{"id":72843,"date":"2023-08-09T10:06:33","date_gmt":"2023-08-09T08:06:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=72843"},"modified":"2024-02-23T10:21:19","modified_gmt":"2024-02-23T09:21:19","slug":"ectasia-vascular-antral-gastrica-en-paciente-con-gist-en-tratamiento-con-imatinib","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/ectasia-vascular-antral-gastrica-en-paciente-con-gist-en-tratamiento-con-imatinib\/","title":{"rendered":"Ectasia vascular antral g\u00e1strica en paciente con GIST en tratamiento con imatinib"},"content":{"rendered":"

Ectasia vascular antral g\u00e1strica en paciente con GIST en tratamiento con imatinib <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Pilar Felices Lobera<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 15; 831<\/p>\n

Gastric antral vascular ectasia in a patient with GIST treated with imatinib <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/07\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/08\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 15 Primera quincena de Agosto de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 15; 831<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Pilar Felices Lobera. M\u00e9dico Especialista Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital San Jorge de Huesca. Espa\u00f1a<\/p>\n

Alberto Lanuza Carnicer. M\u00e9dico Residente Oncolog\u00eda Radioter\u00e1pica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

F\u00e1tima Mocha Campillo. M\u00e9dico Residente Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

Mar\u00eda Luna Monreal Cepero. M\u00e9dico Residente Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

Pablo G\u00f3mez Mugarza; M\u00e9dico Residente Oncolog\u00eda M\u00e9dica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

Sara Giner Ruiz; M\u00e9dico Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

Victoria Navarro Aznar; M\u00e9dico Especialista Oncolog\u00eda Radioter\u00e1pica. Hospital Universitario Cl\u00ednico Lozano Blesa de Zaragoza. Espa\u00f1a<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen\u00a0 <\/strong><\/p>\n

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son tumores poco frecuentes. El tratamiento principal cuando la enfermedad se diagnostica en estadio localizado es quir\u00fargico. A lo largo de los a\u00f1os se han aprobado varios f\u00e1rmacos (terapias dirigidas) indicadas en el entorno adyuvante, localmente avanzado y metast\u00e1sico. \u00a0<\/strong>El imatinib, un inhibidor tirosina quinasa (TKI), es el tratamiento est\u00e1ndar en la mayor\u00eda de los pacientes con GIST resecados de alto riesgo y en pacientes con GIST localmente avanzado irresecable o metast\u00e1sico en primera l\u00ednea. Presentamos un caso cl\u00ednico de una paciente diagnosticada de GIST que present\u00f3 un efecto adverso grave y raro como es la ectasia vascular antral g\u00e1strica (GAVE) y el manejo cl\u00ednico realizado.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: GIST, IMATINIB, GAVE<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are rare tumors. The main treatment when the disease is diagnosed in a localized stage is surgical one. Several drugs (targeted therapies) indicated in the adjuvant, locally advanced, and metastatic setting have been approved over these past years. Imatinib, a tyrosine kinase inhibitor (TKI), is the standard treatment in most high-risk resected GIST patients and in first-line patients with unresectable or metastatic locally advanced GIST. We present a clinical case of a patient diagnosed with GIST who presented a serious and rare adverse effect such as gastric antral vascular ectasia (GAVE) and the clinical management performed.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> GIST, IMATINIB, GAVE<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N\u00a0<\/strong><\/p>\n

Aunque los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) se consideran un c\u00e1ncer raro, son la neoplasia maligna de origen mesenquimatoso m\u00e1s frecuente (1) y un modelo paradigm\u00e1tico para el desarrollo racional exitoso de terapias dirigidas para el c\u00e1ncer. La introducci\u00f3n de inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) con actividad contra KIT\/PDGFRA tanto en estadios localizados como avanzados ha mejorado notablemente la supervivencia en una enfermedad que antes se consideraba resistente a todas las terapias sist\u00e9micas. (2)<\/p>\n

Dentro de los GIST, el est\u00f3mago es la localizaci\u00f3n m\u00e1s frecuente (50-60%), seguido del \u00edleon y yeyuno (20-30%), duodeno (3-5%), recto (2-4,4%) y otras localizaciones (<2%). Los casos de GIST extragastrointestinales son excepcionales. Estos tumores ocurren generalmente en adultos, con una edad promedio al momento del diagn\u00f3stico de 60 a 65 a\u00f1os y con similar frecuencia en ambos sexos. El sangrado gastrointestinal y el dolor abdominal son los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes al diagn\u00f3stico y su patr\u00f3n de diseminaci\u00f3n metast\u00e1sica com\u00fanmente involucra el h\u00edgado y el peritoneo, mientras que otras ubicaciones rara vez se encuentran afectadas. (1,2).<\/p>\n

Entre el 85 y el 90% de los GIST est\u00e1n causados por mutaciones activadoras en los genes KIT o PDGFRA. Se recomienda realizar el an\u00e1lisis mutacional, tanto en lesiones localizadas como metast\u00e1sicas, cuando est\u00e9 indicado el tratamiento sist\u00e9mico, porque estos an\u00e1lisis proporcionan informaci\u00f3n pron\u00f3stica y predictiva de la respuesta a los TKI. (2)<\/p>\n

Estas mutaciones de ganancia de funci\u00f3n mutuamente excluyentes de los genes KIT o PDGFRA ubicados en 4q12 que codifican la tirosina cinasas del receptor tipo III, conducen a la activaci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n de la cinasa PI3K\/AKT\/mTOR y RAS\/MAPK. Un subconjunto de casos de GIST est\u00e1 impulsado por mecanismos alternativos, que incluyen la inactivaci\u00f3n de NF1 o genes que codifican subunidades de succinato deshidrogenasa (SDH). (1)<\/p>\n

Aproximadamente el 30% de los GIST desarrollaran met\u00e1stasis. Por lo tanto, la predicci\u00f3n precisa del potencial metast\u00e1sico con base en la evaluaci\u00f3n histopatol\u00f3gica de las muestras de resecci\u00f3n es crucial para identificar el subgrupo de pacientes con GIST localizados que tienen un alto riesgo de reca\u00edda, y podr\u00edan beneficiarse de tratamiento adyuvante con imatinib. Actualmente el sistema de estratificaci\u00f3n de riesgo se basa en el tama\u00f1o del tumor, la tasa mit\u00f3tica y el sitio anat\u00f3mico para clasificar los GIST en categor\u00edas de riesgo muy bajo, bajo, intermedio y alto. Sin embargo, estos enfoques convencionales de estratificaci\u00f3n del riesgo no se aplican a los distintos subtipos de GIST con deficiencia de SDH, donde se ha demostrado que no predicen la progresi\u00f3n de la enfermedad. (2)<\/p>\n

La quimioterapia y la radioterapia no son eficaces en los GIST, por lo que la resecci\u00f3n quir\u00fargica siempre ha sido el pilar del tratamiento en la enfermedad localizada; actualmente disponemos de varias terapias dirigidas como tratamiento sist\u00e9mico para la enfermedad avanzada que han logrado mejorar la supervivencia de los pacientes con GIST. (3)<\/p>\n

El imatinib, en dosis de 400 mg al d\u00eda, es el tratamiento est\u00e1ndar en pacientes con GIST resecados de alto riesgo y en pacientes con GIST localmente avanzado irresecable o metast\u00e1sico. Esta evidencia se basa en los resultados de ensayos aleatorizados de fase III en los que imatinib ha demostrado su beneficio cl\u00ednico.\u00a0 (4,5,6)<\/p>\n

El imatinib normalmente se tolera bien a la dosis diaria de 400 mg. Los eventos adversos m\u00e1s comunes son edema (70 %), principalmente periorbitario, n\u00e1useas (50 %), diarrea (45 %), mialgia (40 %), fatiga (35 %), dermatitis o eritema (30 %), dolor de cabeza (25 %). %) y dolor abdominal (25%) (7)<\/p>\n

La ectasia vascular antral g\u00e1strica (GAVE) se ha descrito como efecto adverso raro, con frecuencia no conocida en la ficha t\u00e9cnica de imatinib.<\/p>\n

Presentamos el caso cl\u00ednico de una paciente con GIST que present\u00f3 una complicaci\u00f3n severa, como es la GAVE, durante el tratamiento con imatinib y su evoluci\u00f3n.<\/p>\n

CASO CLINICO<\/strong><\/p>\n

Mujer de 65 a\u00f1os con antecedentes personales de hipotiroidismo que consult\u00f3 por dolor abdominal de varios meses de evoluci\u00f3n. En las pruebas de imagen se encontr\u00f3 una lesi\u00f3n qu\u00edstica en pared del intestino delgado. En enero de 2015 se intervino realiz\u00e1ndose una resecci\u00f3n ileal con anastomosis LL y resecci\u00f3n de un implante peritoneal. La anatom\u00eda patol\u00f3gica inform\u00f3 de GIST con mutaci\u00f3n en KIT ex\u00f3n 11 de intestino delgado estadio IV resecado. La paciente inici\u00f3 en marzo de 2015 tratamiento con imatinib 400 mg cada 24 h.<\/p>\n

En septiembre de 2015, consult\u00f3 por aumento de astenia y melenas encontrando en la anal\u00edtica sangu\u00ednea una hemoglobina (Hbg) de 7,7. Ingres\u00f3 para completar estudio, se realiz\u00f3 un TAC sin evidencia de enfermedad, una colonoscopia sin hallazgos relevantes y una gastroscopia que inform\u00f3 de mucosa del antro con lesiones hiper\u00e9micas, longitudinales que conflu\u00edan en p\u00edloro, con friabilidad al roce, sugestivas de GAVE. Se tomaron biopsias que informaron de mucosa tipo pil\u00f3rica con dilataci\u00f3n y congesti\u00f3n capilar y microtrombos de fibrina compatibles con GAVE. (Ver Imagen 1, al final del articulo).<\/p>\n

Se decidi\u00f3 suspender imatinib, se pautaron inhibidores de la bomba de protones (IBP), trasfusi\u00f3n de hemat\u00edes y control en un mes con gastroscopia que apreci\u00f3 mejor\u00eda de las lesiones; ante la estabilidad del hemograma y mejor\u00eda cl\u00ednica se reintrodujo imatinib a dosis reducida de 300 mg diario con buena tolerancia y manteniendo cifras de Hbg normales.<\/p>\n

En marzo de 2017 present\u00f3 nuevo episodio de anemia aguda que requiri\u00f3 trasfusi\u00f3n, se realiz\u00f3 gastroscopia confirmando GAVE que ocupaba todo el antro y se realiz\u00f3 tratamiento con coagulaci\u00f3n con plasma de arg\u00f3n (APC). (Ver Imagen 2, al final del articulo) Requiri\u00f3 nuevos tratamientos con APC en abril y julio de 2017, y en febrero de 2018, as\u00ed como trasfusiones de hemat\u00edes y \u00e1cido tranex\u00e1mico. Tras completar 3 a\u00f1os de tratamiento con imatinib adyuvante, se suspendi\u00f3 tratamiento y la paciente sigui\u00f3 controles sin presentar anemia, ni signos de hemorragia digestiva alta (HDA).<\/p>\n

En el control de enero de 2019 con TAC se objetiv\u00f3 reca\u00edda peritoneal y hep\u00e1tica. Se inici\u00f3 imatinib a dosis est\u00e1ndar de 400 mg con buena tolerancia hasta julio de 2019, que se objetiv\u00f3 Hbg de 7 y episodio de melenas. La gastroscopia confirm\u00f3 la presencia de GAVE, se realiz\u00f3 tratamiento con APC, IBP y trasfusi\u00f3n de hemat\u00edes. Tras estabilizaci\u00f3n cl\u00ednica, se reintrodujo imatinib a una dosis inferior de 300 mg al d\u00eda y se continu\u00f3 realizando tratamientos peri\u00f3dicos con APC y trasfusiones de hemat\u00edes, manteniendo imatinib 300 mg hasta agosto de 2019 que se confirm\u00f3 por TAC progresi\u00f3n de la enfermedad con aumento del tama\u00f1o de los implantes peritoneales.<\/p>\n

En septiembre de 2019 se inici\u00f3 tratamiento de segunda l\u00ednea con sunitinib a dosis diaria de 37, 5 mg que mantuvo con buena tolerancia. En enero de 2020, nuevo episodio de melenas y anemia grado 3, se realiz\u00f3 gastroscopia que inform\u00f3 de antro con lesiones angiodisplasias en progresi\u00f3n respecto a exploraci\u00f3n previa, cuya extensi\u00f3n hizo imposible el control de las mismas endosc\u00f3picamente. (Ver imagen 3, al final del articulo)<\/p>\n

Se coment\u00f3 el caso con el servicio de digestivo, ante no posibilidad de tratamiento local, se recomend\u00f3 soporte con hierro y\/o trasfusiones y valorar tratamiento con sandostatin lar 10 mg mensual. Se reintrodujo tratamiento con sunitinib a dosis reducida de 25 mg diario y sandostatin 10 mg mensual. Ante la necesidad de soporte trasfusional frecuente, se coment\u00f3 con hematolog\u00eda que asoci\u00f3 eritropoyetina y hierro intravenoso, consiguiendo una mejor\u00eda cl\u00ednica y anal\u00edtica que permiti\u00f3 mantener el tratamiento oncol\u00f3gico, reduciendo los requerimientos de soporte transfusional hasta mayo de 2021 que present\u00f3 nuevo episodio de anemia grado 3. En dicho momento se decidi\u00f3 tratamiento de soporte, descanso terap\u00e9utico del tratamiento oncol\u00f3gico y se aument\u00f3 la dosis de sandostatin mensual a 20mg.<\/p>\n

En el TAC de junio de 2022 se informa de progresi\u00f3n hep\u00e1tica, por lo que se modific\u00f3 el tratamiento oncol\u00f3gico a regorafenib que inici\u00f3 a dosis de 120 mg cada 24h para ver tolerancia. En el primer ciclo precis\u00f3 de trasfusiones de hemat\u00edes por lo que se decidi\u00f3 iniciar el segundo ciclo a una dosis m\u00e1s reducida de 80 mg con mejor tolerancia cl\u00ednica y anal\u00edtica.<\/p>\n

En el TAC de enero de 2022 informaron de progresi\u00f3n de las met\u00e1stasis hep\u00e1ticas; ante ausencia de disponibilidad de otros f\u00e1rmacos o ensayos cl\u00ednicos se decidi\u00f3 retratamiento con imatinib a dosis de 300 mg que continuo junto con soporte transfusional, hierro y eritropoyetina hasta mayo de 2022. En dicho momento estuvo disponible ripretinib dentro del uso expandido que fue solicitado y aprobado, se inici\u00f3 a dosis de 100 mg cada 24h y continu\u00f3 hasta agosto de 2022 que fue suspendido por progresi\u00f3n de la enfermedad en TAC.<\/p>\n

Nuevamente, ante ausencia de otras opciones y con paciente con ECOG 1 (Eastern Cooperative Oncology Group) se decidi\u00f3 reintroducir imatinib a dosis de 300 mg que recibi\u00f3 hasta marzo de 2023 junto con tratamiento de soporte. En abril de 2023 la paciente ingreso por disnea y ascitis refractaria secundaria a la progresi\u00f3n tumoral, falleciendo durante el ingreso hospitalario.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Varios f\u00e1rmacos est\u00e1n aprobados para el tratamiento sist\u00e9mico del GIST: imatinib, sunitinib, regorafenib y ripretinib. (2)<\/p>\n

Los GIST expresan el receptor transmembrana de superficie celular KIT que tiene actividad de tirosina cinasa y es el producto proteico del protooncog\u00e9n KIT. Hay mutaciones frecuentes de ganancia de funci\u00f3n de KIT en los GIST. Estas mutaciones dan como resultado la activaci\u00f3n constitutiva de la se\u00f1alizaci\u00f3n de KIT, lo que conduce a una proliferaci\u00f3n celular descontrolada y resistencia a la apoptosis. Se ha informado que la activaci\u00f3n de KIT ocurre en todos los casos de GIST, independientemente del estado mutacional de KIT. (8)<\/p>\n

El mesilato de imatinib es un inhibidor selectivo de ciertas prote\u00ednas tirosina cinasas: la cinasa ABL intracelular, la oncoprote\u00edna de fusi\u00f3n quim\u00e9rica BCRABL de la leucemia mieloide cr\u00f3nica, el receptor transmembrana KIT y los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas. (8)<\/p>\n

Los efectos adversos relacionados m\u00e1s frecuentemente con el imatinib son edemas superficiales, n\u00e1useas, v\u00f3mitos, diarrea, dolor abdominal, fatiga, mialgia, calambres musculares y erupci\u00f3n cut\u00e1nea.\u00a0(7)<\/p>\n

Las hemorragias digestivas son un evento com\u00fan en GIST por la vascularidad aumentada y su propensi\u00f3n a hemorragias, siendo parte de la naturaleza y el curso cl\u00ednico de los tumores GIST. (7). Se estima que la hemorragia digestiva ocurre en el 5 % de todos los pacientes tratados con imatinib, posiblemente debido a la necrosis tumoral inducida por imatinib. (10) El riesgo de hemorragia es mayor para los GIST duodenales, estimado en cerca del 75 % de los casos en comparaci\u00f3n con los GIST g\u00e1stricos (54 %) y los GIST ileoyeyunales (28 %). (8)<\/p>\n

Sin embargo, en nuestra paciente, la etiolog\u00eda del sangrado gastrointestinal (GI) es completamente diferente del sangrado que complica el 5 % de los casos de GIST tratados con imatinib.<\/p>\n

GAVE se describi\u00f3 por primera vez en 1953 en un paciente con anemia cr\u00f3nica.<\/p>\n

Mediante gastroscopia, el antro se describi\u00f3 como \u00abrojo fuego\u00bb con \u00e1reas dispersas de sangrado y sangre coagulada. Microsc\u00f3picamente, se describieron inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, as\u00ed como edema submucoso y venas dilatadas. Debido al patr\u00f3n de convergencia de los pliegues antrales longitudinales en el p\u00edloro, GAVE tiene la apariencia de rayas en una sand\u00eda en EGD, y a menudo se le llama \u00abest\u00f3mago de sand\u00eda\u00bb. (8)<\/p>\n

GAVE puede manifestarse como un sangrado GI superior cr\u00f3nico oculto o agudo. Los pacientes suelen presentar anemia por deficiencia de hierro o con una ca\u00edda brusca de la hemoglobina. Se estima que GAVE representa hasta el 4% de todas las hemorragias digestivas altas no varicosas y su patogenia sigue siendo desconocida. Se ha observado con mayor frecuencia en pacientes con cirrosis y en pacientes con trastornos autoinmunitarios, pero tambi\u00e9n se ha encontrado en pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, cardiopat\u00eda valvular, leucemia mieloide aguda y otros trastornos. (8,11)<\/p>\n

Como se ha comentado, la patog\u00e9nesis de GAVE es poco conocida. Algunos autores han relacionado el GAVE con la concentraci\u00f3n local elevada de sustancias vasoactivas, como la gastrina, la prostaglandina E2, la serotonina o el p\u00e9ptido intestinal vasoactivo (VIP). El estr\u00e9s mec\u00e1nico en el antro tambi\u00e9n se ha sugerido como una causa de GAVE, seg\u00fan los resultados de un estudio de motilidad antral; donde el aumento de la motilidad antral estimula la proliferaci\u00f3n fibromuscular, la angiog\u00e9nesis y la subsiguiente ectasia vascular. Se sabe que imatinib aumenta la motilidad gastrointestinal, lo que provoca los efectos secundarios comunes de n\u00e1useas, v\u00f3mitos y diarreas y podr\u00eda contribuir al desarrollo de GAVE inducido por imatinib. (11)<\/p>\n

Tambi\u00e9n se ha informado que imatinib inhibe el potencial marcapasos de las c\u00e9lulas de Cajal en un modelo de rat\u00f3n. Por lo tanto, un cambio en la motilidad del est\u00f3mago a trav\u00e9s de la funci\u00f3n alterada de las c\u00e9lulas de Cajal podr\u00eda ser una etiolog\u00eda de GAVE relacionada con el uso de imatinib. (10)<\/p>\n

GAVE bajo tratamiento con imatinib se inform\u00f3 inicialmente durante un estudio piloto abierto de Fase I\/IIa con imatinib en veinte pacientes con esclerosis sist\u00e9mica que presentaban enfermedad pulmonar intersticial asociada. Tres pacientes fueron diagnosticados de GAVE. Sin embargo, GAVE no puede atribuirse con confianza a imatinib en estos casos, debido a que tambi\u00e9n podr\u00eda asociarse a la propia enfermedad autoinmune. (12)<\/p>\n

Han sido notificados varios casos de GAVE en pacientes en tratamiento con imatinib con leucemia mieloide cr\u00f3nica (LMC) y un caso en paciente con GIST, en la experiencia post-comercializaci\u00f3n.<\/p>\n

El primer caso publicado de GAVE en paciente con LMC en tratamiento con imatinib precis\u00f3 de tratamiento con IBP, soporte transfusional y cauterizaci\u00f3n local en varias ocasiones.<\/p>\n

Fue tras la retirada de imatinib cuando la paciente mostr\u00f3 recuperaci\u00f3n cl\u00ednica y anal\u00edtica completa, lo que sugiere su implicaci\u00f3n etiol\u00f3gica.\u00a0 (13)<\/p>\n

Posteriormente se han reportado dos series de 3 casos de paciente con LMC que desarrollaron GAVE durante el tratamiento con imatinib.<\/p>\n

En los dos primeros casos de la primera serie, el tratamiento endosc\u00f3pico repetido con APC y el soporte transfusional no fue suficiente para resolver la anemia y fue necesario suspender el imatinib y\/o cambiar a nilotinib para controlar el sangrado gastrointestinal. A\u00f1aden que las lesiones endosc\u00f3picas de GAVE mejoraron r\u00e1pidamente despu\u00e9s de suspender el imatinib, aunque pueden persistir vestigios menores de ectasia vascular durante a\u00f1os despu\u00e9s. (11)<\/p>\n

En la segunda serie de tres casos con LMC en tratamiento con imatinib, GAVE se resolvi\u00f3 con el cese y\/o cambio de imatinib por otro f\u00e1rmaco. En uno de los pacientes, el sangrado GI reapareci\u00f3 despu\u00e9s de la readministraci\u00f3n de imatinib. (10) De forma que, todos casos presentan una relaci\u00f3n causal entre GAVE e imatinib.<\/p>\n

Se han publicado 2 casos de GAVE en pacientes en tratamiento con imatinib. Un primer caso se describe en una paciente tras 8 meses de tratamiento con imatinib que ingres\u00f3 por astenia intensa, objetivando anemia y GAVE en la exploraci\u00f3n endosc\u00f3pica, se decidi\u00f3 suspender el tratamiento con imatinib presentando mejor\u00eda significativa del eritema en el control endosc\u00f3pico tras la suspensi\u00f3n. (8) Posteriormente, se public\u00f3 un segundo caso de una paciente con GIST metast\u00e1sico en tratamiento con imatinib que present\u00f3 GAVE que requiri\u00f3 tratamientos locales con APC, transfusiones de hemat\u00edes, eritropoyetina, suplementos de hierro e IBP. Tras varios a\u00f1os de tratamiento con imatinib, manteniendo los tratamientos previamente descritos y ante no evidencia de enfermedad se suspendi\u00f3 imatinib con mejor\u00eda posterior de GAVE en gastroscopia, as\u00ed como ausencia de necesidad de transfusiones de hemat\u00edes, hierro y eritropoyetina.\u00a0 (9) En ambos casos probablemente la GAVE fue inducida por el tratamiento con imatinib.<\/p>\n

En cuanto al tratamiento de GAVE, existen varias estrategias. La terapia sintom\u00e1tica con transfusiones de hemat\u00edes y la sueroterapia tiene como objetivo corregir la anemia y mantener la estabilidad hemodin\u00e1mica, respectivamente. Otras terapias m\u00e9dicas que se han utilizado, con tasas de \u00e9xito variables, incluyen corticosteroides, \u00e1cido tranex\u00e1mico y talidomida. La terapia endosc\u00f3pica sigue siendo la terapia de elecci\u00f3n para GAVE. La fotocoagulaci\u00f3n con l\u00e1ser y la coagulaci\u00f3n con plasma de arg\u00f3n han tenido \u00e9xito en el tratamiento de la GAVE y en la supresi\u00f3n o reducci\u00f3n de los requerimientos transfusionales. Para casos intratables, la antrectom\u00eda quir\u00fargica es el tratamiento de \u00faltimo recurso; aunque es curativa, la antrectom\u00eda se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. (8,9,14,15)<\/p>\n

La APC es un m\u00e9todo t\u00e9rmico de hemostasia sin contacto. Las ventajas te\u00f3ricas de la APC son su facilidad de aplicaci\u00f3n, rapidez en el tratamiento de m\u00faltiples lesiones en el caso de angiodisplasias o \u00e1reas amplias, seguridad por menor profundidad de penetraci\u00f3n y menor coste en comparaci\u00f3n con el l\u00e1ser.\u00a0 (15,16)<\/p>\n

La eficacia de octreotide administrado por v\u00eda subcut\u00e1nea en el tratamiento de la angiodisplasia se ha evaluado en informes de casos, una serie peque\u00f1a y un metaan\u00e1lisis en el que se ha observado una respuesta en algunos pacientes. El metaan\u00e1lisis resumi\u00f3 los resultados de tres estudios prospectivos con un total de 62 pacientes que fueron tratados con un an\u00e1logo de la somatostatina por hemorragia recurrente por GAVE.<\/p>\n

En este an\u00e1lisis se encontr\u00f3 un 76% de respuestas, junto con menores requerimientos de transfusiones en los pacientes que continuaron el tratamiento a largo plazo en comparaci\u00f3n con el inicio.\u00a0 OctreotideLAR (acci\u00f3n prolongada) con administraci\u00f3n mensual se estudi\u00f3 en 15 pacientes con hemorragia recurrente por angiodisplasia GI. El porcentaje de pacientes que experiment\u00f3 un evento hemorr\u00e1gico fue menor durante el tratamiento que antes del mismo (20 vs 73 %), la mediana de los requisitos de transfusi\u00f3n fue menor durante el tratamiento (2 vs 10 unidades) y la mediana de los niveles de hemoglobina fue mayor durante el tratamiento (10 vs 7 g\/dL). (16)<\/p>\n

En nuestra paciente, como en los otros casos descritos se encuentra una relaci\u00f3n causa y efecto entre la aparici\u00f3n de GAVE y el tratamiento con imatinib. GAVE apareci\u00f3 tras iniciar el tratamiento con imatinib, mejor\u00f3 durante la retirada y reapareci\u00f3 tras su reintroducci\u00f3n. Con la ayuda de los tratamientos locales, soporte transfusional, hierro, eritropoyetina y octreotide, se pudo mantener el tratamiento oncol\u00f3gico, aunque a dosis reducidas durante largo tiempo permitiendo una supervivencia de m\u00e1s de 8 a\u00f1os.<\/p>\n

Aunque GAVE persisti\u00f3 durante el tratamiento con sunitinib y otros f\u00e1rmacos, no se han encontrado publicados casos de GAVE en relaci\u00f3n con sunitinib, ni aparece reflejado como efecto adverso en ficha t\u00e9cnica en este momento; por lo que suponemos que GAVE persisti\u00f3 por la larga exposici\u00f3n que mantuvo la paciente al imatinib. (17)<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

El sangrado gastrointestinal complica hasta el 5% de los casos de GIST tratados con imatinib, principalmente debido a la necrosis tumoral inducida por imatinib. En pacientes con GIST en los que se sospecha hemorragia GI, se debe considerar la posibilidad, aunque infrecuente, de que el sangrado sea por GAVE inducida por el tratamiento con imatinib. Es importante recordar que con esta complicaci\u00f3n el sangrado gastrointestinal puede presentarse de forma aguda o cr\u00f3nico. La terapia endosc\u00f3pica sigue siendo la terapia de elecci\u00f3n para GAVE, ya que ha demostrado eficacia y reducci\u00f3n de los requerimientos transfusionales. Se debe valorar el riesgo\/beneficio asociado de continuar con imatinib si se considera el agente causal de GAVE.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

BIBLIOGRAFIA<\/strong><\/p>\n

    \n
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