{"id":73308,"date":"2023-09-25T10:56:15","date_gmt":"2023-09-25T08:56:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73308"},"modified":"2024-02-23T09:17:50","modified_gmt":"2024-02-23T08:17:50","slug":"respuesta-craneal-completa-de-adenocarcinoma-de-pulmon-con-mutacion-alk","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/respuesta-craneal-completa-de-adenocarcinoma-de-pulmon-con-mutacion-alk\/","title":{"rendered":"Respuesta craneal completa de adenocarcinoma de pulm\u00f3n con mutaci\u00f3n ALK"},"content":{"rendered":"

Respuesta craneal completa de adenocarcinoma de pulm\u00f3n con mutaci\u00f3n ALK<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Carmen Blanco Abad<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 18; 971<\/p>\n

Intracraneal complete response of lung adenocarcinoma with ALK mutation<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/08\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/09\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 18 Segunda quincena de Septiembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 18; 971\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong> Carmen Blanco Abad1, Lorena Alba Hern\u00e1ndez2, Isabel Guti\u00e9rrez Fern\u00e1ndez3, Cristina Prado Gonz\u00e1lez4, C\u00e9sar Guti\u00e9rrez P\u00e9rez5.<\/p>\n

    \n
  1. Hospital de Alca\u00f1iz, Alca\u00f1iz y Hospital Miguel Servet, Espa\u00f1a. Servicio de oncolog\u00eda m\u00e9dica.<\/li>\n
  2. Hospital Miguel Zaragoza. Espa\u00f1a. Servicio de gastroenterolog\u00eda y aparato digestivo.<\/li>\n
  3. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de farmacia.<\/li>\n
  4. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de cirug\u00eda general y del aparato digestivo.<\/li>\n
  5. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de oncolog\u00eda m\u00e9dica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen: el manejo de los adenocarcinomas de pulm\u00f3n metast\u00e1sicos con mutaciones en ALK es un reto. La aparici\u00f3n de las terapias dirigidas ha supuesto un cambio en el paradigma en el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n con mutaciones driver. No obstante, no todos los f\u00e1rmacos inhibidores de ALK atraviesan la barrera hematoencef\u00e1lica. Presentamos el caso de un paciente con adenocarcinoma de pulm\u00f3n con mutaciones en ALK que vive 4 a\u00f1os gracias a un tratamiento secuencial con inhibidores tirosina quinasa, obteniendo una respuesta completa en sistema nervioso central con lorlatinib.<\/p>\n

    Palabras clave: ALK mutaci\u00f3n, c\u00e1ncer pulm\u00f3n, lorlatinib, secuenciaci\u00f3n.<\/p>\n

    Abstract: the management of lung adenocarcinomas with ALK mutations is a challenge. The discovery of the driver treatments has improved the prognosis of cancer patients with mutations. However, not all the treatments have intracranial activity. We present the case of a metastatic lung adenocarcinoma with ALK mutation that lives 4 years receiving a sequential treatment with ALK inhibitors. He also obtains a complete intracranial response with lorlatinib.<\/p>\n

    Keywords: ALK mutation, lung cancer, lorlatinib, sequence.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La medicina personalizada ha cambiado el paradigma del tratamiento del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n no microc\u00edtico (CPNM) con reordenamiento en el gen de la quinasa del linfoma anapl\u00e1sico (ALK). Los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) de ALK son el tratamiento de elecci\u00f3n en estos pacientes. La elevada incidencia de met\u00e1stasis y el desarrollo de resistencias son el principal reto para tratar a este grupo de pacientes. Actualmente, existen tres generaciones de TKI que han demostrado eficacia; sin embargo, no est\u00e1 establecida la secuencia \u00f3ptima de tratamiento, lo que supone un desaf\u00edo para los profesionales.<\/p>\n

    Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

    Var\u00f3n de 82 a\u00f1os, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensi\u00f3n arterial e hiperlipidemia. Fumador ocasional en la adolescencia. Sin antecedentes familiares de neoplasia. En tratamiento habitual con rosuvastatina, valsart\u00e1n e insulina detemir.<\/p>\n

    El paciente fue diagnosticado en diciembre de 2015 de un adenocarcinoma de pulm\u00f3n T4N3M0 por afectaci\u00f3n mediast\u00ednica y ganglionar mediast\u00ednica bilateral y supraclavicular izquierda, estadio IIIb. Se realiz\u00f3 estudio molecular de la pieza de anatom\u00eda patol\u00f3gica, detect\u00e1ndose un reordenamiento en ALK por fluorescencia por hibridaci\u00f3n in situ (FISH).<\/p>\n

    El 18 de diciembre de 2015 inici\u00f3 tratamiento con crizotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa de ALK de primera generaci\u00f3n, a dosis de 250 mg cada 12 horas. A los 8 d\u00edas de empezar el tratamiento, se suspendi\u00f3 temporalmente y se reintrodujo a dosis de 250 mg cada 24 h, debido a una bradicardia sinusal yatr\u00f3gena sintom\u00e1tica. Tras la colocaci\u00f3n de un marcapasos de doble c\u00e1mara, se restaur\u00f3 el tratamiento al 100 % de dosis con buena tolerancia. Despu\u00e9s de 17 meses de respuesta parcial mantenida, se detect\u00f3 una progresi\u00f3n local y la aparici\u00f3n de un n\u00f3dulo sat\u00e9lite en el LSD en mayo de 2017, por lo que se suspendi\u00f3 el tratamiento.<\/p>\n

    En situaci\u00f3n de progresi\u00f3n con crizotinib; se inici\u00f3 tratamiento con alectinib, un TKI de segunda generaci\u00f3n, en junio de 2017 a dosis de 600 mg cada 12 h. Alcanz\u00f3 respuesta parcial a los 3 meses, que se mantuvo en los meses posteriores. Present\u00f3 toxicidad en forma de astenia grado 3, que oblig\u00f3 a disminuir progresivamente la dosis hasta el 25 %. Tras 7,5 meses de supervivencia libre de progresi\u00f3n, y coincidiendo con la reducci\u00f3n de dosis al 25 %, present\u00f3 progresi\u00f3n local en febrero de 2018. Se decidi\u00f3 intentar una nueva escalada de dosis al 50 %, con posterior reevaluaci\u00f3n a los dos meses, confirm\u00e1ndose progresi\u00f3n de enfermedad local.<\/p>\n

    Con el fin de constatar la progresi\u00f3n locorregional, se complet\u00f3 estudio con tomograf\u00eda con emisi\u00f3n de positrones-tomograf\u00eda computarizada (PET-TC) y TC del sistema nervioso central (SNC), para descartar enfermedad sist\u00e9mica. En la PET-TC de abril de 2018 se objetiv\u00f3 captaci\u00f3n en una adenopat\u00eda laterocervical izquierda, Maximum Standarized Uptake Values (SUVm\u00e1x) 5,3 y a nivel de una adenopat\u00eda supraclavicular izquierda, SUVm\u00e1x 3. Se procedi\u00f3 a realizar biopsia con aguja gruesa (BAG) de ambas adenopat\u00edas para confirmaci\u00f3n histol\u00f3gica y secuenciaci\u00f3n de v\u00edas de resistencia. Se obtuvieron, respectivamente, una Anatom\u00eda Patol\u00f3gica de linfadenitis granulomatosa e hiperplasia folicular. En relaci\u00f3n con el hallazgo\u00a0anatomopatol\u00f3gico de linfadenitis granulomatosa, se realiz\u00f3 diagn\u00f3stico y tratamiento de tuberculosis ganglionar.<\/p>\n

    Se trat\u00f3 al paciente con radioterapia (RT) con 66 Gy divididos en 34 fracciones desde julio a agosto de 2018 concomitantemente con alectinib. Hasta febrero de 2019, permaneci\u00f3 con enfermedad estable, momento en el que se le realiz\u00f3 otra TC y donde se objetiv\u00f3 nuevamente progresi\u00f3n local. Se valor\u00f3 la posibilidad de biopsia de la lesi\u00f3n pulmonar, que se desestim\u00f3 por la baja rentabilidad debido a la necrosis post-RT de la lesi\u00f3n.<\/p>\n

    El 24 de marzo de 2019 acudi\u00f3 a Urgencias por cuadro de 6 horas de evoluci\u00f3n de disminuci\u00f3n de fuerza en extremidad superior derecha (ESD).<\/p>\n

    A la exploraci\u00f3n f\u00edsica se trataba de un paciente ECOG 3, hemodin\u00e1micamente estable. En la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica, se observ\u00f3 paresia de ESD, par\u00e1lisis facial central derecha y lateralizaci\u00f3n de la marcha hacia la derecha.<\/p>\n

    Se realiz\u00f3 en Urgencias una TC craneal (24\/03\/2019) donde se inform\u00f3 de la aparici\u00f3n de una lesi\u00f3n nodular corticosubcortical parietal izquierda con realce de contraste perif\u00e9rico e importante edema vasog\u00e9nico compatible con met\u00e1stasis (ver figura 1, adjunta al final del texto).<\/p>\n

    Durante el ingreso en Oncolog\u00eda, recibi\u00f3 el tratamiento con lorlatinib y requiri\u00f3 tratamiento de soporte con dexametasona intravenosa. Con el tratamiento recuper\u00f3 la funcionalidad de la ESD, desapareci\u00f3 la par\u00e1lisis facial central y normaliz\u00f3 la marcha.<\/p>\n

    A los 21 d\u00edas del ingreso, se realiz\u00f3 estudio de reevaluaci\u00f3n con TC craneal y TC-TAP donde se observ\u00f3 respuesta completa a nivel del SNC y enfermedad estable pulmonar. Desde el alta, el paciente toler\u00f3 bien el tratamiento y se mantuvo en respuesta completa a nivel del SNC y en enfermedad estable pulmonar. Nueve meses despu\u00e9s el paciente present\u00f3 progresi\u00f3n local, craneal y cl\u00ednica. El paciente no era candidato a tratamiento con quimioterapia por lo que se estableci\u00f3 tratamiento sintom\u00e1tico paliativo y falleci\u00f3.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Aproximadamente entre el 3 y el 5 % de los adenocarcinomas de pulm\u00f3n presentan reordenamiento en ALK-1. Aparecen m\u00e1s frecuentemente en mujeres j\u00f3venes no fumadoras o con un consumo menor de 15 paquetes-a\u00f1o y se asocian con la histolog\u00eda de adenocarcinoma1. Actualmente se recomienda realizar b\u00fasqueda de mutaciones de ALK, del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR), de ROS-1 y de BRAF en todos los adenocarcinomas de pulm\u00f3n con estadios avanzados, independientemente de la edad, como en el caso de nuestro paciente.<\/p>\n

    El tratamiento de elecci\u00f3n en primera l\u00ednea de CPNM con estadio avanzado portador de la traslocaci\u00f3n ALK es un inhibidor de tirosina quinasa de ALK. El primer TKI incorporado en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica fue crizotinib en base al estudio en fase III que compar\u00f3 en primera l\u00ednea de tratamiento crizotinib versus <\/em>quimioterapia (QT) con platino-pemetrexed demostrando beneficios en supervivencia libre de progresi\u00f3n (SLP) (10,9 meses vs. <\/em>7 meses; IC 95 % 0,35-0,6) y en tasa de respuesta con crizotinib 74 % (IC 95 % 67-81 %) frente a quimioterapia 45 % (IC 95 % 37-53\u00a0%), p < 0,0011. Las diferencias en supervivencia global no alcanzaron la significaci\u00f3n estad\u00edstica, si bien el 84 % de los pacientes inicialmente asignados al brazo de QT recibieron crizotinib posteriormente, lo que pudo producir fen\u00f3meno de cross-over<\/em>1<\/em>.<\/p>\n

    La mayor\u00eda de los pacientes presentan progresi\u00f3n al a\u00f1o, habi\u00e9ndose descrito distintos mecanismos de resistencia al tratamiento2. En un tercio de los pacientes, se adquieren mutaciones secundarias en el dominio ALK; siendo la m\u00e1s frecuente la mutaci\u00f3n L1196M y la m\u00e1s temida la mutaci\u00f3n G1202R, ya que confiere resistencia a la mayor\u00eda de TKI2. Otros mecanismos de resistencia son la amplificaci\u00f3n del gen de fusi\u00f3n ALK y la activaci\u00f3n de v\u00edas alternativas como EGFR, lo que abre la puerta a los tratamientos combinados2. Nuestro paciente progres\u00f3 a los 17 meses de iniciar crizotinib, sin poderse realizar una nueva evaluaci\u00f3n histol\u00f3gica ni estudio de mutaciones por incapacidad para adquirir tejido tumoral.<\/p>\n

    Alectinib es un inhibidor potente de ALK de segunda generaci\u00f3n, con una actividad inhibitoria altamente selectiva. Esta interacci\u00f3n competitiva proporciona a alectinib una potencia superior a la observada con crizotinib y la capacidad para inhibir la mayor\u00eda de las mutaciones conocidas de ALK3. Tambi\u00e9n ha mostrado actividad a nivel del SNC, ya que es capaz de atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica3. Con el tratamiento con alectinib, se consigui\u00f3 una SLP de 7,5 meses en el paciente; siendo la mediana SLP del alectinib en el estudio NP28673 de 8,9 meses3.<\/p>\n

    Otro de los principales problemas que se plantearon en nuestro paciente fue la actitud terap\u00e9utica tras presentar oligoprogresi\u00f3n con tratamiento con alectinib. Datos recientes sugieren que el tratamiento local con radioterapia o cirug\u00eda mientras se sigue tratamiento con TKI pueden ser cl\u00ednicamente beneficioso2. Con el tratamiento combinado con radioterapia y alectinib, se lograron 7 meses de periodo libre de progresi\u00f3n.<\/p>\n

    Lorlatinib es un inhibidor tirosina quinasa de ALK de tercera generaci\u00f3n. Ha demostrado en un estudio de fase II ser sensible a la mayor\u00eda de las mutaciones adquiridas tras tratamiento con TKI de primera y segunda generaci\u00f3n, incluida la mutaci\u00f3n G1202R. En pacientes tratados con 2 o 3 TKI previos, consigui\u00f3 una tasa de respuesta objetiva en el 38,7 % de pacientes4.<\/p>\n

    Un 50 % de los pacientes con reordenamiento en ALK van a presentar met\u00e1stasis cerebrales en la evoluci\u00f3n de su enfermedad2. Lorlatinib tiene una potente acci\u00f3n a nivel del SNC. En pacientes tratados previamente con 2 o 3 TKI logr\u00f3 un 53,1 % de respuesta objetiva a nivel del SNC con un 20 % de RC en SNC4. En nuestro paciente se logr\u00f3 una respuesta completa en SNC y enfermedad estable pulmonar con tratamiento con lorlatinib.<\/p>\n

    En conclusi\u00f3n, la terapia dirigida ha cambiado dr\u00e1sticamente el pron\u00f3stico de estos pacientes. Este caso demuestra la necesidad de individualizar las opciones terap\u00e9uticas. Tambi\u00e9n apoya la eficacia de lorlatinib en pacientes tratados previamente con 2 TKI y su eficacia en SNC. De cara al futuro, es imprescindible establecer una secuencia \u00f3ptima de inhibidores de TKI para obtener el m\u00e1ximo beneficio cl\u00ednico.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

    Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Solomon BJ, Mok T, Kim DW, Wu YL, Nakagawa K, Mekhail T, et . First-line crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. [Prensa] N Eng J Med. DL Longo, 2014<\/li>\n<\/ol>\n
        \n
      1. Camidge DR, Pao W, Sequist LV. Acquired resistance to TKIs in solid tumors: learning from lung [Prensa] Nat Rev Clin Oncol. Nat Rev Clin Oncol, 2014<\/li>\n
      2. Yang JC, Ou SI, De Petris L, Gadgeel S, Gandhi L, Kim DW, et al. Pooled Systemic Efficacy and Safety Data from the Pivotal Phase II Studies (NP28673 and NP28761) of Alectinib in ALK- positive Non-Small Cell Lung [Prensa] J Thorac Onco. J Thorac Onco, 2017<\/li>\n<\/ol>\n
          \n
        1. Solomon BJ, Besse B, Bauer TM, Felip E, Soo RA, Camidge RD, et al.. Lorlatinib in patients with AL-positive non-small-cell lung cancer: results from a global pase 2 study. [Prensa] Lancet SN Waqar, 2018<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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