{"id":73325,"date":"2023-09-27T09:41:38","date_gmt":"2023-09-27T07:41:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73325"},"modified":"2024-02-23T09:15:47","modified_gmt":"2024-02-23T08:15:47","slug":"trombosis-arterial-recurrente-secundaria-a-hipercoagulabilidad-tumoral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trombosis-arterial-recurrente-secundaria-a-hipercoagulabilidad-tumoral\/","title":{"rendered":"Trombosis arterial recurrente secundaria a hipercoagulabilidad tumoral"},"content":{"rendered":"

Trombosis arterial recurrente secundaria a hipercoagulabilidad tumoral<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Carmen Blanco Abad<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 18; 977<\/p>\n

Recurrent arterial thrombosis due to tumoral hipercoagulability<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/08\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/09\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 18 Segunda quincena de Septiembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 18; 977<\/p>\n

Autores:<\/strong> Carmen Blanco Abad1, Mar\u00eda de Frutos del Pozo2, Lorena Alba Hern\u00e1ndez3, Cristina Gonz\u00e1lez Prado4, C\u00e9sar Guti\u00e9rrez P\u00e9rez5.<\/p>\n

    \n
  1. Hospital de Alca\u00f1iz, Alca\u00f1iz y Hospital Miguel Servet, Espa\u00f1a. Servicio de oncolog\u00eda m\u00e9dica.<\/li>\n
  2. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de farmacia.<\/li>\n
  3. Hospital Miguel Zaragoza. Servicio de gastroenterolog\u00eda y aparato digestivo.<\/li>\n
  4. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de cirug\u00eda general y del aparato digestivo.<\/li>\n
  5. Hospital Universitario de Burgos. Espa\u00f1a. Servicio de oncolog\u00eda m\u00e9dica.<\/li>\n<\/ol>\n

    Resumen:<\/strong> caso sobre la hipercoagulabilidad tumoral en los pacientes oncol\u00f3gicos. Dicha hipercoagulabilidad tumoral impacta en la morbilidad y mortalidad de los pacientes oncol\u00f3gicos por lo que es importante un correcto manejo de esta. No obstante, a pesar de un correcto manejo continua siendo la 2\u00aa causa de muerte en estos pacientes por lo que se requiere investigaci\u00f3n en este campo.<\/p>\n

    Palabras clave: trombosis arterial, c\u00e1ncer pulm\u00f3n, heparina, hipercoagulabilidad, ICTUS.<\/p>\n

    Abstract:<\/strong> tumoral hypercoagulability in oncological patients is a complication that impacts in morbidity and mortality in cancer patients. There are no studies about the management of this complication but a correct management could help in the prognosis of cancer patients. It shows the importance of the investigation of this complication.<\/p>\n

    Keywords: arterial thrombosis, lung cancer, heparin, hypercoagulability, ICTUS.<\/p>\n

    Presentaci\u00f3n del caso<\/u><\/p>\n

    La trombosis arterial es una patolog\u00eda que se ha infraestimado en los pacientes oncol\u00f3gicos, por lo que apenas hay estudios que orienten a manejar a este tipo de pacientes. Sin embargo, producen mayor impacto en la calidad de vida y tienen peor pron\u00f3stico que la trombosis venosa.<\/p>\n

    Este caso hace referencia a un paciente reci\u00e9n diagnosticado de un adenocarcinoma de pulm\u00f3n que sufre m\u00faltiples eventos de trombosis arteriales: 3 ictus isqu\u00e9micos en distintas localizaciones y con secuelas neurol\u00f3gicas graves y un s\u00edndrome coronario agudo con elevaci\u00f3n del ST (SCACEST). El mecanismo m\u00e1s probable de producci\u00f3n es el de la hipercoagubilidad tumoral, y bas\u00e1ndose en lo recomendado en la bibliograf\u00eda, se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) para prevenir recurrencias.<\/p>\n

    Caso cl\u00ednico<\/u><\/p>\n

    Var\u00f3n de 72 a\u00f1os exfumador de 22 a\u00f1os-paquete, con antecedentes personales de hipertensi\u00f3n arterial sin tratamiento m\u00e9dico e hipertrofia prost\u00e1tica benigna en tratamiento con tamsulosina. El paciente estaba jubilado y era independiente para las actividades b\u00e1sicas de la vida diaria (ABVD).<\/p>\n

    La historia oncol\u00f3gica comienza cuando el paciente acude a urgencias el 2 de junio de 2019 por un cuadro de s\u00edncope. En la radiograf\u00eda de t\u00f3rax se observa una masa en l\u00f3bulo superior derecho (LSD) por lo que el paciente ingresa en neumolog\u00eda para estudio.<\/p>\n

    Se realiza una tomograf\u00eda axial computerizada (TAC) de t\u00f3rax, abdomen y pelvis y se detecta una masa de 4x3cm en LSD con adenopat\u00edas subcarinales y mediast\u00ednicas contralaterales. Se toman biopsias con broncoscopia y se diagnostica de adenocarcinoma de pulm\u00f3n T2 N3 M0, estadio IIIB, con el gen de la quinasa del linfoma anapl\u00e1sico (ALK) no traslocado, el gen ROS 1 y el receptor del factor de crecimiento (EGFR) no mutados y PD-L1 del 40%. Como parte del estudio de extensi\u00f3n se realiza TAC craneal y posterior resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN) donde se encuentra una lesi\u00f3n isqu\u00e9mica subaguda en territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) derecha con resangrado en su interior.<\/p>\n

    Se realiza en planta de neurolog\u00eda estudio etiol\u00f3gico de ictus isqu\u00e9mico que incluye: un ecocardiograma transtor\u00e1cico (ETT) sin alteraciones, holter en ritmo sinusal sin bloqueos ni otras alteraciones y ecodoppler de troncos supraa\u00f3rticos que muestra placa l\u00edpidica en car\u00f3tida interna (ACI) derecha sin repercusi\u00f3n sobre flujo (estenosis<50%) y en ACI izquierda con aceleraci\u00f3n de flujo (estenosis 60-70%).<\/p>\n

    Se asume origen aterotromb\u00f3tico del ictus, se inicia tratamiento para modificar los factores de riesgo cardiovascular y se da de alta al paciente. Como secuela neurol\u00f3gica el paciente presenta hemianopsia izquierda con necesidad de ayuda de un familiar para la movilizaci\u00f3n por el d\u00e9ficit visual.<\/p>\n

    Desde el punto de vista oncol\u00f3gico; se decide, dada la fragilidad del paciente, que no es subsidiario de tratamiento radical con quimio-radioterapia. Bas\u00e1ndose en la positividad del PD-L1 del 40% y el estudio KEYNOTE-042 [1], se solicita pembrolizumab en esquema de 2mg\/Kg en pauta trisemanal por uso compasivo. Acude el paciente nuevamente a urgencias refiriendo hemianopsia bilateral sin otra cl\u00ednica asociada.<\/p>\n

    A la exploraci\u00f3n f\u00edsica se detecta hemoanopsia hom\u00f3nima bilateral, sin otras alteraciones neurol\u00f3gicas. El paciente ingres\u00f3 desde urgencias en la Unidad de Ictus donde se volvi\u00f3 a realizar nuevamente el estudio etiol\u00f3gico.<\/p>\n

    En la anal\u00edtica destaca elevaci\u00f3n de reactantes de fase aguda como la prote\u00edna en cadena de la polimerasa (PCR) de 69 mg\/dl, fibrin\u00f3geno 534 mg\/dl, d\u00edmero-D superior a 200 ng\/dl, 200300 plaquetas y sin alteraciones en la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

    Se realiza TAC craneal urgente con aparici\u00f3n de una nueva lesi\u00f3n hipodensa, temporo-occipital izquierda que\u00a0produce efecto masa; compatible con infarto subagudo en territorio de ACP izquierda.<\/p>\n

    En la RNM se observa aparici\u00f3n de infarto isqu\u00e9mico subagudo occipital derecho y otro en la vertiente derecha del esplenio del cuerpo calloso, junto con normal evoluci\u00f3n radiol\u00f3gica del infarto occipital izquierdo con transformaci\u00f3n hemorr\u00e1gica en resoluci\u00f3n (ver im\u00e1genes 1 y 2, adjuntas al final del texto).<\/p>\n

    Se repiti\u00f3 el estudio de ictus isqu\u00e9mico con ETT, holter y ecodoppler de troncos supraa\u00f3rticos, sin detectarse alteraciones.<\/p>\n

    Finalmente se realiz\u00f3 el diagn\u00f3stico de ictus subagudo isqu\u00e9mico multifocal (occipital derecho y cuerpo calloso) junto con ictus isqu\u00e9mico occipital izquierdo con transformaci\u00f3n hemorr\u00e1gica en resoluci\u00f3n, causado por hipercoagubilidad tumoral en paciente con adenocarcinoma de pulm\u00f3n T2N3M0, estadio III-B.<\/p>\n

    El paciente se mantuvo estable durante su estancia en la unidad de ictus, sin poder realizarse fibrinolisis ni trombectom\u00eda por el antecedente de ictus en los \u00faltimos 3 meses y la ausencia de trombo en la angioTC. Como etiolog\u00eda de los ictus isqu\u00e9micos se asumi\u00f3 el estado de hipercoagubilidad tumoral debido a la histolog\u00eda de adenocarcinoma de pulm\u00f3n, la recurrencia, la afectaci\u00f3n multifocal y la elevaci\u00f3n del d\u00edmero D. Debido al elevado riesgo tromb\u00f3tico del paciente, se decide inicio de anticoagulaci\u00f3n con HBPM. Como secuelas el paciente sufr\u00eda una ceguera cortical, siendo totalmente dependiente para las ABVD.<\/p>\n

    El 9 de agosto presenta un SCACEST. Se realiza angioplastia con implante de stents farmacoactivos sobre primera y segunda obtusas marginales de la arteria circunfleja y sobre el origen de la arteria coronaria derecha. Se a\u00f1ade doble antiagregaci\u00f3n, se inicia betabloqueante y se cambia el tratamiento anticoagulante por un anticoagulante oral de acci\u00f3n directa.<\/p>\n

    El 1 de septiembre ingresa en neurolog\u00eda por hemiparesia en extremidad superior derecha. Dado el deterioro del estado funcional del paciente, se desestima el ingreso en unidad de ictus. El paciente tiene mala evoluci\u00f3n cl\u00ednica y se produce el exitus letalis <\/em>el 7 de septiembre de 2019.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/u><\/p>\n

    La relaci\u00f3n entre c\u00e1ncer y la enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa es muy conocida y se ha estudiado en profundidad. Hasta ahora, la relaci\u00f3n entre c\u00e1ncer y trombosis arterial no estaba tan clara y apenas se han realizado estudios para prevenir y tratar a estos pacientes[2].<\/p>\n

    Dentro de los eventos tromboemb\u00f3licos arteriales se encuentran los ictus isqu\u00e9micos. Se ha visto que los ictus isqu\u00e9micos producen mayores secuelas, recurrencia y mortalidad en los pacientes oncol\u00f3gicos respecto a los no oncol\u00f3gicos2,3,4. Dado que la mortalidad por c\u00e1ncer ha disminuido y han aparecido los llamados \u201clargos supervivientes\u201d, el tratar de forma adecuada a estos pacientes est\u00e1 cobrando una mayor importancia. Hasta un 10% de los ictus isqu\u00e9micos se producen en pacientes con c\u00e1ncer3. El riesgo de desarrollar un ictus isqu\u00e9mico es el doble en pacientes oncol\u00f3gicos respecto a los no oncol\u00f3gicos[2].<\/p>\n

    El mecanismo de los ictus isqu\u00e9micos en pacientes oncol\u00f3gicos es en muchos casos multifactorial. Muchos se producen por los mismos mecanismos que en los no oncol\u00f3gicos: aterosclerosis y enfermedad de peque\u00f1o vaso (que son la causa m\u00e1s frecuente de ictus en pacientes no oncol\u00f3gicos) o de origen emb\u00f3lico por fibrilaci\u00f3n auricular2. Sin embargo, tambi\u00e9n puede producirse por el propio tumor como en el caso de la invasi\u00f3n vascular, por alteraciones en la coagulaci\u00f3n como la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, la endocarditis no bacteriana o la hipercoagubilidad tumoral o por el tratamiento, entre otros[2,3,4].<\/p>\n

    Hasta un 50% de los ictus isqu\u00e9micos en pacientes oncol\u00f3gicos son de origen criptog\u00e9nico[2,3,4]. Una de las teorias m\u00e1s aceptadas es que el origen m\u00e1s frecuente en pacientes oncol\u00f3gicos son los fen\u00f3menos emb\u00f3licos (entre los que incluyen la endocarditis no bacteriana, los embolismos parad\u00f3jicos…); aunque en muchos casos, el origen del \u00e9mbolo no se llega a encontrar[3,4].<\/p>\n

    Se cree que una gran parte de ellos se deben a la hipercoagubilidad tumoral2,3,4. Sin embargo, el diagn\u00f3stico de hipercoagubilidad tumoral es en la mayor\u00eda de los casos un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n. Se han buscado distintas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas que apoyen el diagn\u00f3stico de hipercoagubilidad, y la mayor\u00eda de estos se cumpl\u00edan en el caso de nuestro paciente: la localizaci\u00f3n multiterritorial, la histolog\u00eda de adenocarcinoma de origen pulmonar, el diagn\u00f3stico reciente y la recurrencia. Tambi\u00e9n se han buscado biomarcadores que ayuden a apoyar este diagn\u00f3stico y el m\u00e1s estudiado ha sido el d\u00edmero D; otros biomarcadores son la PCR, el fibrin\u00f3geno, el Ca 125 y el Ca19,9 4. En nuestro caso, se encontraba elevado el d\u00edmero D, la PCR y el fibrin\u00f3geno.<\/p>\n

    De cara al tratamiento de los eventos isqu\u00e9micos en la fase aguda, no hay ensayos cl\u00ednicos realizados en pacientes oncol\u00f3gicos que estudien la eficacia y\/o seguridad de la fibrinolisis y trombectom\u00eda. Sin embargo, hay m\u00faltiples estudios de cohortes que apoyan que el c\u00e1ncer activo no es una contraindicaci\u00f3n absoluta para realizar fibrinolisis ni trombectom\u00eda [2,3,4]. En el caso de nuestro paciente debido al antecedente de un ictus en los \u00faltimos tres meses y la ausencia de trombo en la angioTC, contraindicaba el uso de fibrinolisis y la trombectom\u00eda.<\/p>\n

    En un estudio retrospectivo se observ\u00f3 un incremento de 3 veces el riesgo de recurrencia tanto de nuevos ictus isqu\u00e9micos como de fen\u00f3menos tromboemb\u00f3licos en pacientes oncol\u00f3gicos respecto a los no oncol\u00f3gicos2. Es por ello que la prevenci\u00f3n secundaria es tan importante en estos pacientes.<\/p>\n

    La profilaxis secundaria de los ictus criptog\u00e9nicos es la modificaci\u00f3n de los factores de riesgo cardiovascular y el tratamiento antiagregante5. Si se confirma el origen emb\u00f3lico del ictus (fibrilaci\u00f3n auricular o trombosis venosa) hay que iniciar tratamiento anticoagulante5. Sin embargo, la causa m\u00e1s frecuente de ictus en los pacientes oncol\u00f3gicos es de origen emb\u00f3lico, siendo la hipercoagubilidad tumoral una causa de ello. En estos pacientes y, teniendo en cuenta el balance riesgo-beneficio, se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante para prevenir recurrencias. Esto se basa, entre otras cosas, en un estudio que demostr\u00f3 que el tratamiento con HBPM en pacientes con ictus isqu\u00e9micos causados por hipercoagubilidad tumoral disminuy\u00f3 la tasa de recurrencia, la aparici\u00f3n de \u00e9mbolos en arteria cerebral media medida por ecodoppler y redujo el d\u00edmero D6. Se recomienda, como extensi\u00f3n de los estudios realizados en tromboembolismo venoso, que el tratamiento de elecci\u00f3n son las HBPM[2]<\/p>\n

    En nuestro paciente, a pesar de iniciar tratamiento anticoagulante, present\u00f3 una recurrencia en forma de SCACEST y otro posible ictus isqu\u00e9mico, que acab\u00f3 produciendo el fallecimiento del paciente.<\/p>\n

    En resumen, la trombosis arterial es una condici\u00f3n que no se ha estudiado apenas en pacientes oncol\u00f3gicos y que impacta en calidad de vida y pron\u00f3stico de nuestros pacientes. En nuestro paciente la secuela de la ceguera caus\u00f3 un importante deterioro del estado funcional e impidi\u00f3 que el paciente pudiese recibir el tratamiento oncol\u00f3gico m\u00e1s eficaz. Finalmente, y debido a las recurrencias de fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos arteriales, el paciente falleci\u00f3. Hay poca evidencia sobre c\u00f3mo tratar y prevenir los ictus isqu\u00e9micos por hipercoagulabilidad tumoral, pero parece que el uso de HBPM reduce la recurrencia de estos fen\u00f3menos. Se necesitan nuevos ensayos cl\u00ednicos que estudien este supuesto para conocer c\u00f3mo abordar a este tipo de pacientes.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

    BIBLIOGRAF\u00cdA<\/u><\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Mok T, Wu Y, Kudaba I, Kowalski D, Cho B, Turna H et al. Pembrolizumab versus chemotherapy for previously untreated, PD-L1-expressing, locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (KEYNOTE-042): a randomised, open-label, controlled, phase 3 trial. The Lancet. 2019;393(10183):1819-<\/li>\n
    2. Navi B, Iadecola Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Annals of Neurology. 2018;83(5):873-883.<\/li>\n
    3. Dardiotis E, Aloizou A, Markoula S, Siokas V, Tsarouhas K, Tzanakakis G et al. Cancer-associated stroke: Pathophysiology, detection and management (Review). International Journal of 2019;54:779-796.<\/li>\n
    4. Dearborn JL, Urrutia VC, Zeiler SR. Stroke and Cancer-A Complicated Relationship. J Neurol Transl 2014;2(1):1039\u20131055.<\/li>\n
    5. Mac Grory B, Flood S, Apostolidou E, Yaghi S. Cryptogenic Stroke: Diagnostic Workup and Management. Current Treatment Options in Cardiovascular 2019;21(77):1-19.<\/li>\n
    6. Seok JM, Kim SG, Kim JW, Chung CS, Kim GM, Lee KH et al. Coagulopathy and embolic signal in cancer patients with ischemic stroke. Ann 2010; 68:213\u2013219.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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