u00edntomas cl\u00ednicos, ante esto se debe investigar una peritonitis bacteriana secundaria o resistencia bacteriana (10). En los casos en los cuales se a\u00edsla un organismo susceptible al antibi\u00f3tico utilizado y el paciente presenta mejor\u00eda cl\u00ednica puede que no sea necesario repetir la paracentesis (2).<\/p>\n

Si se implementa un tratamiento antibi\u00f3tico adecuado, la PBE se resuelve en ~90% de los pacientes (4). En general, se recomienda un ciclo de tratamiento de 5-7 d\u00edas, el cual ha demostrado ser tan efectivo como los tratamientos m\u00e1s prolongados (2,4,10).<\/p>\n

Como el deterioro de la funci\u00f3n renal ocurre en un 30% y se asocia con un peor pron\u00f3stico (16), la terapia con antibi\u00f3ticos debe acompa\u00f1arse con la administraci\u00f3n de alb\u00famina IV (1.5g\/kg al d\u00eda 1 y 1g\/kg al d\u00eda 3) (2,5,10,16), los pacientes que tiene m\u00e1s probabilidades de beneficiarse con el tratamiento con alb\u00famina son aquellos en los que se evidencia disfunci\u00f3n renal (nitr\u00f3geno ureico >30 mg\/dL o creatinina >1.0 mg\/dL) o descompensaci\u00f3n hep\u00e1tica severa (bilirrubina >5 mg\/dL) (2,5).<\/p>\n

En cuanto a la terapia con betabloqueadores, no es necesaria suspender a menos que se presente hipotensi\u00f3n (p. ej. presi\u00f3n arterial media <65 mmHg) o lesi\u00f3n renal aguda. Si se suspenden se pueden reiniciar dependiendo de la recuperaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica (2).<\/p>\n

Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Como ya se mencion\u00f3, la translocaci\u00f3n bacteriana desde el intestino al torrente sangu\u00edneo y otros sitios extraintestinales, junto con la disminuci\u00f3n de las defensas del hu\u00e9sped, se han implicado en la patogenia de infecciones espont\u00e1neas en paciente con cirrosis, debido a esto, el agente profil\u00e1ctico ideal debe ser seguro, asequible y efectivo para disminuir la cantidad de bacterias gram negativas ent\u00e9ricas mientras se preserva la flora anaerobia protectora (descontaminaci\u00f3n intestinal selectiva). El uso de antibi\u00f3ticos profil\u00e1cticos debe restringirse estrictamente a pacientes con alto riesgo de PBE. Se han identificado tres poblaciones de pacientes de alto riesgo: pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda, pacientes con bajo contenido de prote\u00ednas totales en l\u00edquido asc\u00edtico y sin antecedentes de PBE (profilaxis primaria) y pacientes con antecedente de PBE (profilaxis secundaria) (2, 10).<\/p>\n

El riesgo de PBE y otras infecciones bacterianas es alto en pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta aguda, por lo que la profilaxis antibi\u00f3tica se considera una pr\u00e1ctica est\u00e1ndar en estos pacientes. Debido a la aparici\u00f3n de organismos resistentes a las quinolonas, ha disminuido la eficacia profil\u00e1ctica de la norfloxacina, por esto, la ceftriaxona intravenosa a dosis de 1 g por d\u00eda es la profilaxis de elecci\u00f3n en pacientes con cirrosis avanzada, esta debe iniciarse lo antes posible y continuarse hasta por 7 d\u00edas (2, 4, 10).<\/p>\n

Cuando se habla de profilaxis primaria, se hace referencia al tratamiento antibi\u00f3tico que se brinda a pacientes sin PBE previa cuya concentraci\u00f3n de prote\u00ednas totales en l\u00edquido asc\u00edtico es menor a 1,5 g\/dl y adem\u00e1s presenta una puntuaci\u00f3n Child-Pugh \u22659, un nivel de bilirrubina s\u00e9rica \u22653 mg\/dl, insuficiencia renal (creatinina \u22651,2 mg\/dl o nivel de nitr\u00f3geno ureico en sangre \u226525 mg\/dl) o hiponatremia (\u2264130 mEq\/L) (4). Una concentraci\u00f3n baja de prote\u00ednas en el l\u00edquido asc\u00edtico predispone al desarrollo de PBE, presumiblemente por la disminuci\u00f3n de los niveles de complemento asc\u00edtico y las actividades ops\u00f3nicas (2). El uso de norfloxacina 400mg cada d\u00eda de manera continua a largo plazo es la estrategia profil\u00e1ctica m\u00e1s utilizada en estos pacientes, esta se indica de por vida o hasta el trasplante hep\u00e1tico; sin embargo, algunos expertos sugieren que se podr\u00eda considerar la interrupci\u00f3n si se presenta mejor\u00eda cl\u00ednica sostenida y resoluci\u00f3n de la ascitis. En pacientes con baja concentraci\u00f3n de prote\u00edna asc\u00edtica sin otros factores de riesgo, la incidencia de PBE es relativamente baja, por lo que no se recomienda la profilaxis antibi\u00f3tica (4, 17).<\/p>\n

La norfloxacina ha demostrado mejorar significativamente la supervivencia, principalmente a los 3 meses desde su inicio, pero al a\u00f1o de uso esta diferencia no es significativa. Por otro lado, ha demostrado reducir de manera significativa la probabilidad de desarrollar PBE y s\u00edndrome hepatorrenal al a\u00f1o de su inicio (10). Recientemente, se ha demostrado que la eficacia de la norfloxacina ha disminuido con el tiempo, particularmente en pacientes colonizados con organismos MDR. Se han estudiado alternativas antibi\u00f3ticas a la norfloxacina, como ciprofloxacina, rifaximina y trimetoprima\/sulfametoxazol (TMP-SMX), incluidos en varios metaan\u00e1lisis. En conjunto, los estudios son de calidad variable y se consideran insuficientes para respaldar una recomendaci\u00f3n consensuada (2).<\/p>\n

Hay estudios donde se ha sugerido que la administraci\u00f3n de ciprofloxacino una vez por semana no es inferior al r\u00e9gimen de norfloxacina en la prevenci\u00f3n a largo plazo de la PBE, con buena tolerancia y sin resistencia inducida (17). Por otro lado, la rifaximina es otro antibi\u00f3tico que se ha probado; esta es una alternativa atractiva, ya que tiene la ventaja potencial de prevenir el sobrecrecimiento bacteriano y la translocaci\u00f3n sin los posibles efectos secundarios de los antibi\u00f3ticos sist\u00e9micos, pero actualmente las gu\u00edas internacionales no la recomiendan para profilaxis de PBE (4, 18).<\/p>\n

En el caso de la profilaxis secundaria, esta se recomienda de manera universal, ya que la recurrencia de PBE puede llegar al 70% si no se implementa y la supervivencia un a\u00f1o despu\u00e9s del episodio es de 30-50%. Debido a esto, los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE deben ser considerados para trasplante hep\u00e1tico. Solo hay un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de norfloxacina (400 mg\/d\u00eda por v\u00eda oral) como profilaxis secundaria. Esta redujo la probabilidad de recurrencia de la PBE al 20%. Al igual que la profilaxis primaria, no est\u00e1 claro si la profilaxis secundaria debe continuarse sin interrupci\u00f3n hasta el trasplante hep\u00e1tico o la muerte en todos los pacientes con PBE previa, o si el tratamiento puede suspenderse en pacientes que muestran una mejor\u00eda de la enfermedad hep\u00e1tica (4,10).<\/p>\n

Si la norfloxacina no se encuentra disponible, una alternativa razonable es la ciprofloxacina oral (500 mg\/d\u00eda), aunque falta a\u00fan m\u00e1s evidencia que respalde este r\u00e9gimen. Muchos pacientes reciben rifaximina para prevenir episodios recurrentes de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (EH); sin embargo, la rifaximina tambi\u00e9n puede ser eficaz contra la PBE recurrente. Hay estudios que sugieren que esta es m\u00e1s eficaz que la norfloxacina en la prevenci\u00f3n secundaria de la PBE, con una disminuci\u00f3n significativa de los eventos adversos y la tasa de mortalidad; sin embargo, no se sabe si se debe iniciar la profilaxis con norfloxacina en pacientes tratados con rifaximina para la prevenci\u00f3n de la EH recurrente. Asimismo, se desconoce si se debe suspender la profilaxis con norfloxacino en pacientes que requerir\u00edan rifaximina para prevenir la EH; por lo tanto, no hay una recomendaci\u00f3n concreta sobre la profilaxis primaria o secundaria de PBE en estos pacientes. Del mismo modo, faltan datos de alta calidad que respalden el uso de TMP-SMX para la profilaxis secundaria, aunque algunos expertos han recomendado su uso (2,4,10).<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

La peritonitis bacteriana espont\u00e1nea es una de las complicaciones principales en los pacientes con cirrosis. El diagn\u00f3stico y el tratamiento precoz son clave para mejorar el pron\u00f3stico de estos pacientes. El recuento de neutr\u00f3filos asc\u00edticos es el mejor determinante para el diagn\u00f3stico, el cultivo refuerza el mismo y permite guiar la terapia antibi\u00f3tica seg\u00fan el aislamiento microbiol\u00f3gico. Dada la creciente prevalencia de MDR resulta necesario adaptar la antibioticoterapia al riesgo de MDR del paciente por lo que la elecci\u00f3n de la cobertura antibi\u00f3tica debe ser guiada seg\u00fan el entorno, los perfiles de resistencia bacteriana local y la gravedad de la infecci\u00f3n. Por otra parte, la prevenci\u00f3n de la recurrencia de la PBE mediante profilaxis antibi\u00f3tica tambi\u00e9n resulta esencial, pero debe restringirse para pacientes de alto riesgo, siendo de elecci\u00f3n la norfloxacina (alternativamente la ciprofloxacina); sin embargo, ante la creciente resistencia bacteriana a las quinolonas, es necesario desarrollar m\u00e1s estudios para establecer reg\u00edmenes antibi\u00f3ticos alternativos.<\/p>\n

Referencias <\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Popoiag R-E, Fierbin\u021beanu-Braticevici C. Spontaneous bacterial peritonitis: Update on diagnosis and treatment. Romanian Journal of Internal Medicine. 2021 Nov 20;59(4):345\u201350. doi:10.2478\/rjim-2021-0024<\/li>\n
  2. Biggins SW, Angeli P, Garcia\u2010Tsao G, Gin\u00e8s P, Ling SC, Nadim MK, et al. Diagnosis, evaluation, and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021<\/li>\n
  3. Sandhu S, John BV. Spontaneous bacterial peritonitis: The bug matters. Digestive Diseases and Sciences. 2023 Mar 17;68(5):1667\u20139. doi:10.1007\/s10620-023-07865-w<\/li>\n
  4. Marciano S, D\u00edaz JM, Dirchwolf M, Gadano A. Spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis: Incidence, outcomes, and treatment strategies. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 2019 Jan; 11:13\u201322. doi:10.2147\/hmer.s164250<\/li>\n
  5. Huang C-H, Lee C-H, Chang C. Spontaneous bacterial peritonitis in decompensated liver cirrhosis\u2014a literature review. Livers. 2022 Sept 6;2(3):214\u201332. doi:10.3390\/livers2030018<\/li>\n
  6. Oliveira JD, Carrera E, Petry RC, Deutschendorf C, Mantovani A, Barcelos ST, et al. High prevalence of multidrug resistant bacteria in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis: Is it time to change the standard antimicrobial approach? Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2019 May 13;2019:1\u20136. doi:10.1155\/2019\/6963910<\/li>\n
  7. Pimentel R, Leit\u00e3o J, Greg\u00f3rio C, Santos L, Carvalho A, Figueiredo P. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: A shift in the microbial pattern? A retrospective analysis. GE – Portuguese Journal of Gastroenterology. 2021 Aug 24;29(4):256\u201366. doi:10.1159\/000518585<\/li>\n
  8. Ding X, Yu Y, Chen M, Wang C, Kang Y, Lou J. Causative agents and outcome of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: Community-acquired versus nosocomial infections. BMC Infectious Diseases. 2019 May 23;19(1):463. doi:10.1186\/s12879-019-4102-4<\/li>\n
  9. Li H, Wieser A, Zhang J, Liss I, Markwardt D, Hornung R, et al. Patients with cirrhosis and SBP: Increase in multidrug\u2010resistant organisms and complications. European Journal of Clinical Investigation. 2020 Jan 21;50(2):e13198. doi:10.1111\/eci.13198<\/li>\n
  10. Angeli P, Bernardi M, Villanueva C, Francoz C, Mookerjee RP, Trebicka J, et al. EASL clinical practice guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology. 2018 Aug;69(2):406\u201360. doi:10.1016\/j.jhep.2018.03.024<\/li>\n
  11. MacIntosh T. Emergency management of spontaneous bacterial peritonitis \u2013 a clinical review. Cureus. 2018 Mar 1;10(3):e2253. doi:10.7759\/cureus.2253<\/li>\n
  12. Ekpanyapong S, Reddy KR. Infections in cirrhosis. Current Treatment Options in Gastroenterology. 2019 Apr 12;17(2):254\u201370. doi:10.1007\/s11938-019-00229-2<\/li>\n
  13. Khan S, Linganna M. Diagnosis and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2023 Apr;90(4):209\u201313. doi:10.3949\/ccjm.90a.22028<\/li>\n
  14. Shizuma T. Spontaneous bacterial and fungal peritonitis in patients with liver cirrhosis: A literature review. World Journal of Hepatology. 2018 Feb 27;10(2):254\u201366. doi:10.4254\/wjh.v10.i2.254<\/li>\n
  15. Verma R, Satapathy SK, Bilal M. Procalcitonin and C-reactive protein in the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. Translational Gastroenterology and Hepatology. 2022 Oct;7:36\u201336. doi:10.21037\/tgh-19-297<\/li>\n
  16. P\u00f6rner D, Von Vietinghoff S, Nattermann J, Strassburg CP, Lutz P. Advances in the pharmacological management of bacterial peritonitis. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2021 Apr 21;22(12):1567\u201378. doi:10.1080\/14656566.2021.1915288<\/li>\n
  17. Pimentel R, Greg\u00f3rio C, Figueiredo P. Antibiotic prophylaxis for prevention of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis: Systematic review. Acta Gastro Enterologica Belgica. 2021 Jun;84(2):333\u201342. doi:10.51821\/84.2.333<\/li>\n
  18. Komolafe O, Roberts D, Freeman SC, Wilson P, Sutton AJ, Cooper NJ, Pavlov CS, et al. Antibiotic prophylaxis to prevent spontaneous bacterial peritonitis in people with liver cirrhosis: a network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 1. Art. No: CD013125. DOI: 10.1002\/14651858.CD013125.pub2.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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