{"id":73219,"date":"2023-09-15T09:22:26","date_gmt":"2023-09-15T07:22:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73219"},"modified":"2024-02-23T09:25:31","modified_gmt":"2024-02-23T08:25:31","slug":"anestesia-en-pacientes-con-deficit-de-glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa-presentacion-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/anestesia-en-pacientes-con-deficit-de-glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa-presentacion-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Anestesia en pacientes con d\u00e9ficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Presentaci\u00f3n de un caso"},"content":{"rendered":"

Anestesia en pacientes con d\u00e9ficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Presentaci\u00f3n de un caso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Noem\u00ed Quintero Sarduy<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 17; 945<\/p>\n

Anesthesia in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency<\/strong>. A clinical case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 11\/02\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/09\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica dePortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 17 Primera quincena de Septiembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 17; 945<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dres. Noem\u00ed Quintero Sarduy1<\/sup>, Carlos G. Nieto Monteagudo2<\/sup>, Osmany Cruz Garc\u00eda2<\/sup>, Emilio P\u00e9rez S\u00e1nchez2<\/sup>, Lester M. \u00c1lvarez Hurtado2<\/sup>, Yassel Cruz Hern\u00e1ndez3<\/sup>, Marlon Cruz Hern\u00e1ndez2<\/sup><\/p>\n

1<\/sup> Universidad de Ciencias M\u00e9dicas de Villa Clara, Cuba<\/p>\n

2 <\/sup>Hospital Universitario \u201cCelestino Hern\u00e1ndez Robau\u201d, Santa Clara, Villa Clara, Cuba<\/p>\n

3 <\/sup>Policl\u00ednico Universitario \u201cChiqui G\u00f3mez Lubian\u201d, Santa Clara, Villa Clara, Cuba<\/p>\n

Noemi Quintero Sarduy. Especialista de de Segundo Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor auxiliar<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3501-1266<\/a><\/p>\n

Carlos Nieto Monteagudo Especialista de Segundo Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor consultante<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8514-0488<\/a><\/p>\n

Osmany Cruz Garc\u00eda Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor auxiliar, Msc. Atenci\u00f3n Integral a la Mujer.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8887-9085<\/a><\/p>\n

Emilio P\u00e9rez S\u00e1nchez Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor asistente<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3352-2433<\/a><\/p>\n

Lester \u00c1lvarez Hurtado. Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor instructor, Msc. Urgencias M\u00e9dicas<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0003-3403-7496<\/a><\/p>\n

Yassel Cruz Hern\u00e1ndez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0001-6978-2301<\/a><\/p>\n

Marlon Cruz Hern\u00e1ndez. \u00a0Doctor en Medicina<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-6868-8302<\/a><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es el defecto enzim\u00e1tico m\u00e1s frecuente de los gl\u00f3bulos rojos y dicha alteraci\u00f3n est\u00e1 relacionada con un fallo enzim\u00e1tico en la v\u00eda de las pentosas-fosfato y cursa con hemolisis. La forma adecuada de prevenci\u00f3n de las crisis hemol\u00edticas es evitar los factores desencadenantes, por lo que el anestesi\u00f3logo debe conocer con certeza los f\u00e1rmacos empleados durante el manejo anest\u00e9sico, cuales son seguros para la utilizaci\u00f3n en estos enfermos y evitar situaciones capaces de desencadenar el stress oxidativo como alteraciones metab\u00f3licas e infecciones. La monitorizaci\u00f3n adecuada, prevenci\u00f3n de la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis, normotermia, normoglicemia, evitar infecciones y el control del dolor agudo posoperatorio son elementos fundamentales en la anestesia de pacientes con d\u00e9ficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa,<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> d\u00e9ficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, anestesia, hemolisis<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency is the most frequent enzymatic defect in red blood cells and this alteration is related to an enzymatic failure in the pentose-phosphate pathway and occurs with hemolysis. The proper way to prevent hemolytic crises is to avoid the triggering factors, so the anesthesiologist must know with certainty the drugs used during anesthetic management, which are safe to use in these patients, and avoid situations capable of triggering oxidative stress. such as metabolic disorders and infections. Adequate monitoring, prevention of hypoxia, hypercapnia and acidosis, normothermia, normoglycemia, avoiding infections and the control of acute postoperative pain are fundamental elements in the anesthesia of patients with glucose 6 phosphate dehydrogenase deficiency.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, anesthesia, hemolysis<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la enfermedad hereditaria m\u00e1s frecuente del metabolismo de los eritrocitos, exhibiendo una prevalencia de 400 millones de personas en el mundo y una herencia ligada al cromosoma X, siendo el gen implicado el Xq28. El 90% de los pacientes afectados pertenecen al sexo masculino, presentado cl\u00ednica las mujeres solo cuando son homocigotas para dicho gen.1-5<\/sup><\/p>\n

\u00a0La G6PD participa en la v\u00eda de las pentosas-fosfato, encargada del metabolismo celular y producci\u00f3n de antioxidantes. Esta enzima canaliza el paso oxidativo de la glucosa 6 fosfato a acido 6-fosfogluconato, en una reacci\u00f3n donadora de protones, donde se reduce la nicotinamida-adenina-dinucle\u00f3tido-fosfato (NADP) hacia nicotinamida-adenina-dinucle\u00f3tido-fosfato reducida (NADPH) que constituye un cofactor b\u00e1sico en el metabolismo del glutati\u00f3n y manteniendo el glutati\u00f3n del eritrocito en estado reducido (GSH) lo que protege al hemat\u00ede del stress oxidativo. Si se produce una deficiencia de G6PD se altera el paso de glutati\u00f3n oxidado a reducido y se afecta la protecci\u00f3n de los hemat\u00edes al stress oxidativo que producen ciertos medicamentos, condiciones metab\u00f3licas, infecciones y alimentos, pudiendo precipitarse la hemolisis.1, 2<\/sup><\/p>\n

La severidad de la enfermedad es determinada por la magnitud del d\u00e9ficit enzim\u00e1tico y la hemolisis esta influenciada por el tipo de mutaci\u00f3n que causa la enfermedad, la gen\u00e9tica y el sexo del paciente, la edad de los eritrocitos, el tipo y la dosis de f\u00e1rmacos y el n\u00famero de otros factores de riesgo como la infecci\u00f3n.3<\/sup><\/p>\n

La principal preocupaci\u00f3n en el manejo anest\u00e9sico de los pacientes con d\u00e9ficit de G6PD es la elecci\u00f3n adecuada de los f\u00e1rmacos a utilizar, el tratamiento del dolor postoperatorio y la exposici\u00f3n a f\u00e1rmacos oxidativos que pueden producir una crisis de hemolisis aguda en estos pacientes.2, 3, 6-8<\/sup><\/p>\n

Caso reportado<\/strong><\/p>\n

Paciente masculino de 32 a\u00f1os de edad, 70 kg de peso, no fumador, que acude a la consulta de anestesia para su valoraci\u00f3n preoperatoria por presentar un carcinoma papilar de tiroides. Diagnosticado de d\u00e9ficit de G6PD en su infancia, con dos antecedentes de crisis hemol\u00edticas posteriores, presenta valores anal\u00edticos preoperatorios normales, con una hemoglobina de 13,1 g\/dl, conteo de plaquetas de 212 x 109<\/sup>\/l, tiempo de coagulaci\u00f3n 6 minutos, tiempo de sangramiento 1 minuto, INR en 1, tiempo de tromboplastina parcial activado en 27\/32 segundos, glicemia 4.3 mmol\/L, LDH 235 U\/L, bilirrubina directa 4 umol\/L, bilirrubina indirecta 7 umol\/L, bilirrubina total 11 umol\/L, conteo de reticulocitos normal y creatinina 72 mmol\/L.<\/p>\n

En la radiograf\u00eda de t\u00f3rax no se demuestran lesiones pleuropulmonares y se detecta un \u00edndice cardiotor\u00e1cico normal, con un electrocardiograma sin alteraciones. En el sal\u00f3n de operaciones se estableci\u00f3 monitorizaci\u00f3n intraoperatoria con electrocardiograf\u00eda continua, pulsioximetr\u00eda, capnometr\u00eda, presi\u00f3n arterial no invasiva, hemogasometria, temperatura y diuresis. La medicaci\u00f3n preoperatoria fue a base de cefazolina 2 gr por v\u00eda intravenosa 1 hora antes de iniciar la cirug\u00eda y dexametasona 7 mg previos a la inducci\u00f3n anest\u00e9sica por v\u00eda intravenosa.<\/p>\n

La inducci\u00f3n de la anestesia se realiz\u00f3 con tramadol 100 mg, dexmedetomidina 20 mcg, propofol 175 mg, ketamina 15 mg y rocuronio 50 mg, todos por v\u00eda intravenosa. Tras conseguir la intubaci\u00f3n endotraqueal se establecieron los par\u00e1metros ventilatorios con un volumen tidal de 7 ml\/Kg, frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto y una FiO2 <\/sub>de 0.5. El mantenimiento de la anestesia se realiz\u00f3 con anestesia total intravenosa sin opioides, con propofol a 125 mcg\/kg\/min, dexmedetomidina 0.5 mcg\/kg\/hora y ketamina a 0.2 mg\/kg\/hora, manteniendo la relajaci\u00f3n muscular con 10 mg de rocuronio. Las infusiones de f\u00e1rmacos intravenosos se redujeron un 15% a la hora de iniciada las mismas.<\/p>\n

Se realiz\u00f3 control gluc\u00e9mico 1 hora despu\u00e9s de iniciada la cirug\u00eda y se instaur\u00f3 profilaxis antiem\u00e9tica con infusi\u00f3n de ondansetr\u00f3n, 6 mg en 100 ml de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica al 0.9% por v\u00eda intravenosa, 15 minutos antes de finalizar la intervenci\u00f3n quir\u00fargica. Se administr\u00f3 500 ml de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica al 0.9% con calentador de fluidos y el paciente fue abrigado cuidadosamente. La analgesia postoperatoria se contin\u00fao con tramadol 100 mg por v\u00eda intravenosa y paracetamol 750 mg triturados por v\u00eda oral, ambos cada 8 horas.<\/p>\n

Tras un tiempo quir\u00fargico de 110 minutos, se realiz\u00f3 tiroidectom\u00eda total, se consigui\u00f3 la extubaci\u00f3n traqueal en el sal\u00f3n de operaciones y el paciente fue trasladado a la unidad de recuperaci\u00f3n posanest\u00e9sica donde no se presentaron complicaciones. La evoluci\u00f3n fue favorable y el alta se orden\u00f3 a las 48 horas.<\/p>\n

Discusi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

La funci\u00f3n de la enzima G6PD en el eritrocito es efectuar la reducci\u00f3n del cofactor NADP a NADPH que facilita restablecer las reservas de glutati\u00f3n para eliminar productos reactivos del ox\u00edgeno, lo que constituye el \u00fanico mecanismo del eritrocito contra el stress oxidativo, de manera que una deficiencia de esta enzima unida a agentes que puedan exacerbar el stress, dan como resultado una saturaci\u00f3n de la funci\u00f3n protectora desencadenando lesi\u00f3n celular, apoptosis y la aparici\u00f3n de sintomatolog\u00eda relacionada con hemolisis.1-4<\/sup><\/p>\n

La deficiencia de G6PD se divide en 5 clases seg\u00fan la gravedad cl\u00ednica y el grado de deficiencia enzim\u00e1tica. La clase I se caracteriza por una anemia hemol\u00edtica no esferoc\u00edtica cong\u00e9nita (AHNEC) sin causa precipitante y una deficiencia grave de G6PD. En la clase II se produce una hemolisis intermitente y una deficiencia grave de G6PD. La clase III se caracteriza por hemolisis despu\u00e9s del stress oxidativo y una deficiencia leve de G6PD, mientras que las clases IV y V no producen sintomatolog\u00eda cl\u00ednica. Las clases II y III representan en conjunto m\u00e1s del 90% de las variantes de d\u00e9ficit de G6PD.1<\/sup><\/p>\n

Los s\u00edndromes cl\u00ednicos m\u00e1s relevantes de la deficiencia de G6PD son la anemia hemol\u00edtica aguda, la ictericia neonatal y la anemia hemol\u00edtica no esferoc\u00edtica cong\u00e9nita.1<\/sup><\/p>\n

La anemia hemol\u00edtica aguda es la forma de presentaci\u00f3n m\u00e1s llamativa, ocurriendo una hemolisis intravascular aguda despu\u00e9s de la exposici\u00f3n al stress oxidativo, donde podemos se\u00f1alar ciertos f\u00e1rmacos, exposici\u00f3n a naftaleno, ingesti\u00f3n de habas o una infecci\u00f3n, siendo esta ultima la causa m\u00e1s com\u00fan de la hem\u00f3lisis, la cual se caracteriza cl\u00ednicamente por anemia, ictericia, hemoglobinuria, coluria y dolor abdominal, pudiendo existir hepatoesplenomegalia con sensibilidad dolorosa.<\/p>\n

Los hallazgos fundamentales de laboratorio son una anemia normoc\u00edtica normocr\u00f3mica con anisocitosis y reticulocitosis, pudi\u00e9ndose observar poiquilocitosis y eritrocitos mordidos. La aparici\u00f3n de los cuerpos de Heinz constituye un signo cl\u00e1sico de la deficiencia de G6PD, pero su presencia no es constante porque los eritrocitos lesionados se eliminan r\u00e1pidamente de la circulaci\u00f3n en el bazo. La hemoglobinuria y la presencia de hemoglobina libre en la sangre constituyen otros signos de laboratorio. El an\u00e1lisis definitivo depende de la medici\u00f3n espectrofotom\u00e9trica directa de la producci\u00f3n de NADPH.1<\/sup><\/p>\n

En cuanto a la terap\u00e9utica, fuera de los episodios de hemolisis aguda, estos pacientes no requieren ning\u00fan tratamiento especial y solo se tratan prestando especial atenci\u00f3n a las complicaciones hematol\u00f3gicas, cardiopulmonares y renales de la hemolisis. El tratamiento de la ictericia neonatal es similar al recomendado en otras causas de hiperbilirrubinemia neonatal y en relaci\u00f3n con la AHNEC, el tratamiento es expectante, se debe evitar el stress oxidativo, la transfusi\u00f3n de sangre puede ser necesaria durante la hemolisis aguda y en los casos graves la esplenectom\u00eda pude ser necesaria para conseguir la mejor\u00eda de la anemia.1<\/sup><\/p>\n

En relaci\u00f3n con la anestesia no existe una recomendaci\u00f3n definida en la selecci\u00f3n de anestesia general o regional, siendo de vital importancia evitar f\u00e1rmacos que provoquen stress oxidativo y f\u00e1rmacos que puedan inducir metahemoglobinemia. El tratamiento de la metahemoglobinemia con azul de metileno en pacientes con d\u00e9ficit de G6PD es inefectivo, pudiendo producir una hemolisis severa, siendo el tratamiento adecuado las transfusiones de sangre, oxigenaci\u00f3n hiperb\u00e1rica y alcalinizaci\u00f3n de la orina. La cirug\u00eda electiva no debe llevarse a cabo en el curso de un episodio hemol\u00edtico o una infecci\u00f3n.3<\/sup><\/p>\n

En la valoraci\u00f3n preoperatoria es fundamental la evaluaci\u00f3n de la historia cl\u00ednica, examen f\u00edsico, anal\u00edtica sangu\u00ednea standard y un examen extendido que incluya haptoglobina, deshidrogenasa l\u00e1ctica (LDH), bilirrubina total, indirecta y directa y conteo de reticulocitos. Se debe garantizar la disponibilidad de productos sangu\u00edneos con compatibilidad cruzada preparados para un evento de hemolisis significativa, fundamentalmente en pacientes con d\u00e9ficit enzim\u00e1tico severo (clases I y II).2, 3, 6-10<\/sup><\/p>\n

Los pacientes que van a ser intervenidos quir\u00fargicamente deben ser los primeros en la programaci\u00f3n quir\u00fargica para reducir la respuesta al stress preoperatorio, deben recibir un control gluc\u00e9mico estricto y tomar todas las medidas necesarias para evitar la hipotermia. Las interacciones farmacol\u00f3gicas no constituyen una preocupaci\u00f3n pues la deficiencia de G6PD ha sido considerada una \u201cenfermedad hu\u00e9rfana\u201d por no disponer de un tratamiento y las posibles interacciones farmacol\u00f3gicas derivan de tratamientos instaurados para otras enfermedades concomitantes.2, 3<\/sup><\/p>\n

La infecci\u00f3n es probablemente la causa m\u00e1s frecuente de comienzo de una crisis hemol\u00edtica en los pacientes con deficiencia de G6PD, de ah\u00ed la importancia de medidas extremas de asepsia y antisepsia junto a la antibioprofilaxis, sin embargo, el manejo anest\u00e9sico debe dirigirse a evitar la utilizaci\u00f3n de f\u00e1rmacos que causen stress oxidativo y metahemoglobinemia.2, 3, 6-10<\/sup><\/p>\n

Se consideran f\u00e1rmacos seguros utilizados a dosis terap\u00e9uticas la bupivacaina, glicopirrolato, halotano, paracetamol, ibuprofeno, ketamina, propofol, rocuronio, succinilcolina, neostigmina, petidina, tramadol, tiopental y sufentanilo. Son f\u00e1rmacos de uso controvertido el alfentanilo, \u00e1cido acetil salic\u00edlico (bajas dosis), fentanilo, remifentanilo isoflurano, sevoflurano, midazolam, nitroprusiato de sodio y vitamina K, mientras se consideran f\u00e1rmacos no seguros la acetazolamida, sulfas, diclofenaco, diazepam, \u00e1cido acetil salic\u00edlico (altas dosis), antinflamatorios no esteroideos, quinidina, lidoca\u00edna, prilocaina, azul de metileno, metoclopramida y quinolonas.<\/p>\n

En los pacientes con d\u00e9ficit de G6PD deben evitarse los antipal\u00fadicos (primaquina y pamacrina), antibi\u00f3ticos del tipo nitrofuranos, antihelm\u00ednticos, an\u00e1logos de la vitamina K, naftaleno, probenecid, dimercaprol, azul de toluidina, fenilhidrazina y acetil fenilhidrazina.3<\/sup><\/p>\n

En la monitorizaci\u00f3n transoperatoria es fundamental el control de la temperatura, pulsioximetr\u00eda, capnometr\u00eda, hemogasometria y la determinaci\u00f3n de glicemia, pues la hipotermia, hipoxemia, hipercapnia, la acidosis y la hiperglicemia son potenciales factores precipitantes de la hemolisis. En la orina excretada se puede observar hemoglobinuria, como un signo de hemolisis activa.2,3, 6-10<\/sup><\/p>\n

Los pacientes con d\u00e9ficit de G6PD tienen riesgo de crisis hemol\u00edticas en el perioperatorio debido a la posible exposici\u00f3n de estresores oxidantes como ciertos f\u00e1rmacos, la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, condiciones metab\u00f3licas e infecciones y debe tenerse en cuenta que la producci\u00f3n de radicales oxidativos en caso de reperfusi\u00f3n consecutiva a una isquemia durante una cirug\u00eda puede desencadenar una hem\u00f3lisis en pacientes con deficiencia de G6PD.3, 6-8<\/sup><\/p>\n

Los cuidados posoperatorios son determinantes, pues los s\u00edntomas y signos de hemolisis aparecen habitualmente en 48 a 72 horas, tras la exposici\u00f3n al agente estresor. La anal\u00edtica sangu\u00ednea en una crisis de hemolisis aguda muestra ca\u00edda de la hemoglobina y haptoglobina, mientras aumentan los niveles de LDH, bilirrubina no conjugada y reticulocitos. La prueba de Coombs directa es negativa. En la poblaci\u00f3n de piel negra la hemolisis es generalmente autolimitada, mientras que la hemolisis mas severa se ve en la poblaci\u00f3n de piel blanca pudiendo encontrar hemoglobinuria y fallo renal agudo. Si se produce una complicaci\u00f3n severa como insuficiencia renal aguda se necesitan medidas de protecci\u00f3n renal como hidrataci\u00f3n, diuresis forzada y alcalinizaci\u00f3n de la orina. Las infecciones y el stress pueden desencadenar hemolisis, de ah\u00ed la importancia del uso precoz de los antibi\u00f3ticos, ansiolisis y control del dolor agudo posoperatorio.3<\/sup><\/p>\n

El manejo anest\u00e9sico del paciente que se reporta se llev\u00f3 a cabo con dexmedetomidina, propofol, ketamina y rocuronio, mientas que la analgesia posoperatoria se realiz\u00f3 con paracetamol y tramadol, f\u00e1rmacos que seg\u00fan la literatura consultada resultan una opci\u00f3n segura en estos pacientes.2, 3<\/sup> La utilizaci\u00f3n de dexmedetomidina, un agente con propiedades anti oxidativas, aporta sedaci\u00f3n y analgesia y es un f\u00e1rmaco determinante en la anestesia intravenosa total.2<\/sup> Se extremaron las medidas de asepsia y antisepsia junto al uso de cefazolina como medida de antibioprofilaxis para prevenir la infecci\u00f3n. Se evitaron los f\u00e1rmacos inductores de stress oxidativo, se estableci\u00f3 monitorizaci\u00f3n cuidadosa para prevenir la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis, la hiperglicemia y la hipotermia y detectar cualquier signo indicativo de hemolisis activa como la hemoglobinuria. La reducci\u00f3n del stress perioperatorio y el control del dolor agudo posoperatorio fueron medidas \u00fatiles en la conducci\u00f3n anest\u00e9sica de estos pacientes.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

Los principales objetivos de la anestesia en pacientes con d\u00e9ficit de G6PD son la elecci\u00f3n adecuada de los f\u00e1rmacos a utilizar en el manejo anest\u00e9sico, control del dolor agudo posoperatorio, normotermia, normoglicemia, evitar la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la sepsis, \u00a0garantizar el control hemodin\u00e1mico perioperatorio y establecer una monitorizaci\u00f3n acorde a los est\u00e1ndares establecidos para una pr\u00e1ctica anest\u00e9sica segura.<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

    \n
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