{"id":72841,"date":"2023-08-09T09:46:07","date_gmt":"2023-08-09T07:46:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72841"},"modified":"2024-02-23T10:21:35","modified_gmt":"2024-02-23T09:21:35","slug":"manejo-perioperatorio-en-el-sindrome-de-brugada-revision-bibliografica-actualizada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-perioperatorio-en-el-sindrome-de-brugada-revision-bibliografica-actualizada\/","title":{"rendered":"Manejo perioperatorio en el S\u00edndrome de Brugada. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica actualizada"},"content":{"rendered":"

Manejo perioperatorio en el S\u00edndrome de Brugada. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica actualizada<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Eugenia Valle Vidal<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 15; 830<\/p>\n

Perioperative management of Brugada Syndrome. A literature review updated<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/07\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/08\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 15; 830<\/p>\n

Autores<\/strong>: Eugenia Valle Vidal 1<\/sup>, Cristina Lagen Coscojuela 1<\/sup>, Carmen Bellido Bel 2<\/sup>, Elena Delgado Blanco 3<\/sup>, Eduardo Gonz\u00e1lez Buesa 4<\/sup>, Cristina Us\u00f3n Arqu\u00e9 4<\/sup>, Mar\u00eda P\u00e9rez Mill\u00e1n.5<\/sup><\/p>\n

1<\/sup> Servicio de Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n del Hospital de Barbastro. Barbastro. Espa\u00f1a.<\/p>\n

2<\/sup> Servicio de Ginecolog\u00eda y Obstetricia del Hospital Ernest Lluch Martin. Calatayud. Espa\u00f1a.<\/p>\n

3 <\/sup>Servicio de Cirug\u00eda General y Digestivo del Hospital de Barbastro. Barbastro. Espa\u00f1a.<\/p>\n

4<\/sup> Servicio de Traumatolog\u00eda y cirug\u00eda ortop\u00e9dica del Hospital de Barbastro. Barbastro. Espa\u00f1a.<\/p>\n

5 <\/sup>Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen<\/strong>: el s\u00edndrome de Brugada es una patolog\u00eda poco frecuente pero que conlleva una importante morbimortalidad. Est\u00e1 incluido dentro de un conjunto de canalopat\u00edas cardiacas que no se acompa\u00f1an de alteraci\u00f3n cardiaca estructural Es importante conocer su patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico y los signos cl\u00ednicos a los que puede dar lugar, entre los que destacamos la aparici\u00f3n de arritmias y la parada cardiorrespiratoria. Una adecuada prevenci\u00f3n durante el periodo perioperatorio, as\u00ed como el reconocimiento precoz de los s\u00edntomas y su tratamiento inmediato van a ser los puntos clave a llevar a cabo para conseguir una disminuci\u00f3n de la mortalidad.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> s\u00edndrome de Brugada, arritmias ventriculares, plan anest\u00e9sico, prevenci\u00f3n de s\u00edntomas, desfibrilador autom\u00e1tico.<\/p>\n

Abstract<\/strong>: Brugada Syndrome is a rare pathology which involves significant comorbility. It is included within a group of cardiac channelopaties which are not accompanied by a structural cardiac change. It is important to know how to recognize its electrocardiographic pattern and the clinical signs to which it can lead, such as\u00a0 the appearance of arrhythmias and cardiorespiratory arrest. An adequate prevention during the perioperative period in addition to an early recongnizement of symptoms and their immediate treatment are considered key points to achieve a decrease in mortality.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: Brugada Syndrome, ventricular arrhythmias, anaesthetic plan, symptom prevention, automatic external defibrillator.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n<\/strong>\u00a0de buenas pr\u00e1cticas<\/strong>:<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes<\/p>\n

Materiales y m\u00e9todos<\/u><\/strong><\/p>\n

Se ha realizado una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica general del S\u00edndrome de Brugada, especialmente de cu\u00e1l es su fisiopatolog\u00eda, forma de manifestarse, m\u00e9todos de diagn\u00f3stico y tratamiento adecuado en caso de manifestarse cl\u00ednicamente la enfermedad. La b\u00fasqueda se ha realizado en las bases de datos de Pubmed y Cochrane. La b\u00fasqueda se ha realizado utilizando la uni\u00f3n de palabras clave a trav\u00e9s de operadores booleanos, incluyendo aquellos art\u00edculos cuyo contenido se ajusta al objetivo de dicha revisi\u00f3n.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/u><\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome de Brugada se engloba dentro de las patolog\u00edas conocidas como canalopat\u00edas cardiacas, trastornos el\u00e9ctricos primarios que caracter\u00edsticamente no asocian cardiopat\u00eda estructural concomitante (2, 5). Se trata de una enfermedad poco frecuente, con una baja prevalencia y con un componente gen\u00e9tico que se hereda de forma autos\u00f3mica dominante por la mutaci\u00f3n del gen SNC5A del cromosoma 3; este gen codifica los canales de Na+ cardiacos que se van a ver alterados de distintas formas dando lugar a las manifestaciones tanto cl\u00ednicas como electrocardiogr\u00e1ficas t\u00edpicas de la enfermedad (2, 3).<\/p>\n

Si bien se trata de una patolog\u00eda poco com\u00fan, est\u00e1 presente en el 4% de todas las muertes s\u00fabitas y hasta en el 20% de todas las muertes s\u00fabitas en pacientes que no tienen defectos cardiacos estructurales (2). Distintos factores fisiol\u00f3gicos y farmacol\u00f3gicos pueden desencadenar la aparici\u00f3n de arritmias ventriculares; es por esto por lo que va a ser de gran importancia conocer la enfermedad y llevar a cabo todas las medidas de prevenci\u00f3n necesarias en el contexto perioperatorio, pues s\u00f3lo as\u00ed evitaremos en la medida de lo posible las complicaciones derivadas del estr\u00e9s quir\u00fargico y en consecuencia disminuiremos la morbimortalidad asociada a esta enfermedad. (1, 2, 3).<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, se presenta un caso cl\u00ednico del manejo intraoperatorio de un paciente con S\u00edndrome de Brugada sometido a una apendicitis urgente laparosc\u00f3pica. Se describe el caso, el diagn\u00f3stico y plan anest\u00e9sico llevado a cabo, as\u00ed como la discusi\u00f3n y conclusiones en torno al mismo.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/u><\/strong><\/p>\n

Describimos el caso de un paciente de 29 a\u00f1os, sin alergias medicamentosas y sin antecedentes m\u00e9dicos de inter\u00e9s que acude al servicio de Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, fiebre y n\u00e1useas. Tras realizar las pruebas correspondientes es diagnosticado de apendicitis aguda tras lo que se inicia antibioterapia sist\u00e9mica y se ingresa para intervenci\u00f3n quir\u00fargica urgente. En el ECG realizado en urgencias se observa un patr\u00f3n de bloqueo de incompleto de rama derecha y elevaci\u00f3n del ST en las derivaciones V1-V2 (t\u00edpico del s\u00edndrome) sin asociarse a s\u00edntomas de palpitaciones, dolor precordial, s\u00edncope o disnea; tampoco se evidencia elevaci\u00f3n de marcadores cardiacos en la anal\u00edtica obtenida de forma urgente.<\/p>\n

El paciente es valorado por el servicio de Cardiolog\u00eda, que descartan mediante ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica la presencia de cardiopat\u00eda concomitante. Durante la anamnesis, el paciente refiere el antecedente familiar de muerte s\u00fabita materna a la edad de 41 a\u00f1os. En base al patr\u00f3n del ECG, la historia familiar y la ausencia de cardiopat\u00eda estructural el paciente es diagnosticado finalmente de S\u00edndrome de Brugada.<\/p>\n

Dado el riesgo existente de producirse una arritmia ventricular maligna durante la intervenci\u00f3n, adem\u00e1s de monitorizar al paciente con 5 derivaciones de ECG, pulsiox\u00edmetro y presi\u00f3n arterial no invasiva, se colocaron las pegatinas de un desfibrilador autom\u00e1tico externo por si en alg\u00fan momento fuera necesario llevar a cabo una cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica.<\/p>\n

Durante la intervenci\u00f3n de apendicectom\u00eda laparosc\u00f3pica, el paciente permaneci\u00f3 en ritmo sinusal con la frecuencia cardiaca controlada y se mantuvo estable hemodin\u00e1micamente y bien adaptado a la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Para la inducci\u00f3n anest\u00e9sica se utilizaron 100 mcg de Fentanilo, 400 mg de Tiopental y 50 mg de Rocuronio intravenosos. El mantenimiento anest\u00e9sico se realiz\u00f3 con Desflurano al 4-6%, FiO2 del 60% y una infusi\u00f3n continua intravenosa de Remifentanilo en torno a 0.5 mcg\/Kg\/minuto.<\/p>\n

El paciente se mantuvo durante todo el procedimiento estable hemodin\u00e1micamente, en ritmo sinusal y con una frecuencia cardiaca controlada sin producirse nuevas alteraciones en el ST. Tras 40 minutos de cirug\u00eda, se revirti\u00f3 la relajaci\u00f3n neuromuscular con 200 mg de Sugammadex hasta conseguir un TOF ratio mayor al 90% pudiendo extubar al paciente sin incidencias. Para control del dolor postoperatorio se administraron 50 mg de Dexketoprofeno. El paciente permaneci\u00f3 en Reanimaci\u00f3n hasta descartar complicaciones agudas y fue dado de alta al cabo de 2 d\u00edas de ingreso hospitalario, quedando pendiente una consulta con Cardiolog\u00eda para estudio y prevenci\u00f3n de arritmias malignas en el futuro.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada se caracteriza por presentar un patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico de bloqueo de rama derecha con elevaci\u00f3n del ST en derivaciones V1 a\u00a0 V3 con un intervalo QT normal, adem\u00e1s de una incrementada predisposici\u00f3n a la aparici\u00f3n de arritmias ventriculares y muerte s\u00fabita. Tiene una baja prevalencia y se expresa m\u00e1s en varones (3, 4).<\/p>\n

La mayor parte de las alteraciones gen\u00e9ticas que predisponen al s\u00edndrome se han encontrado en el gel SCN5A que codifica la subunidad alfa del canal de sodio cardiaco, cuya alteraci\u00f3n va a dar lugar a cambios en la despolarizaci\u00f3n cardiaca y en consecuencia a la aparici\u00f3n de arritmias ventriculares. El fen\u00f3meno electrofisiol\u00f3gico que se da lugar consiste en el cierre precoz del canal durante la fase I del potencial de acci\u00f3n con el consiguiente aumento de la salida de potasio, lo que genera una corriente de salida i\u00f3nica transitoria; esto hace que el potencial de acci\u00f3n se acorte y tome una morfolog\u00eda \u201cen c\u00fapula\u201d, lo cual traduce el patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico t\u00edpico del Brugada (2).<\/p>\n

No obstante, se trata de un s\u00edndrome con una gran heterogeneidad gen\u00e9tica ya que parece ser que est\u00e1n implicadas mutaciones en muchos otros genes (por ejemplo en el canal de calcio). Estas distintas afectaciones gen\u00e9ticas son las que van a condicionar la existencia de pacientes con distintos fenotipos y por tanto con diferente grado de afectaci\u00f3n cuando la enfermedad se manifiesta (4).<\/p>\n

Se han descrito hasta 5 patrones de presentaci\u00f3n electrocardiogr\u00e1fica, consider\u00e1ndose \u00fanicamente el tipo I como diagn\u00f3stico de la enfermedad (elevaci\u00f3n descendente del ST \u2265 2 mm en m\u00e1s de una derivaci\u00f3n precordial derecha seguido de una onda T negativa) (5). Con respecto al resto de patrones, en los tipos II y III la elevaci\u00f3n del ST tiene forma de \u201csilla de montar\u201d, con ondas \u201cT\u201d positivas o bif\u00e1sicas y elevaci\u00f3n del ST < 1 mm en el tipo III (2). Hoy en d\u00eda se considera de riesgo a todo aquel paciente que presente un patr\u00f3n de tipo I en su ECG, incluso cuando este se encuentre de forma aislada sin asociar arritmias ventriculares documentadas, historia familiar de muerte s\u00fabita o la presencia del mismo patr\u00f3n en otro familiar (2, 5).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico del s\u00edndrome se realiza cuando se evidencia elevaci\u00f3n del ST tipo I en m\u00e1s de una de las derivaciones precordiales asociado a alguna de las siguientes circunstancias: fibrilaci\u00f3n o arritmias ventriculares documentadas, historia familiar de muerte s\u00fabita en individuos menores a 45 a\u00f1os, ECG con patr\u00f3n de Brugada en alguno de los miembros de la familia, taquicardia ventricular inducida con estimulaci\u00f3n el\u00e9ctrica programada, s\u00edncope o respiraci\u00f3n ag\u00f3nica nocturna.<\/p>\n

En aquellos casos en que el patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico no es suficientemente evidente como en el tipo I, puede ser \u201cdesenmascarado\u201d con f\u00e1rmacos antagonistas de los canales de sodio o condiciones especiales como un estado febril o exposici\u00f3n a factores vagot\u00f3nicos. Consideramos positivo el diagn\u00f3stico del s\u00edndrome cuando un patr\u00f3n de Brugada tipo II o III observado en m\u00e1s de una derivaci\u00f3n en condiciones basales se convierte en un patr\u00f3n tipo I tras la administraci\u00f3n de una droga bloqueante de los canales de sodio (2).<\/p>\n

Con respecto a la cl\u00ednica, la mayor parte de los pacientes con el s\u00edndrome permanecen asintom\u00e1ticos, siendo lo s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes cuando aparecen el mareo, s\u00edncope o la muerte s\u00fabita (si bien probablemente la incidencia est\u00e9 infra estimada al no diagnosticarse los casos asintom\u00e1ticos) (5). Existen distintos factores que favorecen su aparici\u00f3n en mayor o menor medida, principalmente el aumento del tono parasimp\u00e1tico (por ejemplo durante el sue\u00f1o profundo), los cambios de temperatura, la hipo o hiperpotasemia, y el uso de determinados f\u00e1rmacos como los antagonistas del calcio, beta-bloqueantes, drogas psicotr\u00f3picas, nitratos y la intoxicaci\u00f3n et\u00edlica (4).<\/p>\n

Esta predisposici\u00f3n en los pacientes a la aparici\u00f3n de arritmias ventriculares y los distintos factores que pueden desencadenarlas debe tenerse en cuenta por parte del anestesi\u00f3logo a la hora de decidir el mejor plan anest\u00e9sico a llevar a cabo durante la cirug\u00eda (2, 4). Adem\u00e1s, todos aquellos pacientes en los que se detecte un patr\u00f3n tipo I en el ECG deber\u00e1n ser estudiados y optimizados por parte del servicio de Cardiolog\u00eda previamente al procedimiento quir\u00fargico (1).<\/p>\n

El empleo de f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos en pacientes con S\u00edndrome de Brugada siempre ha supuesto un reto importante para los anestesi\u00f3logos, ya que como ya se ha comentado, alguno de ellos puede llegar a desencadenar su manifestaci\u00f3n cl\u00ednica grave (1, 2).<\/p>\n

Las principales recomendaciones en el uso de los distintos f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos son las siguientes (2, 3, 4):<\/p>\n