{"id":73328,"date":"2023-09-27T10:11:46","date_gmt":"2023-09-27T08:11:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73328"},"modified":"2024-02-23T09:15:35","modified_gmt":"2024-02-23T08:15:35","slug":"afectacion-cardiaca-por-enfermedad-mitocondrial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/afectacion-cardiaca-por-enfermedad-mitocondrial\/","title":{"rendered":"Afectaci\u00f3n cardiaca por enfermedad mitocondrial"},"content":{"rendered":"

Afectaci\u00f3n cardiaca por enfermedad mitocondrial<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Pablo Vadillo Mart\u00edn<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 18; 978<\/p>\n

Heart involvement due to mitochondrial disease<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 17\/08\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/09\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 18 Segunda quincena de Septiembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 18; 978<\/p>\n

Autores<\/strong>: Pablo Vadillo Mart\u00edn. Elena P\u00e9rez Galende. Roci\u00f3 del Pilar P\u00e9rez Orozco. Angie Yurani Ramos de los R\u00edos. Mar\u00eda Calder\u00f3 Torra. Javier S\u00e1nchez Ib\u00e1\u00f1ez. Eduardo Ortega Mata.<\/p>\n

Centro de trabajo actual<\/strong>: Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Resumen<\/strong>: Presentamos un caso de un paciente con afectaci\u00f3n cardiaca por un s\u00edndrome de Melas, una etiolog\u00eda inhabitual que nos ha permitido revisar una enfermedad poco frecuente y sus repercusiones a nivel cardiog\u00e9nico. La miopat\u00eda mitocondrial con encefalopat\u00eda, acidosis l\u00e1ctica y episodios similares a accidente cerebrovascular (MELAS, mitochondrial myopathy with encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes) es el trastorno mitocondrial heredado. Se presenta con distintas alteraciones cardiacas entre las que destacan miocardiopat\u00edas (dilatada o hipertr\u00f3fica habitualmente), arritmias y trastornos de conducci\u00f3n. El diagn\u00f3stico se basa en el conocimiento de la afectaci\u00f3n, siendo preciso un alto \u00edndice de sospecha cl\u00ednica. Actualmente, estas patolog\u00edas no tienen cura alguna y tan solo se puede ofrecer tratamiento de soporte y que ralentice la evoluci\u00f3n natural de la enfermedad.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: Melas, enfermedad mitocondrial, resonancia magn\u00e9tica.<\/strong><\/p>\n

Abstract<\/strong>: We present a case of a patient with cardiac involvement due to Melas syndrome, an unusual etiology that has allowed us to review a rare disease and its repercussions at the cardiogenic level. Mitochondrial myopathy with encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes (MELAS) is the inherited mitochondrial disorder. It presents with different cardiac alterations, among which cardiomyopathies (usually dilated or hypertrophic), arrhythmias and conduction disorders stand out. Diagnosis is based on knowledge of the condition, requiring a high index of clinical suspicion. Currently, these pathologies have no cure and only supportive treatment can be offered that slows down the natural evolution of the disease.<\/p>\n

Keywords<\/strong>: Melas, mitocondrial disease, magnetic resonance imaging.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Antecedentes, enfermedad actual y exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/u>:<\/p>\n

Presentamos un caso de un paciente con afectaci\u00f3n cardiaca por un s\u00edndrome de Melas, una etiolog\u00eda inhabitual que nos ha permitido revisar una enfermedad poco frecuente y sus repercusiones a nivel cardiog\u00e9nico.<\/p>\n

Var\u00f3n de 47 a\u00f1os, sin alergias medicamentosas conocidas y con correcta vacunaci\u00f3n SARS-CoV2 (3 dosis). Como \u00fanico factor de riesgo cardiovascular destaca diabetes mellitus tipo 2, insulindependiente y no presenta h\u00e1bito tab\u00e1quico ni consumo de otros t\u00f3xicos. No antecedentes personales cardiol\u00f3gicos, ni antecedentes de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, muerte s\u00fabita, enfermedad osteomuscular, ni implante de marcapasos ni desfibriladores en la familia. Otros antecedentes de inter\u00e9s son un s\u00edndrome MELAS (siglas en ingles de mitocondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke) con mutaci\u00f3n gen\u00e9tica A-G en nucle\u00f3tido 3243 (tRNA Leu UUR) y, derivado de ello, presenta hipoacusia neurosensorial y maculopat\u00eda bilateral con d\u00e9ficit visual severo. Entre su medicaci\u00f3n habitual, destaca insulina glargina 90 unidades\/ml cada 24 horas, sitagliptina 100 mg cada 24 horas y carnitina 100 mg\/ml cada 8 horas.<\/p>\n

Encontr\u00e1ndose previamente asintom\u00e1tico, acude a Urgencias por disnea de 10 d\u00edas de evoluci\u00f3n de aparici\u00f3n progresiva. Habitualmente presenta clase funcional I de la NYHA, presentando un deterioro de clase (III-IV) en los \u00faltimos d\u00edas. Adem\u00e1s, presenta ortopnea y disnea parox\u00edstica nocturna. No hab\u00eda objetivado aumento del per\u00edmetro abdominal, aumento de peso ni edematizaci\u00f3n de extremidades. No refer\u00eda mareo, s\u00edncope ni palpitaciones. No hab\u00eda presentado dolor tor\u00e1cico ni angor de esfuerzo previamente. No fiebre o proceso infeccioso respiratorio o gastrointestinal reciente. No trasgresiones diet\u00e9ticas, no introducci\u00f3n de nueva medicaci\u00f3n ni hab\u00eda recibido terapias oncol\u00f3gicas previamente, no hab\u00eda realizado viajes recientes.<\/p>\n

En la explicaci\u00f3n f\u00edsica, destacan las siguientes constantes: Temperatura 36,20\u00baC; tensi\u00f3n arterial 131\/100 mmHg; frecuencia cardiaca 70 lpm. Saturaci\u00f3n de O2 96% basal. Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado. Tinte subict\u00e9rico. Eupneico en reposo, con buena mec\u00e1nica respiratoria pero con ligera disnea conversacional. Presi\u00f3n venosa yugular aumentada. Auscultaci\u00f3n cardiaca con tonos cardiacos r\u00edtmicos, sin soplos ni extratonos. Auscultaci\u00f3n pulmonar con crepitantes h\u00famedos bibasales con hipofonesis en hemit\u00f3rax derecho basal. Extremidades inferiores sin edemas, ni signos de trombosis venosa profunda.<\/p>\n

Entre las pruebas complementarias, destacan:<\/p>\n

1) PCR SARS-CoV2 (29\/12\/2021, al ingreso): Negativa.<\/p>\n

2) Anal\u00edtica sangu\u00ednea (29\/12\/2021, al ingreso):<\/p>\n

Bioqu\u00edmica b\u00e1sica<\/u><\/em>: Glucosa 103 mg\/dl; Creatinina s\u00e9rica 1,67 mg\/dl; Urea s\u00e9rica 0,63 g\/l; Na s\u00e9rico 141 mmol\/l; K s\u00e9rico 4,86 mmol\/l. AST 65 U\/L; ALT 116 U\/L; LDH 345 U\/L. Bilirrubina total 2,0 mg\/dl. \u00c1cido \u00farico 10,2 mg\/dl. Colesterol total 220 mg\/dl; Triglic\u00e9ricos 120 mg\/dl. Tirotropina 0,727 mU\/l. prop\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral N-terminal 10988 ng\/l. Troponina T ultrasensible 79,23 ng\/l.<\/p>\n

Hemograma<\/u><\/em>: Hemoglobina 15,1 g\/dl; Hematocrito 46,2%; Leucocitos 6,7 mil\/mm3; plaquetas 164 mil\/mm3. Metabolismo del hierro: hierro 45 microgr\/dl; ferritina 141 ng\/ml; \u00edndice de saturaci\u00f3n de transferritna 14,46%.<\/p>\n

Coagulaci\u00f3n<\/u><\/em>: Actividad de protrombina 97%. Tiempo de tromboplastina parcial activado 30,5 segundos. D-d\u00edmero 2233 ng FEU\/ml.<\/p>\n

Gasometr\u00eda arterial<\/u><\/em>: FiO2 21%; pH 7,39; presi\u00f3n parcial de ox\u00edgeno 72 mmHg; presi\u00f3n parcial de di\u00f3xido de carbono 32 mmHg; Saturaci\u00f3n de O2 94,7%; bicarbonato s\u00e9rico 19,2 mmol\/l; Lactato 1,8 mmol\/l.<\/p>\n

3) Electrocardiograma 12 derivaciones (imagen 1, al ingreso): Ritmo sinusal. PR 160 ms. QRS < 120 ms, con transici\u00f3n de onda R en V4, eje a 15\u00ba y bajos voltajes en derivaciones de miembros. Sin alteraciones aguda en la conducci\u00f3n ni repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n

4) Radiograf\u00eda de t\u00f3rax (29\/12\/2021, al ingreso): Derrame pleural derecho, sin poder descartar patolog\u00eda subyacente. Pinzamiento de seno costodiafragm\u00e1tico izquierdo.<\/p>\n

5) Ecograf\u00eda abdominal reglada (29\/12\/2021): H\u00edgado de tama\u00f1o, morfolog\u00eda y ecoestructura conservados, sin aparentes lesiones focales sospechosas. Ves\u00edcula son litiasis ni signos inflamatorios parietales. V\u00eda biliar de calibre normal. Porci\u00f3n visualizada de p\u00e1ncreas sin alteraciones. Bazo sin hallazgos ecocardiogr\u00e1ficos de inter\u00e9s. Ambos ri\u00f1ones de tama\u00f1o y ecoestructura normales, con alg\u00fan peque\u00f1o quiste, sin visualizar litiasis, ni ectasia de v\u00edas excretoras. Vejiga replecionada, normal. No se identifica l\u00edquido libre intraperitoneal.<\/p>\n

6) Ecocardiograma transtor\u00e1cico reglado (04\/01\/2022): Ventr\u00edculo izquierdo dilatado, con hipertrofia parietal ligera. Disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa (FEVI 27,7%) con hipocinesia difusa. Patr\u00f3n de llenado diast\u00f3lico restrictivo, sugestivo de presi\u00f3n elevada de aur\u00edcula izquierda. Aur\u00edcula izquierda de tama\u00f1a normal. V\u00e1lvula mitral fibrosada, no limitada en su apertura y con insuficiencia de grado leve-moderado por dilataci\u00f3n del anillo. V\u00e1lvula a\u00f3rtica trivalva, de velos finos, con movilidad y apertura conservada, sin regurgitaci\u00f3n. Ventr\u00edculo derecho no dilatado con funci\u00f3n sist\u00f3lica longitudinal deprimida. Insuficiencia tric\u00faspide m\u00ednima que permite estimar una presi\u00f3n sist\u00f3lica en arteria pulmonar de 30 mmHg. Derrame peric\u00e1rdico moderado de predominio posterior, sin datos de compromiso hemodin\u00e1mico (no colapso de cavidades, no variaci\u00f3n bif\u00e1sica de flujos transvalvulares, vena cava inferior no dilatada, con colapso superior al 50% con la inspiraci\u00f3n).<\/p>\n

7) Resonancia magn\u00e9tica cardiaca (04\/01\/2022, imagen 2, 3 y 4): Ventr\u00edculo izquierdo dilatado y sin hipertrofia, con disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa, con realce parcheado difuso intramioc\u00e1rdico (en algunas localizaciones transmural y en otras subepic\u00e1rdico) en relaci\u00f3n con miocardiopat\u00eda. Moderado derrame peric\u00e1rdico, sin signos de compromiso hemodin\u00e1mico.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n cl\u00ednica: A su ingreso, es diagnosticado de un primer episodio de insuficiencia cardiaca descompensada. Por ello, se inicia tratamiento deplectivo con diur\u00e9ticos, con buena respuesta y mejor\u00eda sintom\u00e1tica del paciente, consiguiendo alcanzar un estado descongestivo. A la vez, se inicia estudio de la patolog\u00eda cardiaca subyacente, mediante t\u00e9cnicas de imagen (ecocardiograma transtor\u00e1cico y resonancia magn\u00e9tica cardiaca) evidenci\u00e1ndose una disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa, en relaci\u00f3n a miocardiopat\u00eda por s\u00edndrome de Melas, una entidad infrecuente. Por \u00faltimo, se inicia tratamiento neurohormonal de la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica cardiaca.<\/p>\n

Por \u00faltimo, podemos establecer los siguientes diagn\u00f3sticos:<\/p>\n

Primer episodio de descompensaci\u00f3n de insuficiencia cardiopaca.<\/p>\n

Miocardiopat\u00eda dilatada no isqu\u00e9mica con disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa.<\/p>\n

S\u00edndrome MELAS.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/u>:<\/p>\n

Las enfermedades mitocondriales se originan por mutaciones en genes del ADN mitocondrial y se caracterizan por trastornos del metabolismo oxidativo, provocando la disfunci\u00f3n de la cadena respiratoria y conllevando un d\u00e9ficit energ\u00e9tico celular. Por ello, los \u00f3rganos m\u00e1s afectados son aquellos con mayor demanda metab\u00f3lica, como el cerebro y los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos, especialmente los extraoculares, los retinianos y el card\u00edaco.<\/p>\n

El ADN mitocondrial se hereda por v\u00eda materna, por lo que algunas de estas enfermedades son transmitidas por la madre a sus hijos de ambos sexos. Adem\u00e1s, la heteroplasmia es un concepto que hay que tener en cuenta, cuando se habla de estas patolog\u00edas y se ha postulado como el factor responsable de la variabilidad cl\u00ednica. Consiste en la diferente expresi\u00f3n patol\u00f3gico en funci\u00f3n del porcentaje de mitocondrias mutadas y normales que posee el individuo.<\/p>\n

Las enfermedades mitocondriales que afectan al coraz\u00f3n pueden manifestarse como parte de varios fenotipos cl\u00ednicos1<\/sup>. La miopat\u00eda mitocondrial con encefalopat\u00eda, acidosis l\u00e1ctica y episodios similares a accidente cerebrovascular (MELAS, mitochondrial myopathy with encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes) es el trastorno mitocondrial heredado por v\u00eda materna m\u00e1s com\u00fan. Esta enfermedad es causada por mutaciones del ADN mitocondrial, siendo la m\u00e1s frecuente la m.3243 A > G, que afecta a uno de los genes del tRNA de leucina mitocondrial (MT-TL1). Las manifestaciones cl\u00ednicas de dicha mutaci\u00f3n son altamente heterog\u00e9neas y producen diferentes presentaciones cl\u00ednicas, dentro de las cuales se encuentran la afectaci\u00f3n cardiaca, musculo esquel\u00e9tica y del sistema nervioso central, pudiendo incluso haber individuos oligosintom\u00e1ticos y asintom\u00e1ticos. Las causas de dicha variabilidad no se comprenden del todo, pero pueden estar involucrados factores ambientales o gen\u00e9ticos.<\/p>\n

Estos s\u00edndromes pueden cursar con alteraciones cardiacas en porcentajes muy variables (del 3 al 81% seg\u00fan las series) y en forma de miocardiopat\u00edas (dilatada o hipertr\u00f3fica habitualmente), arritmias y trastornos de conducci\u00f3n2<\/sup>.<\/p>\n

El fenotipo m\u00e1s caracter\u00edstico dentro de las enfermedades mitocondriales es la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (presente hasta en el 40% de las series), que generalmente no presenta obstrucci\u00f3n en el tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo y su evoluci\u00f3n a miocardiopat\u00eda dilatada es lo m\u00e1s frecuente. Por su parte, el fenotipo de miocardiopat\u00eda dilatada es menos frecuente, su evoluci\u00f3n es m\u00e1s lenta y parece que presentan buena respuesta al tratamiento convencional de la miocardiopat\u00eda dilatada.<\/p>\n

Los s\u00edndromes de preexcitaci\u00f3n ventricular y el Wolf-Parkinson-White son m\u00e1s frecuentes en pacientes con afectaci\u00f3n mitocondrial, estando presente en el 14% de los pacientes con s\u00edndrome MELAS. La muerte s\u00fabita no es com\u00fan en estos pacientes, pero puede ocurrir especialmente en la infancia, en pacientes con enfermedad severa y extendida y en adultos que porten la mutaci\u00f3n m.3243A>G.<\/p>\n

Por \u00faltimo, son frecuentes las alteraciones en el sistema de conducci\u00f3n, que van desde la prolongaci\u00f3n del intervalo PR hasta el bloqueo AV infrahisiano.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico se basa en el conocimiento de la afectaci\u00f3n y en un alto \u00edndice de sospecha cl\u00ednica. Es necesario una atenci\u00f3n multidisciplinar, de la que formen parte cardiologos, neur\u00f3logos, genetistas e internistas. Todos los pacientes en los que se sospeche afectaci\u00f3n mitocondrial deben someterse a una biopsia de tejido muscular y a pruebas gen\u00e9ticas para detecci\u00f3n de la mutaci\u00f3n responsable.<\/p>\n

Actualmente, estas patolog\u00edas no tienen cura alguna y tan solo se puede ofrecer tratamiento de soporte y que ralentice la evoluci\u00f3n natural de la enfermedad. El tratamiento es sintom\u00e1tico intentando evitar situaciones de estr\u00e9s, que lleven a un mayor consumo de ox\u00edgeno de los \u00f3rganos m\u00e1s dependientes de \u00e9l y con f\u00e1rmacos que suplen el d\u00e9ficit en la fosforilazi\u00f3n oxidativa.<\/p>\n

En cuanto a la afectaci\u00f3n cardiaca, el tratamiento es el habitual teniendo en cuenta las restricciones de la enfermedad. En todos los pacientes con afectaci\u00f3n estructural se recomienda iniciar inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y betabloqueantes si la tensi\u00f3n arterial, funci\u00f3n renal y el sistema de conducci\u00f3n lo permiten. En pacientes con bloqueo aur\u00edculo ventricular completo o bifascicular con PR alargado, se recomienda implante de marcapasos permanente aunque permanezcan asintom\u00e1ticos. En pacientes con preexcitaci\u00f3n se recomienda ablaci\u00f3n aunque est\u00e9n asintom\u00e1ticos. En pacientes j\u00f3venes con historia personal o familiar de s\u00edncopes y presencia de la mutaci\u00f3n m.3243A>G, se recomienda estudio con Holter implantable, e implante de desfibrilador si se documenta episodios de taquicardia ventricular no sostenida. El tratamiento mediante trasplanta cardiaco en estos pacientes parece a\u00fan controvertido debido a la afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica que presenta esta entidad.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

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(12) Smith\u00a0DR.\u00a0The past, present and future of mitochondrial genomics: have we sequenced enough mtDNAs?.\u00a0Brief Funct Genomic\u00a02015;1:\u00a01\u20138.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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