{"id":73602,"date":"2023-11-13T09:26:17","date_gmt":"2023-11-13T08:26:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73602"},"modified":"2024-02-22T10:45:56","modified_gmt":"2024-02-22T09:45:56","slug":"anestesia-en-pacientes-con-sindrome-de-fahr-presentacion-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/anestesia-en-pacientes-con-sindrome-de-fahr-presentacion-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Anestesia en pacientes con s\u00edndrome de Fahr. Presentaci\u00f3n de un caso"},"content":{"rendered":"

Anestesia en pacientes con s\u00edndrome de Fahr. Presentaci\u00f3n de un caso<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Emilio P\u00e9rez S\u00e1nchez<\/p>\n

Vol. XVIII; n\u00ba 21; 1053<\/p>\n

Anesthesia in patients with Fahr\u00b4s syndrome. Presentation of a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/02\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/11\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 21 Primera quincena de Noviembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 21; 1053<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dres. Emilio P\u00e9rez S\u00e1nchez1<\/sup>, Carlos G. Nieto Monteagudo1<\/sup>, Osmany Cruz Garc\u00eda1<\/sup>, Lester M. \u00c1lvarez Hurtado1<\/sup>, Yassel Cruz Hern\u00e1ndez2<\/sup>, Marlon Cruz Hern\u00e1ndez1 <\/sup><\/p>\n

1 <\/sup>Hospital Universitario \u201cCelestino Hern\u00e1ndez Robau\u201d, Santa Clara, Villa Clara, Cuba<\/p>\n

2<\/sup> Policl\u00ednico Universitario \u201cChiqui G\u00f3mez Lubian\u201d, Santa Clara, Villa Clara, Cuba<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Emilio P\u00e9rez S\u00e1nchez Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor asistente<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3352-2433<\/a><\/p>\n

Carlos Nieto Monteagudo Especialista de Segundo Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor consultante<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8514-0488<\/a><\/p>\n

Osmany Cruz Garc\u00eda Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor auxiliar, Msc. Atenci\u00f3n Integral a la Mujer.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8887-9085<\/a><\/p>\n

Lester \u00c1lvarez Hurtado. Especialista de Primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, profesor instructor, Msc. Urgencias M\u00e9dicas<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0003-3403-7496<\/a><\/p>\n

Yassel Cruz Hern\u00e1ndez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0001-6978-2301<\/a><\/p>\n

Marlon Cruz Hern\u00e1ndez. \u00a0Doctor en Medicina<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-6868-8302<\/a><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Fahr es una entidad poco frecuente caracterizada por la presencia de calcificaciones cerebrales bilaterales y sim\u00e9tricas, fundamentalmente en los ganglios basales, asociadas a manifestaciones neuro-psiqui\u00e1tricas y donde el hipoparatiroidismo es la principal condici\u00f3n causal de dicho s\u00edndrome. La seguridad de la anestesia en estos casos est\u00e1 determinada por una valoraci\u00f3n preoperatoria cuidadosa, el mantenimiento de la pauta farmacol\u00f3gica espec\u00edfica y su reanudaci\u00f3n lo m\u00e1s precozmente posible. La utilizaci\u00f3n de f\u00e1rmacos con propiedades anticonvulsivantes y f\u00e1rmacos que disminuyan el consumo metab\u00f3lico cerebral de ox\u00edgeno, la prevenci\u00f3n de la aspiraci\u00f3n pulmonar de contenido g\u00e1strico, el control hemodin\u00e1mico transoperatorio estricto, la monitorizaci\u00f3n completa, la normotermia, normoxemia, normocapnia, evitar la alcalemia, uso adecuado de los relajantes musculares, posicionamiento cuidadoso, la no utilizaci\u00f3n de agentes inhalatorios y evitar f\u00e1rmacos pro-parkinsonianos, son elecciones juiciosas en el manejo anest\u00e9sico de estos pacientes.<\/p>\n

Palabras claves: <\/strong>s\u00edndrome de Fahr, anestesia<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Fahr syndrome is a rare entity characterized by the presence of bilateral and symmetrical cerebral calcifications, mainly in the basal ganglia, associated with neuropsychiatric manifestations and where hypoparathyroidism is the main causal condition of said syndrome. The safety of anesthesia in these cases is determined by a careful preoperative assessment, maintenance of the specific pharmacological regimen, and its resumption as early as possible. The use of drugs with anticonvulsant properties and drugs that decrease cerebral metabolic oxygen consumption, prevention of pulmonary aspiration of gastric contents, strict intraoperative hemodynamic control, complete monitoring, normothermia, normoxemia, normocapnia, avoid alkalemia, use Proper use of muscle relaxants, careful positioning, non-use of inhalation agents, and avoidance of pro-Parkinsonian drugs are judicious choices in the anesthetic management of these patients.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Fahr syndrome, anesthesia<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad de Fahr est\u00e1 asociada con una transmisi\u00f3n hereditaria de forma autos\u00f3mica dominante localizada en el brazo corto del cromosoma 14 (locus IBGC-1 del cromosoma 14q) que produce calcificaciones en ciertas \u00e1reas cerebrales como la zona periventricular, los ganglios basales y el cerebelo.1-3<\/sup><\/p>\n

En 1850, Delacour describi\u00f3 calcificaciones vasculares alrededor de los ganglios de la base en una paciente que presentaba rigidez, debilidad de extremidades inferiores y temblor, mientras que 5 a\u00f1os m\u00e1s tarde Bamberger report\u00f3 a trav\u00e9s de estudios histopatol\u00f3gicos calcificaciones en los vasos sangu\u00edneos de peque\u00f1o calibre en una paciente con historia de retraso mental y epilepsia. En el a\u00f1o 1930, Karl Theodor Fahr, describi\u00f3 un paciente con demencia de larga duraci\u00f3n y calcificaciones alrededor de los ventr\u00edculos laterales y ganglios de la base.1, 3<\/sup> Esta entidad se define como enfermedad de Fahr, caracterizada por calcificaciones bilaterales, generalmente sim\u00e9tricas, con mayor compromiso de los ganglios basales. Desde el punto de vista cl\u00ednico, predominan las manifestaciones neuro-psiqui\u00e1tricas, encontrando movimientos atet\u00f3sicos, diston\u00edas, d\u00e9ficit cognitivo, trastornos de conducta y crisis convulsivas, cursando dichas lesiones con niveles s\u00e9ricos normales de calcio.1<\/sup><\/p>\n

\u00a0En sentido general, la presencia de calcificaciones cerebrales que comprometen los ganglios basales, adem\u00e1s de otras estructuras, asociadas a s\u00edntomas neuro-psiqui\u00e1tricos, recibe el nombre de enfermedad de Fahr o s\u00edndrome de Fahr, seg\u00fan si su etiolog\u00eda es primaria o secundaria. En la enfermedad de Fahr las manifestaciones cl\u00ednico-radiol\u00f3gicas se deben a alteraciones primarias, mientras que en el s\u00edndrome de Fahr, las calcificaciones pueden ser secundarias a distintas patolog\u00edas como alteraciones metab\u00f3licas, infecciones, enfermedades autoinmunes, intoxicaciones, entre otras.4, 5<\/sup><\/p>\n

La enfermedad\/s\u00edndrome de Fahr es una entidad poco frecuente y son muy escasos los reportes de pacientes sometidos a intervenciones quir\u00fargicas con esta entidad. El control de las alteraciones m\u00fasculo-esquel\u00e9ticas y auton\u00f3micas, la determinaci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de calcio y f\u00f3sforo, la continuaci\u00f3n del tratamiento m\u00e9dico habitual la ma\u00f1ana de la cirug\u00eda, la monitorizaci\u00f3n completa y la selecci\u00f3n y uso adecuado de los f\u00e1rmacos perioperatorios, son elementos determinantes en el manejo anest\u00e9sico de los pacientes portadores de esta enfermedad.6<\/sup><\/p>\n

Caso reportado<\/strong><\/p>\n

Paciente femenina de 76 a\u00f1os de edad y 65 Kg de peso, con antecedentes de carcinoma papilar de tiroides por lo que le fue realizada tiroidectom\u00eda total, siendo portadora de un hipotiroidismo e hipoparatiroidismo posquir\u00fargico, que acude a la consulta de anestesia para su valoraci\u00f3n preoperatoria, por presentar un tumor de mama derecha. En el interrogatorio se detecta que, tras la tiroidectom\u00eda y la lesi\u00f3n paratiroidea iatrog\u00e9nica, la paciente comenz\u00f3 con calambres musculares, bradicinesia, rigidez, ataxia, d\u00e9ficit cognitivo, trastornos de conducta y crisis convulsivas, detect\u00e1ndose en la tomograf\u00eda axial computarizada de cr\u00e1neo la presencia de calcificaciones bilaterales sim\u00e9tricas en ventr\u00edculos laterales, ganglios basales y cerebelo, lo que unido a los trastornos del metabolismo del calcio condujo al diagn\u00f3stico de un s\u00edndrome de Fahr. La paciente lleva tratamiento con levotirosina, clonazepam, carbonato de calcio y calcitriol. El hemograma y los ex\u00e1menes sangu\u00edneos de coagulaci\u00f3n fueron normales, \u00a0glicemia 5.2 mmol\/L, creatinina 95 mmol\/L, calcio s\u00e9rico 8.7 mg\/dl, f\u00f3sforo s\u00e9rico 4.1 mg\/dl, en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax no se encontraron lesiones pleuropulmonares y se detect\u00f3 un \u00edndice cardiotor\u00e1cico normal, el electrocardiograma (EKG) mostr\u00f3 un ritmo sinusal con un eje el\u00e9ctrico del complejo QRS en 60 grados, intervalo PR de 160 ms, intervalo QRS de 80 ms e intervalo QT de 400 ms y en el ecocardiograma encontramos una regurgitaci\u00f3n mitral y tric\u00faspidea ligera, un discreto movimiento disquin\u00e9tico del septum interventricular y una FEVI de 58%. La medicaci\u00f3n habitual se mantuvo hasta el d\u00eda de la cirug\u00eda, la medicaci\u00f3n preanest\u00e9sica se llev\u00f3 a cabo con midazolam 2.5 mg y omeprazol 40 mg, ambos por v\u00eda intravenosa y en el sal\u00f3n de operaciones se estableci\u00f3 monitorizaci\u00f3n intraoperatoria con electrocardiograf\u00eda continua, pulsioximetr\u00eda, capnometr\u00eda, gasometr\u00eda, temperatura, tren de cuatro y presi\u00f3n arterial no invasiva. La inducci\u00f3n anest\u00e9sica se realiz\u00f3 con fentanilo 200 mcg, lidoca\u00edna al 2% 100 mg, propofol 130 mg y rocuronio 40 mg por v\u00eda intravenosa. Tras ventilaci\u00f3n con m\u00e1scara facial, FiO2<\/sub> de 1 y maniobra de Sellick, se realiza la intubaci\u00f3n endotraqueal y una vez conseguida la misma se establecieron los par\u00e1metros ventilatorios, con un volumen tidal de 7 ml\/Kg, frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto y una mezcla de ox\u00edgeno-aire a una FiO2 <\/sub>de 0.5. El mantenimiento anest\u00e9sico se realiz\u00f3 con anestesia total intravenosa utilizando propofol a 100 mcg\/kg\/min, se instaur\u00f3 profilaxis antiem\u00e9tica con infusi\u00f3n de ondansetr\u00f3n, 6 mg en 100 ml de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica al 0.9% por v\u00eda intravenosa, 15 minutos antes de finalizar la intervenci\u00f3n quir\u00fargica y la analgesia postoperatoria se realiz\u00f3 con dipirona 1.2 gr por v\u00eda intramuscular cada 8 horas. La reversi\u00f3n del bloqueo neuromuscular se llev\u00f3 a cabo con neostigmina 2.5 mg y atropina 1.5 mg por v\u00eda intravenosa. Tras un tiempo quir\u00fargico de 40 minutos, se realiz\u00f3 exeresis del tumor de mama, envi\u00e1ndose la muestra para estudio histopatol\u00f3gico.\u00a0 La extubaci\u00f3n traqueal se consigui\u00f3 en el sal\u00f3n de operaciones y la paciente fue trasladada a la unidad de recuperaci\u00f3n posanest\u00e9sica donde no se presentaron complicaciones. La evoluci\u00f3n fue favorable y el alta se orden\u00f3 a las 24 horas.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

\u00a0La enfermedad de Fahr, tambi\u00e9n conocida como ferrocalcinosis cerebrovascular, calcinosis de los n\u00facleos del cerebro o calcinosis estriato-p\u00e1lido-dentada bilateral, es una enfermedad neurol\u00f3gica rara caracterizada por calcificaciones bilaterales y sim\u00e9tricas limitada a los ganglios basales o extendida a otras \u00e1reas del cerebro, asociada a s\u00edntomas neuro-psiqui\u00e1tricos, que suele presentarse con manifestaciones extrapiramidales, similar a la enfermedad de Parkinson, deterioro de funciones mentales y de la capacidad motora con par\u00e1lisis esp\u00e1stica y atetosis. En el espectro cl\u00ednico de esta entidad se han reportado diversas manifestaciones neuro-psiqui\u00e1tricas tales como inestabilidad para la marcha, ataxia, movimientos involuntarios, calambres musculares, temblor fino, bradicinesia, disartria, bradilalia, bradipsiquia, discinesia orofacial, rigidez, hiperreflexia osteotendinosa, mareos, cefalea, amnesia, cambios en la personalidad, demencia, letargo, d\u00e9ficit cognitivo, trastornos de conducta y crisis convulsivas.1-5, 7-9<\/sup><\/p>\n

\u00a0La enfermedad de Fahr se presenta con una prevalencia de 1\/100000, afectando com\u00fanmente a personas de la quinta y sexta d\u00e9cada de la vida.10<\/sup> El espectro psiqui\u00e1trico aparece con mayor frecuencia en pacientes con un compromiso cerebral extenso, debutando con esquizofrenia, depresi\u00f3n y agresividad, mientras que en el componente neurol\u00f3gico predomina el deterioro cognitivo, las convulsiones, la cefalea, las manifestaciones extrapiramidales y los s\u00edntomas cerebelosos.4<\/sup><\/p>\n

La enfermedad de Fahr generalmente se presenta con un patr\u00f3n autos\u00f3mico dominante de penetrancia incompleta, sin embargo, se han descrito casos espor\u00e1dicos donde no se precisa una relaci\u00f3n familiar. Esta enfermedad sustenta su etiopatogenia en una barrera hematoencef\u00e1lica localmente alterada que facilita la precipitaci\u00f3n de minerales dentro del tejido cerebral, siendo el calcio el principal elemento presente y responsable del espectro radiol\u00f3gico, aunque tambi\u00e9n se pueden encontrar dep\u00f3sitos de hierro, aluminio, magnesio y zinc. Estos hallazgos fisiopatol\u00f3gicos se han encontrado en pacientes con mutaciones causantes de enfermedad de Fahr y en pacientes que presentan hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, principales entidades causales del s\u00edndrome de Fahr, lo que sugiere una v\u00eda neuropatol\u00f3gica com\u00fan.4, 11-13 <\/sup><\/p>\n

Entre las entidades que pueden ocasionar un s\u00edndrome de Fahr, la anomal\u00eda calcio\/f\u00f3sforo es la etiolog\u00eda m\u00e1s com\u00fan. Este defecto metab\u00f3lico puede ser secundario a una disminuci\u00f3n de los niveles de paratohormona (PTH) o una resistencia a su acci\u00f3n, lo que se conoce como hipoparatiroidismo primario y pseudohipoparatiroidismo, respectivamente.4, 12<\/sup> La PTH est\u00e1 regulada por el sensor receptor de calcio que en presencia de hipocalcemia estimula su producci\u00f3n.4, 14 <\/sup>Los pacientes con hipoparatiroidismo presentan niveles bajos de PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia y esta \u00faltima propicia la calcificaci\u00f3n en distintos sitios, como el par\u00e9nquima renal y los ganglios basales, donde la calcificaci\u00f3n de estos \u00faltimos est\u00e1 presente hasta en un 74% de los casos evaluados.12<\/sup><\/p>\n

El s\u00edndrome de Fahr secundario a una alteraci\u00f3n del metabolismo fosfoc\u00e1lcico da lugar a numerosos s\u00edntomas y signos a diferencia de la enfermedad de Fahr donde existe una estrecha relaci\u00f3n\u00a0 entre las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y la localizaci\u00f3n de las calcificaciones o su extensi\u00f3n.4, 11<\/sup> Otras causas importantes de calcificaciones cerebrales son las infecciones como toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple, virus de Epstein Barr y VIH, las colagenopat\u00edas, radioterapia, quimioterapia, intoxicaci\u00f3n por plomo, mon\u00f3xido de carbono y mercurio, las encefalopat\u00edas mitocondriales, esclerosis tuberosa, hemocromatosis, neuroferritinopatias, s\u00edndrome de Aicardi-Goutieres, entre otras.4, 7, 15, 16<\/sup><\/p>\n

En la anestesia de estos pacientes son de elecci\u00f3n las t\u00e9cnicas de anestesia loco regional y los elementos m\u00e1s importantes en el acto anest\u00e9sico son el control de las alteraciones m\u00fasculo-esquel\u00e9ticas y auton\u00f3micas, el manejo farmacol\u00f3gico adecuado y el control de la sintomatolog\u00eda que pudiera aparecer en el curso de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica. El paciente debe tomar sus medicamentos el d\u00eda de la cirug\u00eda, lo m\u00e1s cerca posible de la anestesia y reiniciarlos tan pronto sea posible en el posoperatorio, pues la seguridad anest\u00e9sica en estos casos est\u00e1 determinada por un examen preoperatorio detallado, el mantenimiento del tratamiento medicamentoso habitual y su reanudaci\u00f3n lo m\u00e1s r\u00e1pidamente posible.6<\/sup>\u00a0 El anestesi\u00f3logo tiene que conocer que la hipocalcemia cr\u00f3nica puede provocar insuficiencia renal, \u00a0prolongaci\u00f3n del intervalo QT en el EKG, bloqueo auriculoventricular e insensibilidad a los digit\u00e1licos, mientras la hipocalcemia grave puede ocasionar estridor, laringoespasmo, tetania, apnea, coagulopat\u00eda, hipotensi\u00f3n arterial resistente a catecolaminas, psicosis, confusi\u00f3n y crisis convulsivas. La alcalosis metab\u00f3lica y respiratoria, la hipotermia y la disfunci\u00f3n renal pueden empeorar la hipocalcemia.\u00a0 El posicionamiento de estos pacientes debe ser cuidadoso pues pueden presentar osteoporosis y la respuesta a los bloqueadores neuromusculares es impredecible.17<\/sup><\/p>\n

La utilizaci\u00f3n de f\u00e1rmacos con propiedades anticonvulsivantes y f\u00e1rmacos que disminuyan el consumo metab\u00f3lico cerebral de ox\u00edgeno, la normotermia, normoxemia, normocapnia, evitar la alcalemia, la prevenci\u00f3n de la aspiraci\u00f3n pulmonar de contenido g\u00e1strico, el control hemodin\u00e1mico perioperatorio estricto, la monitorizaci\u00f3n completa, haciendo \u00e9nfasis en la pulsioximetr\u00eda, capnometr\u00eda, gasometr\u00eda, \u00a0electrocardiograf\u00eda continua, temperatura, monitorizaci\u00f3n de la uni\u00f3n neuromuscular y monitorizaci\u00f3n de la profundidad anest\u00e9sica a trav\u00e9s del \u00edndice biespectral (BIS) del electroencefalograma (EEG) y evitar f\u00e1rmacos pro-parkinsonianos, son elecciones claves en el manejo anest\u00e9sico de estos pacientes. Son varios los agentes farmacol\u00f3gicos que pueden favorecer las reacciones extrapiramidales y entre ellos, resultan de particular inter\u00e9s por su estrecha relaci\u00f3n con la Anestesiolog\u00eda, los neurol\u00e9pticos derivados de las butirofenonas (droperidol y haloperidol), neurol\u00e9pticos derivados de las fenotiacinas (prometacina, clorpromacina, perfenacina),\u00a0 antagonistas del calcio (nifedipina, diltiazen, amlodipino, verapamilo), antiepil\u00e9pticos (fenito\u00edna, valproato), antiarr\u00edtmicos (amiodarona, proca\u00edna), opi\u00e1ceos (meperidina), antagonistas dopamin\u00e9rgicos (metoclopramida), algunas benzodiacepinas (lorazepam y diazepam), algunos anti H2 (cimetidina) y piridostigmina, entre otros. Los agentes inhalatorios tambi\u00e9n deben ser evitados pues aceleran la oligomerizaci\u00f3n de la prote\u00edna beta amiloide (Beta-A) y aumentan la citotoxicidad de los p\u00e9ptidos asociados a la enfermedad de Alzheimer.18<\/sup><\/p>\n

El control hemodin\u00e1mico y la monitorizaci\u00f3n de la profundidad anest\u00e9sica son elementos fundamentales, pues durante la anestesia general con una hipnosis profunda el paciente estar\u00e1 protegido del despertar intraoperatorio frente a est\u00edmulos nociceptivos intensos, sin embargo, en la actualidad est\u00e1n apareciendo art\u00edculos que alertan del deterioro cognitivo a largo plazo inducido por la anestesia,18<\/sup> por lo que se hace necesario monitorizar la profundidad anest\u00e9sica para adecuar los requerimientos de f\u00e1rmacos a las caracter\u00edsticas del paciente y a la estimulaci\u00f3n quir\u00fargica.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Fahr se caracteriza por la presencia de calcificaciones cerebrales bilaterales y sim\u00e9tricas, fundamentalmente en los ganglios basales, asociadas a sintomatolog\u00eda neuro-psiqui\u00e1trica y el hipoparatiroidismo es la principal entidad causal de dicho s\u00edndrome. \u00a0Los puntos m\u00e1s importantes en el manejo anest\u00e9sico de estos pacientes son el control de las alteraciones m\u00fasculo-esquel\u00e9ticas y auton\u00f3micas, el manejo farmacol\u00f3gico correcto y el control de la sintomatolog\u00eda que pueda aparecer en el perioperatorio. El mantenimiento del tratamiento farmacol\u00f3gico habitual y su reanudaci\u00f3n lo antes posible en el posoperatorio es fundamental. La utilizaci\u00f3n de f\u00e1rmacos\u00a0 anticonvulsivantes y que disminuyan el consumo metab\u00f3lico cerebral de ox\u00edgeno, la prevenci\u00f3n de la aspiraci\u00f3n pulmonar de contenido g\u00e1strico, el control hemodin\u00e1mico estricto, la monitorizaci\u00f3n completa, especialmente SpO2<\/sub>, EtCO2<\/sub>, electrocardiograf\u00eda continua, \u00edndice biespectral, monitorizaci\u00f3n de la uni\u00f3n neuromuscular, temperatura y\u00a0 gasometr\u00eda, posicionamiento cuidadoso, uso juicioso de relajantes musculares, evitar los agentes inhalatorios y la no utilizaci\u00f3n de f\u00e1rmacos inductores de extrapiramidalismo, son los elementos fundamentales en el manejo anest\u00e9sico de estos pacientes.<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

1.- Polo Verbel L, Torres Zambrano M, Cabarcas Barbosa O, Navas C, Gonz\u00e1lez A, Montoya M et al. Enfermedad de Fahr una causa infrecuente de calcificaciones cerebrales. Acta Neurol Colomb. 2011; 27: 124-128. [Internet] 2011 [citado enero 10, 2023]. Disponible en: http:\/\/www.scielo.org.co<\/a><\/p>\n

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