{"id":72797,"date":"2023-08-04T09:56:10","date_gmt":"2023-08-04T07:56:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72797"},"modified":"2024-02-23T10:25:07","modified_gmt":"2024-02-23T09:25:07","slug":"deficit-de-alfa-1-antitripsina-daat","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/deficit-de-alfa-1-antitripsina-daat\/","title":{"rendered":"D\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT)"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>D\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Teresa Lanzuela Benedicto<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 15; 816<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Deficiency of Alpha- 1-Antitrypsin (AATD)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 20\/06\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 01\/08\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 15; 816<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Teresa Lanzuela Benedicto. Facultativa Especialista de \u00c1rea en Neumolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Royo Villanova. Espa\u00f1a<\/li>\n<li>Tina Herrero Jord\u00e1n. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Neumolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital Reina Sof\u00eda de Tudela, Navarra, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Ana Mar\u00eda Cam\u00f3n Pueyo. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Medicina Interna. Lugar de trabajo: Hospital Arnau de Vilanova, Lleida, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Paula Ocabo Buil. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital General Universitario San Jorge, Huesca. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Almudena Matute Guerrero. Facultativo Especialista de Medicina Intensiva. Lugar de trabajo: Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Marta Miranda Hern\u00e1ndez. Facultativa Especialista de \u00c1rea en Neumolog\u00eda. Lugar de trabajo: Hospital de Barbastro. Huesca. Espa\u00f1a<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El d\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT) representa la enfermedad cong\u00e9nita potencialmente mortal m\u00e1s prevalente en la edad adulta en los pa\u00edses occidentales. Con una presentaci\u00f3n cl\u00ednica en forma de enfisema extenso de aparici\u00f3n precoz, cirrosis hep\u00e1tica y paniculitis necrotizante. Los pacientes presentan un descenso en los niveles s\u00e9ricos de Alfa 1 antitripsina (AAT), un inhibidor de la proteasa, cuya funci\u00f3n es proteger el tejido conectivo pulmonar de la acci\u00f3n proteol\u00edtica de las elastasas. Las mutaciones gen\u00e9ticas conducen a cambios conformacionales de la AAT, lo que provoca su acumulaci\u00f3n intracelular en el tejido hep\u00e1tico y una menor liberaci\u00f3n al torrente sangu\u00edneo. El tratamiento sustitutivo, el trasplante de pulm\u00f3n y hep\u00e1tico son las \u00fanicas opciones de tratamiento disponibles en el momento actual.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: epoc, d\u00e9ficit alfa 1 antitripsina, enfisema, cirrosis hep\u00e1tica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>SUMMARY<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alpha 1 Antitrypsin deficiency (AATD) represents the most prevalent potentially fatal congenital disease in adulthood in Western countries. With a clinical presentation in the form of extensive emphysema of early onset, liver cirrhosis and necrotizing panniculitis. Patients have decreased serum levels of alpha 1 antitrypsin (AAT), a protease inhibitor whose function is to protect lung connective tissue from the proteolytic action of elastases. Genetic mutations lead to conformational changes of AAT, resulting in its intracellular accumulation in liver tissue and decreased release into the bloodstream. Substitution treatment, lung and liver transplantation are the only treatment options available at the present time.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords: copd, deficiency of alpha- 1-antitrypsin, emphysema, liver cirrosis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DEFINICI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El d\u00e9ficit de Alfa 1 antitripsina (AAT) representa la enfermedad cong\u00e9nita potencialmente mortal m\u00e1s frecuente en edad adulta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Alfa 1 antitripsina es una glicoprote\u00edna con acci\u00f3n antiproteasa que inhibe la elastasa de los neutr\u00f3filos, evitando as\u00ed la degradaci\u00f3n proteol\u00edtica de la elastina y el col\u00e1geno. Se sintetiza principalmente en los hepatocitos y en menor medida en macr\u00f3fagos y otras c\u00e9lulas, desde donde a trav\u00e9s del torrente sangu\u00edneo difunde hasta el pulm\u00f3n, \u00f3rgano en el que ejerce su principal funci\u00f3n protectora.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La AAT est\u00e1 codificada por el gen SerpinA1 que posee dos alelos que se transmiten mediante herencia autos\u00f3mica recesiva codominante. Existen m\u00e1s de 125 variables que pueden ser normales o deficientes. Diferentes variantes en el gen se han visto relacionadas con la fisiopatolog\u00eda de la EPOC. Las diferentes variables al\u00e9licas pueden ser F, M, Z o S y\u00a0 las deficiencias de AAT pueden ser m\u00e1s o menos graves seg\u00fan el genotipo que presente el paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El d\u00e9ficit grave de AAT viene definido por niveles s\u00e9ricos por debajo de 60 mg\/dl y suele estar asociado principalmente al genotipo ZZ, SZ, MZ o genotipos raros o nulos. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica habitual, el riesgo de presentar enfermedad se presenta en aquellos pacientes que presentan fenotipo homocigoto ZZ (96%) y a variantes deficientes raras o nulas (4%).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El DAAT predispone al desarrollo de enfisema pulmonar, hepatopat\u00edas en la infancia y en edad adulta y paniculitis o vasculitis necrotizante, aunque casi un tercio de los pacientes con DAAT no presentar\u00e1n ninguna manifestaci\u00f3n cl\u00ednica en relaci\u00f3n con la misma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La afectaci\u00f3n hep\u00e1tica es m\u00e1s frecuente en la infancia y en mayores de 50 a\u00f1os. En ni\u00f1os constituye la primera causa de enfermedad metab\u00f3lica y la segunda causa de trasplante hep\u00e1tico. En adultos, es una de las principales causas de cirrosis hep\u00e1tica\u00a0 que puede manifestarse mediante una elevaci\u00f3n aislada de transaminasas o dar lugar a cirrosis o incluso puede llegar a desarrollo de hepatocarcinoma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A nivel pulmonar, la afectaci\u00f3n aparece en edad adulta alrededor de los 30 a\u00f1os y parece que el d\u00e9ficit de AAT de forma aislada no causa patolog\u00eda, sino que \u00e9sta viene condicionada por la exposici\u00f3n al humo del tabaco o a otros irritantes ambientales t\u00f3xicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad respiratoria m\u00e1s frecuente en pacientes con DAAT es la EPOC, alrededor del 2-3% de los pacientes con diagn\u00f3stico de EPOC presentan DAAT. La EPOC relacionada con DAAT aparece de forma precoz (aunque raramente lo hace antes de los 25 a\u00f1os). El patr\u00f3n t\u00edpico es el enfisema pulmonar panlobar de predominio en bases y que se manifiesta mediante disnea, tos y autoescucha de sibilantes incluso 5 a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La paniculitis necrotizante es una manifestaci\u00f3n muy poco frecuente pero muy grave del DAAT, que se caracteriza por la aparici\u00f3n de lesiones cut\u00e1neas con necrosis sin antecedente traum\u00e1tico, de predominio en tronco y extremidades.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La medici\u00f3n cuantitativa de los niveles s\u00e9ricos de AAT es la primera prueba que debemos realizar para identificar el DAAT. Esta medici\u00f3n en el laboratorio se realiza mediante nefelometr\u00eda y el valor considerado normal se encuentra entre 116 y 232 mg\/dl. Es importante recordar que la AAT es un reactante de fase aguda por lo que sus niveles pueden estar falsamente elevados en situaciones de infamaci\u00f3n o infecci\u00f3n, es por ello que\u00a0 su determinaci\u00f3n debe acompa\u00f1arse de una determinaci\u00f3n de PCR ya que si \u00e9sta se encuentra elevada podr\u00e1 elevarse la AAT.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La determinaci\u00f3n s\u00e9rica de DAAT est\u00e1 indicada en aquellos sujetos con diagn\u00f3stico de EPOC, familiares consangu\u00edneos de enfermos con DAT, bronquiectasias, asma con obstrucci\u00f3n progresiva al flujo a\u00e9reo, cl\u00ednica respiratoria en forma de disnea y tos cr\u00f3nica en varios miembros de una misma familia, hepatopat\u00eda idiop\u00e1tica o paniculitis o vasculitis idiop\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando detectamos un nivel s\u00e9rico de AAT por debajo de los l\u00edmites de la normalidad, deberemos confirmar y completar el diagn\u00f3stico mediante el fenotipado de prote\u00ednas, el genotipado o la secuenciaci\u00f3n de todo el gen SerpinA1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El fenotipado debe realizarse mediante extracci\u00f3n de muestras de suero y consiste en la separaci\u00f3n electrofor\u00e9tica de las prote\u00ednas. El genotipado puede realizarse mediante sangre total, una gota de sangre o a trav\u00e9s de un frotis oral, describe la detecci\u00f3n de mutaciones especialmente S y Z y tambi\u00e9n puede detectar variantes nulas o raras. Permite la detecci\u00f3n las 14 variantes al\u00e9licas m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La secuenciaci\u00f3n de todo el gen se realiza para detectar variables m\u00e1s raras y requiere un an\u00e1lisis completo de ADN de los cuatro exones del gen.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes con DAAT asintom\u00e1ticos con funci\u00f3n respiratoria normal no deber\u00e1n recibir ning\u00fan tratamiento m\u00e9dico. En aquellos individuos que presenten DAAT y sean fumadores, ser\u00e1 fundamental la deshabituaci\u00f3n tab\u00e1quica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un tratamiento espec\u00edfico del DAAT en pacientes con EPOC ser\u00e1 el tratamiento sustitutivo con AAT purificada procedente de plasma de donantes. Es un tratamiento intravenoso aprobado en 1987 para el manejo del enfisema pulmonar grave causado por DAAT.\u00a0 Inicialmente se recomend\u00f3 la administraci\u00f3n de 60 mg\/kg\/semana, no obstante dado que la administraci\u00f3n intravenosa semanal de forma indefinida dificulta mucho la adherencia al tratamiento, se est\u00e1n realizando ensayos con pautas de administraci\u00f3n cada 2 o 3 semanas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo del tratamiento sustitutivo es alcanzar niveles s\u00e9ricos por encima de las cifras consideradas protectoras (60 mg\/dl)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento sustitutivo est\u00e1 indicado en pacientes con diagn\u00f3stico de EPOC, no fumadores, con niveles de AAT por debajo del 35% de la normalidad y en los que veamos afectaci\u00f3n en TC tor\u00e1cico o un r\u00e1pido descenso de la funci\u00f3n pulmonar en espirometr\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra alternativa de tratamiento en los pacientes con DAAT y enfisema ser\u00eda las t\u00e9cnicas de reducci\u00f3n de volumen pulmonar, aunque presenta una elevada morbimortalidad asociada por lo que los pacientes deben de ser seleccionados de forma muy cuidadosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trasplante pulmonar podr\u00eda estar indicado en pacientes con un enfisema extenso con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente, ya que hasta la fecha no ha conseguido demostrar aumento en la supervivencia en pacientes con EPOC.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trasplante hep\u00e1tico es el \u00fanico tratamiento curativo disponible para la afectaci\u00f3n hep\u00e1tica causada por el DAAT.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Miravitlles M. D\u00e9ficit de alfa-1 antitripsina y otras causas de enfisema. En: Neumolog\u00eda cl\u00ednica. \u00c1lvarez-Sala, as\u00e1n P, Rodriguez de 1. Casas F, Blanco I, Martine MT, et al. Indications for active case searches and intravenous alpha-1 antitrypsin treatment for patiennts with alpha-1 antitrypsin deficiency chronic pulmonary obstructive disease: an update. ARch Bronconeumol 2015.51(4): 185-92<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Belmonte I, Montoto L, Miravitlles M, et al. Rapid detection of Mmalton \u03b11-antitrypsin deficiency allele by real-time PCR and melting curves in whole blood, serum and dried blood spot samples. Clin Chem Lab Med 2016; 54: 241\u2013248<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">L\u00f3pez-Campos JL, Casas-Maldonado F, Torres-Duran M, Medina-Gonz\u00e1lvez A, Rodriguez-Fidalgo ML, Carrascosa I, Calle M, Osaba L, Rapun N, Drobnic E, Miravitlles M. Results of a diagnostic procedure based on multiplex technology on dried blood spots and buccal swabs for subjects with suspected alpha1 antitrypsin deficiency. Arch Bronconeumol 2021; 57(1): 42-50.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Esquinas C, Barrecheguren M, Sucena M, Rodriguez E, Fernandez S, Miravitlles M. Practice and knowledge about diagnosis and treatment of alpha-1 antitrypsin deficiency in Spain and Portugal.BMC Pulmonary Medicine. 2016;16:64.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Miravitlles M, Calle M, Molina J, Almagro P, G\u00f3mez JT, Trigueros JA, et al. Spanish COPD Guidelines (GesEPOC) 2021: Updated Pharmacological treatment of stable COPD. Arch Bronconeumol. 2022;58:69-81.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>D\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT) Autora principal: Teresa Lanzuela Benedicto Vol. XVIII; n\u00ba 15; 816<\/p>\n","protected":false},"author":449,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[156],"tags":[1828,18012,289,6396,1750,2692],"class_list":["post-72797","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neumologia","tag-cirrosis-hepatica","tag-deficit-de-alfa-1-antitripsina","tag-diagnostico","tag-enfisema","tag-epoc","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>D\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT)<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"D\u00e9ficit de Alfa 1 Antitripsina (DAAT) Autora principal: Teresa Lanzuela Benedicto Vol. XVIII; 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