{"id":73506,"date":"2023-10-23T10:51:21","date_gmt":"2023-10-23T08:51:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73506"},"modified":"2024-02-23T08:50:44","modified_gmt":"2024-02-23T07:50:44","slug":"dolor-toracico-agudo-e-inversion-de-la-onda-t-en-derivaciones-precordiales-del-electrocardiograma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/dolor-toracico-agudo-e-inversion-de-la-onda-t-en-derivaciones-precordiales-del-electrocardiograma\/","title":{"rendered":"Dolor tor\u00e1cico agudo e inversi\u00f3n de la onda T en derivaciones precordiales del electrocardiograma"},"content":{"rendered":"

Dolor tor\u00e1cico agudo e inversi\u00f3n de la onda T en derivaciones precordiales del electrocardiograma<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Bego\u00f1a Guerra P\u00e9rez<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 20; 1027<\/p>\n

Acute chest pain and \u00a0inversion of T waves in precordial leads of the electrocardiogram<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/09\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 18\/10\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 20 Segunda quincena de Octubre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 20; 1027<\/p>\n

AUTORES<\/strong>: Bego\u00f1a Guerra P\u00e9rez1<\/sup>, Francisco Giraldo Abad\u00edn2<\/sup>, Sergio Landr\u00f3guez Salinas3<\/sup>, Laura D\u00edaz Pinto4<\/sup><\/p>\n

1, 2 y 4<\/sup> Unidad de Gesti\u00f3n Cl\u00ednica SUAP Jerez. AGS Jerez, Costa Noroeste y Sierra de C\u00e1diz. Jerez de la Frontera. Espa\u00f1a.<\/p>\n

3<\/sup> Unidad de Gesti\u00f3n Cl\u00ednica Jerez Centro. AGS Jerez, Costa Noroeste y Sierra de C\u00e1diz. Jerez de la Frontera. Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN <\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Wellens es una entidad cl\u00ednica caracterizada por la presencia de ondas T invertidas o bif\u00e1sicas en las derivaciones precordiales derechas del electrocardiograma. Se corresponde con un tipo de angina inestable que presenta alto riesgo de evolucionar a un infarto agudo de miocardio de la cara anterior. Ante estos hallazgos electrocardiogr\u00e1ficos, es preciso una intervenci\u00f3n invasiva urgente para evitar complicaciones, ya que el 75% de los pacientes no revascularizados desarrollar\u00e1n infarto de cara anterior. En este art\u00edculo, presentaremos el caso de un paciente con dolor tor\u00e1cico agudo y patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico t\u00edpico de S\u00edndrome de Wellens, el cual recibi\u00f3 una intervenci\u00f3n precoz. Dicha actuaci\u00f3n urgente fue fundamental para una buena evoluci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong>: angina inestable, electrocardiograma, s\u00edndrome coronario agudo, s\u00edndrome de Wellens.<\/p>\n

ABSTRACT <\/strong><\/p>\n

Wellens` syndrome in a clinical entity characterized by the presence of inverted or biphasic T waves in the right precordial leads of the electrocardiogram. It corresponds to a type of unstable angina with a high risk of progressing to an acude anterior myocardial infarction. Given these electrocardiographic findings, an urgent invasive intervention is necessary to avoid complications, since 75% of non-revascularized patients will develop anterior myocardial infarction. In this article we will present the case of a patient wigh acute chest pain and an electrocardiographic pattern typical of Wellens` syndrome, in who recived early intervention. This urgent action was Essential for a good clinical evolution.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong>: acute coronary sindrome, electrocardiogram, unstable angina, Wellens syndrome.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N.<\/strong><\/p>\n

El dolor tor\u00e1cico agudo es uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias. Una de las causas m\u00e1s importante de dolor tor\u00e1cico es el S\u00edndrome Coronario Agudo (SCA). La causa fundamental de muerte en nuestro pa\u00eds, seg\u00fan el Instituto Nacional de Estad\u00edstica, es las enfermedades del sistema circulatorio, destacando dentro de este grupo las enfermedades isqu\u00e9micas card\u00edacas.<\/p>\n

Para el diagn\u00f3stico diferencial del dolor tor\u00e1cico agudo es preciso una minuciosa anamnesis, exploraci\u00f3n y la realizaci\u00f3n de pruebas complementarios como electrocardiograma, as\u00ed como anal\u00edtica sangu\u00ednea con enzimas card\u00edacas. Por ello, el diagn\u00f3stico y tratamiento precoz del s\u00edndrome coronario agudo, es fundamental para reducir la mortalidad.<\/p>\n

Y para el reconocimiento precoz, no s\u00f3lo es preciso conocer los patrones electrocardiogr\u00e1ficos m\u00e1s comunes que nos indican obstrucci\u00f3n de arteria coronaria, sino que es muy importante el reconocimiento de patrones electrocardiogr\u00e1ficos at\u00edpicos menos conocidos y menos frecuentes, pero igual de importantes.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Wellens es una entidad caracterizada electrocardiogr\u00e1ficamente por la presencia de ondas T invertidas o bif\u00e1sicas en derivaciones precordiales derechas. Su incidencia es del 10\u201315% del total de los s\u00edndromes coronarios agudos. Es un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a infarto agudo de miocardio de cara anterior (por afectaci\u00f3n de porci\u00f3n proximal de la arteria descendente anterior).<\/p>\n

El s\u00edndrome de Wellens fue descrito por primera vez en 1980 como una onda U invertida y posteriormente en 1982 por Zwaan et al., como un patr\u00f3n caracter\u00edstico en el electrocardiograma que indicaba obstrucci\u00f3n o estenosis severa de arteria descendente anterior, tanto en paciente con antecedentes coronarios isqu\u00e9micos, como sin dichos antecedentes.<\/p>\n

En el electrocardiograma (ECG) pueden aparecer cambios en la onda T y en algunas ocasiones en el segmento ST (elevaci\u00f3n m\u00ednima convexa u oblicua), siendo estas \u00faltimas poco frecuentes. Los cambios de la onda T marcan los patrones fundamentales de dicho s\u00edndrome, pudiendo tomar dos morfolog\u00edas: tipo 1 (presente en el 24% de los s\u00edndromes de Wellens), ondas T bif\u00e1sicas en las derivadas V2\u2013V3 y una elevaci\u00f3n insignificante o inexistente del segmento ST; y tipo 2 (m\u00e1s frecuente), caracterizado por ondas T invertidas, profundas y sim\u00e9tricas en precordiales derechas. Las variaciones electrocardiogr\u00e1ficas caracter\u00edsticas habitualmente se dan en periodo asintom\u00e1tico.<\/p>\n

Los criterios diagn\u00f3sticos incluyen: la presencia de historia de dolor tor\u00e1cico agudo; ausencia de ondas Q patol\u00f3gicas ni perdida de la onda P; elevaci\u00f3n insignificante del segmento ST (<1mm); progresi\u00f3n normal de la onda R en precordiales; enzimas mioc\u00e1rdicas normales o sutilmente elevadas (objetivado en el 12% de pacientes); alteraciones caracter\u00edsticas en onda T o segmento de ST (ondas T bif\u00e1sicas o profundamente invertidas en derivaciones V2-V3) y ocasionalmente en V1, V4, V5 y V6, si la lesi\u00f3n es m\u00e1s proximal.<\/p>\n

La explicaci\u00f3n fisiopatol\u00f3gica de dicho patr\u00f3n no es del todo conocida, aunque hay estudios que postulan que la inversi\u00f3n de la onda T con el alivio de los s\u00edntomas representa una fase de reperfusi\u00f3n que se establece espont\u00e1neamente, y que existe una relaci\u00f3n entre los cambios de repolarizaci\u00f3n con la aparici\u00f3n de edema del ventr\u00edculo izquierdo.<\/p>\n

Estos hallazgos se dan en el 18% de los s\u00edndromes coronarios agudos y predicen con una alta sensibilidad y especificidad el compromiso de la porci\u00f3n proximal de la arteria descendente anterior. Es importante un diagn\u00f3stico precoz, as\u00ed como una intervenci\u00f3n invasiva temprana, ya que el 75% de los pacientes no revascularizados, desarrollar\u00e1n infarto de cara anterior y consecuentes complicaciones.<\/p>\n

Las pruebas de esfuerzo o estr\u00e9s deben evitarse ya que pueden desencadenar en infartos agudos de miocardios.<\/p>\n

El tratamiento es angiograf\u00eda urgente con revascularizaci\u00f3n percut\u00e1nea o quir\u00fargica, siendo importante para evitar complicaciones como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias card\u00edacas o fallecimiento.<\/p>\n

PRESENTACI\u00d3N DEL CASO.<\/strong><\/p>\n

Anamnesis y exploraci\u00f3n f\u00edsica.<\/p>\n

Paciente, var\u00f3n de 52 a\u00f1os. Sin alergias medicamentosas conocidas. Como antecedentes personales padec\u00eda diabetes mellitus tipo 2 (>10 a\u00f1os evoluci\u00f3n, con mal control) y dislipemia (mal controlada). Tratamiento habitual con metformina 850 mg cada 12 horas y simvastatina 40 mg cada 24 horas.<\/p>\n

Como h\u00e1bitos t\u00f3xicos, destacar h\u00e1bito tab\u00e1quico activo, con IPA > 20 paq-a\u00f1o, adem\u00e1s de bebedor social.<\/p>\n

Avisan al Dispositivo de Cuidados Cr\u00edticos y Urgencias (DCCU) de Jerez de la Frontera a las 19:05 hora. A la llegada al domicilio (19:15 hora), el paciente refiere un dolor tor\u00e1cico precordial, opresivo, irradiado a cuello, acompa\u00f1ado de cortejo vegetativo, de 30 min de duraci\u00f3n, tras un sobreesfuerzo (inicio del dolor sobre 18:45 h). Intensidad del dolor seg\u00fan escala EVA de 8\/10.<\/p>\n

A nuestra llegada se realiza exploraci\u00f3n completa del paciente, objetiv\u00e1ndose: respiratoriamente, el paciente presenta satO2 85 % basalmente, con taquipnea (frecuencia respiratoria >40 rpm) y trabajo respiratorio.\u00a0 A la auscultaci\u00f3n, destacaban crepitantes bibasales. Hemodin\u00e1micamente, presentaba taquicardia sinusal (frecuencia card\u00edaca 110 latidos por minuto), presi\u00f3n arterial 100\/60 mmHg (presi\u00f3n arterial media 73 mmHg). Relleno capilar >2 segundos, con sudoraci\u00f3n profusa, palidez y frialdad cut\u00e1nea.\u00a0 Afebril. Neurol\u00f3gicamente, presentaba Glasgow 15\/15. Pupilas isoc\u00f3ricas, normoreactivas, sin focalidad neurol\u00f3gica. Abdomen: distendido, sin signos de irritaci\u00f3n peritoneal ni otro hallazgo patol\u00f3gico. Miembros inferiores sin edemas pretibiales ni signos de TVP. Glucemia 135 mg\/dL.<\/p>\n

El electrocardiograma (ECG) mostraba ritmo sinusal, 110 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho, QTc normal, ondas T negativas en V1-V6. Ver Imagen 1: Imagen 1: Electrocardiograma de primera asistencia m\u00e9dica.<\/p>\n

Sospechando un s\u00edndrome coronario agudo sin elevaci\u00f3n del segmento ST, se indica nitroglicerina sublingual, adem\u00e1s de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico 300 mg v\u00eda oral, con lo que el dolor mejora, descendiendo a una puntuaci\u00f3n en la escala EVA de 5\/10, incluso llegando a desaparecer durante unos minutos.<\/p>\n

Se realiza traslado del paciente a hospital de referencia, Hospital Universitario de Jerez de la Frontera, inicialmente con el paciente estable hemodin\u00e1micamente.<\/p>\n

Se calcul\u00f3 entonces escala GRACE y CRUSADE, para conocer el riesgo isqu\u00e9mico y hemorr\u00e1gico del paciente.<\/p>\n

La escala GRACE obtuvo una puntuaci\u00f3n de 157 puntos (sin conocer el valor de la creatinina, ni enzimas card\u00edacas), lo que indicaba un riesgo ISQU\u00c9MICO alto.<\/p>\n

La escala CRUSADE obtuvo una puntuaci\u00f3n 28 puntos (sin conocer hematocrito ni creatinina), lo que indicaba riesgo HEMORR\u00c1GICO bajo.<\/p>\n

Juicio cl\u00ednico.<\/p>\n

En un primer momento, se considera un SCASEST riesgo alto, por GRACE mayor de 140 puntos. Por lo tanto, el paciente precisaba revascularizaci\u00f3n precoz, en menos de 24 horas.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n durante el traslado en ambulancia.<\/p>\n

Durante su traslado en ambulancia, se monitoriza al paciente y se canalizan dos v\u00edas venosas perif\u00e9ricas.\u00a0 Se extrae muestra sangu\u00ednea.<\/p>\n

El paciente precisa nuevamente que se le administre nitroglicerina por reaparici\u00f3n del dolor. Inicialmente 2 pulverizaciones sublingual, con mejor\u00eda inicial del dolor, pero 10 min despu\u00e9s se intensifica nuevamente, con valor en la escala EVA de 8\/10, por lo que se inicia perfusi\u00f3n intravenosa, mientras se manten\u00eda al paciente con monitorizaci\u00f3n continua de las constantes vitales.<\/p>\n

Tras lo cual, el paciente comienza a desestabilizarse, descendiendo la presi\u00f3n arterial a valores de 80\/60 mmHg aproximadamente y adem\u00e1s disminuci\u00f3n de saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno registrada en monitor. No es suficiente el aporte de oxigenoterapia con gafas nasales, por lo que se coloca mascarilla Ventimask con FIO2 de 50 %, con flujo de O2 a 15 L\/min, remontando la saturaci\u00f3n del paciente al 94%, manteni\u00e9ndose eupneico y sin trabajo respiratorio.<\/p>\n

Se inicia analgesia con meperidina 25 mg intravenoso dada la hipotensi\u00f3n del paciente, y persistencia del dolor, con mejor\u00eda del dolor (EVA 3\/10).<\/p>\n

A pesar de ello, no se consigue estabilizar por completo al paciente, que continua con presi\u00f3n arterial de 80\/40mmHg (PAM 53 mmHg), por lo que se retira la NTG y se aporta sueroterapia, consiguiendo mantener una presi\u00f3n arterial en torno a 95\/50 mmHg y una frecuencia card\u00edaca de 110 lpm.<\/p>\n

El dolor se hace continuo, con caracter\u00edsticas t\u00edpicas y con una intensidad de EVA 7\/10. Comienza con trabajo respiratorio, taquipnea importante y uso de musculatura respiratoria accesoria, por lo que se comienza ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI) con IPAP\/EPAP 12\/6 cmH2O; frecuencia respiratoria en respirador 16 rpm, FIO2 100%: \u00a0relaci\u00f3n Inspiraci\u00f3n\/expiraci\u00f3n (I\/E) 1:2, manteniendo volumen total (Vt) en torno a 400cc, con lo que se consigue saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno de 94%, con mejor\u00eda del trabajo respiratorio.<\/p>\n

Ante inestabilidad hemodin\u00e1mica y dolor tor\u00e1cico recurrente y refractario de decide activar C\u00f3digo Infarto y se avisa a hemodinamista por SCASEST de riesgo muy alto. Se contacta con hemodinamista de guardia, se administra el segundo f\u00e1rmaco antiagregante, Ticagrelor 180 mg.<\/p>\n

Se sospecha S\u00edndrome de Wellens, dadas las caracter\u00edsticas del electrocardiograma y su falta de cambios con la mejor\u00eda del dolor del paciente.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n en la sala de RCP y sala de hemodin\u00e1mica del Hospital de Jerez.<\/p>\n

El paciente, continua con dificultad para mantenerse estable, sobre todo por PAM <65 mmHg, y empeoramiento de crepitantes bibasales con fluidoterapia.<\/p>\n

Se administra perfusi\u00f3n NA v\u00eda perif\u00e9rica, hasta canalizaci\u00f3n de v\u00eda venosa central, con lo que mejora PA 110\/60 mmHg (PAM 77 mmHg). Se mantiene VMNI, con IPAP\/EPAP 12\/6 cmH20, FIO2 100%, con Vt 400 cc, eupneico, satO2 94%.<\/p>\n

Anal\u00edticamente, se obtienes valores de troponina I 663.70 ng\/L.<\/p>\n

Se realiza con \u00e9xito una angioplastia primaria, con revascularizaci\u00f3n completa de arteria coronaria descendente anterior (DA) con implante de stent medicalizado.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N.<\/strong><\/p>\n

Las gu\u00edas de manejo cl\u00ednico del s\u00edndrome coronario agudo, indican un tratamiento invasivo urgente en los casos de infarto con elevaci\u00f3n del ST o bloqueo nuevo de rama izquierda de nueva aparici\u00f3n, pero se han descrito patrones electrocardiogr\u00e1ficos, que cuando se presentan en el contexto cl\u00ednico de angina inestable, predicen la presencia de obstrucciones coronarias severas que pueden ocasionar la muerte si no se realiza una intervenci\u00f3n precoz.<\/p>\n

Algunos de estos patrones que hacen sospechar de compromiso de arterias coronarias con grandes territorios card\u00edacos son: ondas T positivas altas sin elevaci\u00f3n del ST, depresi\u00f3n del ST con inclinaci\u00f3n superior (upsloping) con ondas T positivas (signo de Winter), depresi\u00f3n difusa del ST en seis o m\u00e1s derivaciones inferiores y laterales asociadas a elevaci\u00f3n del ST en aVr, inversi\u00f3n de la onda T con elevaci\u00f3n del ST y ondas T invertidas profundas en derivaciones precordiales (s\u00edndrome de Wellens)5.<\/p>\n

El conocimiento de la onda T normal en el electrocardiograma es fundamental para reconocer patrones patol\u00f3gicos. La onda T normal es asim\u00e9trica con un ascenso r\u00e1pido y un descenso gradual, normalmente positiva en DI, DII, V5 y V6; invertida en aVR y variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2. Las causas de inversi\u00f3n o alteraciones de la onda T se pueden dividir en cambios primarios o secundarios.<\/p>\n

Dentro de los primarios, en los que la despolarizaci\u00f3n es normal, podemos encontrar los casos de patr\u00f3n juvenil persistente de la onda T, el efecto digit\u00e1lico, los eventos isqu\u00e9micos o las enfermedades del sistema nervioso central.<\/p>\n

Los cambios secundarios, son resultado de un proceso de despolarizaci\u00f3n alterado como en los bloqueos de rama, la hipertrofia ventricular, la miocarditis, la pericarditis, los estados de preexcitaci\u00f3n, las extras\u00edstoles y los ritmos de marcapaso5.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de Wellens requiere de una alta sospecha y b\u00fasqueda del mismo, porque su presentaci\u00f3n es en general at\u00edpica. A pesar de ello, en las gu\u00edas americanas y europeas, no aparece especificado la necesidad e intervenci\u00f3n precoz ante dicho s\u00edndrome.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N.<\/strong><\/p>\n

La importante y frecuente asociaci\u00f3n de los cambios electrocardiogr\u00e1ficos descritos en el s\u00edndrome de Wellens, con lesi\u00f3n proximal de la descendente anterior, as\u00ed como las consecuencias que acarrea su oclusi\u00f3n s\u00fabita.<\/p>\n

Hay que hacer hincapi\u00e9 en la importancia del electrocardiograma como examen vital en el contexto de los s\u00edndromes coronarios agudos diagnosticados o sospechados y su papel en la decisi\u00f3n de realizar estudios invasivos tempranos.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA.<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Cardona-V\u00e9lez, J., Ceballos, L., & Torres-Soto, S. S\u00edndrome de Wellens: mucho m\u00e1s que una onda T.\u00a0Archivos de cardiolog\u00eda de M\u00e9xico.2008;\u00a088(1); 64-67.<\/li>\n
  2. Machado Federico, Duro Ivanna, Trujillo Pedro, Dur\u00e1n Ariel. S\u00edndrome de Wellens: Reporte de un caso. Rev.Urug.Cardiol.\u00a0 [Internet]. 2012\u00a0 Dic [citado\u00a0 2022\u00a0 Oct\u00a0 17] ;\u00a0 27( 3 ): 337-340. Disponible en: http:\/\/www.scielo.edu.uy\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300012&lng=es.<\/li>\n
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  5. Carvajal, C. A., & Ardila, D. J. (2015). S\u00edndrome de Wellens: reconociendo el peligro.\u00a0Revista Colombiana de Cardiolog\u00eda. 2015; 22(5): 244-248.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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