{"id":73799,"date":"2023-12-19T09:51:01","date_gmt":"2023-12-19T08:51:01","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73799"},"modified":"2024-02-22T10:16:14","modified_gmt":"2024-02-22T09:16:14","slug":"intoxicacion-por-paracetamol-un-problema-emergente-de-salud-publica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/intoxicacion-por-paracetamol-un-problema-emergente-de-salud-publica\/","title":{"rendered":"Intoxicaci\u00f3n por Paracetamol. Un problema emergente de salud p\u00fablica\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Intoxicaci\u00f3n por Paracetamol. Un problema emergente de salud p\u00fablica\u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0 \u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Eduardo Tom\u00e1s Ortega Mata<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVIII; n\u00ba 24; 1108<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Paracetamol poisoning. An emerging public health problema<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 10\/10\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 15\/12\/2023<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. N\u00famero 24 Segunda quincena de Diciembre de 2023 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XVIII; n\u00ba 24; 1108<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores del Trabajo:<\/strong> Eduardo Tom\u00e1s Ortega Mata<sup>1<\/sup>, Andrea \u00c1lvarez Renuncio<sup>2<\/sup>, Roc\u00edo del Pilar P\u00e9rez Orozco<sup>3<\/sup>, Javier S\u00e1nchez Ib\u00e1\u00f1ez<sup>1<\/sup>, Angie Yurani Ramos de los R\u00edos<sup>3<\/sup>, Gualber Vitto \u00c1ngel Mayo Carlos<sup>3<\/sup>, Mar\u00eda Calder\u00f3 Torra<sup>3<\/sup><br \/>\nCentro de Trabajo actual: <sup>1<\/sup>Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza. Espa\u00f1a. <sup>2<\/sup>Hospital de Bellvitge \u2013 Institut Catal\u00e0 d\u2019Oncologia, Hospitalet de Llobegrat, Barcelona, Espa\u00f1a. <sup>3<\/sup>Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol, desde su aparici\u00f3n en los a\u00f1os 50, se ha convertido en el analg\u00e9sico m\u00e1s utilizado a nivel mundial. Pese a su perfil de seguridad cuando se usa a dosis apropiadas, la sobredosis de paracetamol es una de las causas m\u00e1s frecuentes de necrosis hep\u00e1tica fulminante. La intoxicaci\u00f3n por paracetamol es la causa m\u00e1s frecuente de intoxicaci\u00f3n farmacol\u00f3gica y muerte. Puede deberse a una \u00fanica ingesti\u00f3n con dosis t\u00f3xicas de paracetamol, por ingesti\u00f3n repetida de cantidades supraterap\u00e9uticas o terap\u00e9uticas, pero en pacientes que ya presentan alg\u00fan da\u00f1o hep\u00e1tico como cirrosis o h\u00edgado graso alcoh\u00f3lico. Aproximadamente un 50% de los casos de fallo hep\u00e1tico agudo son producidos por intoxicaci\u00f3n por paracetamol y un 20% de los trasplantes hep\u00e1ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: paracetamol, intoxicaci\u00f3n, autolisis, N-Acetilciste\u00edna<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paracetamol, since its appearance in the 1950s, has become the most used analgesic worldwide. Despite its safety profile when used at appropriate doses, paracetamol overdose is one of the most common causes of fulminant hepatic necrosis. Paracetamol poisoning is the most common cause of drug poisoning and death. It may be due to a single ingestion with toxic doses of paracetamol, due to repeated ingestion of supratherapeutic or therapeutic amounts, but in patients who already have some liver damage such as cirrhosis or alcoholic fatty liver. Approximately 50% of cases of acute liver failure are caused by paracetamol poisoning and 20% of liver transplants.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Keywords: paracetamol, poisoning, autolysis, N-Acetilcisteina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Caso Cl\u00ednico:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mujer de 35 a\u00f1os sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de s\u00edndrome ansioso-depresivo por el que ha precisado de varios ingresos en psiquiatr\u00eda por intentos autol\u00edticos. Toma mirtazapina, sertralina y diazepam de tratamiento cr\u00f3nico de base. Es tra\u00edda a urgencias por su madre, porque encontr\u00f3 bl\u00edsteres vac\u00edos de paracetamol de 650mg. En total faltan 30 comprimidos. Al preguntarle a la paciente, refiere que los ingiri\u00f3 hace unas 6 horas, con finalidad autol\u00edtica tras una discusi\u00f3n con su pareja. Refiere presentar en el momento actual n\u00e1useas y malestar general con mareo y temblores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Exploraci\u00f3n f\u00edsica: paciente consciente y orientada en las tres esferas, afebril, regular estado general. Normocoloreada y normohidratada. Taquipnea de 32 respiraciones por minuto en reposo.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Presi\u00f3n Arterial: 112\/63 mmHg, Frecuencia Card\u00edaca: 104 latidos por minuto, Saturaci\u00f3n O2: 97%, Temperatura: 36.8\u00baC, Frecuencia respiratoria: 32 rpm<\/li>\n<li>Auscultaci\u00f3n Card\u00edaca: r\u00edtmica sin soplos ni extratonos<\/li>\n<li>Auscultaci\u00f3n Pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobrea\u00f1adidos<\/li>\n<li>Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpaci\u00f3n difusa, algo m\u00e1s marcada a nivel de hemiabdomen superior, no masas ni organomegalias palpables. No signos de irritaci\u00f3n peritoneal. No hernias. Peristaltismo conservado de timbre normal sin soplos abdominales. Pu\u00f1opercusi\u00f3n renal bilateral negativa<\/li>\n<li>Extremidades Inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se solicita an\u00e1lisis de sangre con hemograma, gasometr\u00eda venosa, bioqu\u00edmica y coagulaci\u00f3n, junto con determinaci\u00f3n de paracetamol en sangre (han pasado m\u00e1s de 4 horas de la ingesta) y se inicia tratamiento con N-acetilciste\u00edna ya que est\u00e1 en el l\u00edmite de actuaci\u00f3n (6 horas) ajustado a peso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anal\u00edticamente la paciente no presenta elevaci\u00f3n de transaminasas ni acidosis ni alteraci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 latidos por minuto sin alteraciones de la repolarizaci\u00f3n. La cifra obtenida de paracetamolemia en sangre es de 150 microgr\/mL y se comprueba con el nomograma de Rumack-Matthew para decidir si se contin\u00faa el tratamiento. Al quedar a la derecha de la gr\u00e1fica, continuamos el tratamiento con N-Acetilciste\u00edna.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez finalizado el tratamiento con N-Acetilciste\u00edna y tras la comprobaci\u00f3n anal\u00edtica posterior en la que no se hayan alteraciones, ingresa en planta de Psiquiatr\u00eda para ajuste de tratamiento y terapia psicosom\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Discusi\u00f3n:<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paracetamol es un analg\u00e9sico con actividad antipir\u00e9tica y que presenta un elevado consumo a nivel mundial. En Espa\u00f1a se vend\u00eda sin receta hasta el a\u00f1o 2019. Las intoxicaciones, en general, <span style=\"font-size: inherit;\">se producen de forma voluntaria en el contexto de un intento autol\u00edtico, normalmente en poblaci\u00f3n joven, pero tambi\u00e9n pueden producirse intoxicaciones accidentales ante una ingesti\u00f3n repetida de cantidades supraterap\u00e9uticas o terap\u00e9uticas, pero en pacientes con problemas a hep\u00e1ticos cr\u00f3nicos. En Espa\u00f1a suponen el 2.11% del total de intoxicaciones y el 7.7% de las intoxicaciones por f\u00e1rmacos (en anglosajones llegan a un 50%)<\/span><sup>1<\/sup><span style=\"font-size: inherit;\">.<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Puede ser una intoxicaci\u00f3n aguda que consiste en la ingesta mayor de 7.5 gramos de paracetamol en adultos y 150 mg\/kg en ni\u00f1os en un per\u00edodo \u00fanico, o una intoxicaci\u00f3n subaguda o cr\u00f3nica que es el consumo en ingestas sucesivas de un total de 12 gramos de paracetamol o m\u00e1s en un periodo de 24 horas<sup>2<\/sup>. Una intoxicaci\u00f3n aguda por ingesta mayor de 15 gramos es potencialmente letal.<sup>3<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones cl\u00ednicas se pueden dividir en 4 fases, en funci\u00f3n del tiempo de evoluci\u00f3n. Las 3 primeras fases son las que conllevan un riesgo mayor de mortalidad para el paciente y llegan hasta las 96 horas. Las fases aqu\u00ed descritas son en una situaci\u00f3n en la que el paciente haya ingerido dosis entre 7.5 gramos hasta 15 gramos. A partir de los 15 gramos, pueden tener alteraciones cl\u00ednicas, sintom\u00e1ticas y anal\u00edticas desde las primeras horas de la intoxicaci\u00f3n<sup>4<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><u>1\u00aa Fase:<\/u> Son las primeras 24 horas desde la ingesta de paracetamol. El paciente puede encontrarse asintom\u00e1tico o con s\u00edntomas leves como n\u00e1useas, v\u00f3mitos, anorexia, diaforesis y malestar general. Normalmente no presentan alteraciones anal\u00edticas<\/li>\n<li><u>2\u00aa Fase:<\/u> Va de las 24 horas a las 72 horas. Se caracterizada por dolor abdominal, hepatomegalia y que puede derivar en coma o encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Anal\u00edticamente se produce una elevaci\u00f3n de AST, insuficiencia hep\u00e1tica, acidosis metab\u00f3lica, IRA o pancreatitis (aunque estas dos \u00faltimas, poco frecuentes)<\/li>\n<li><u>3\u00aa Fase:<\/u> Va de las 72 horas a las 96 horas. Se caracterizada por la cl\u00ednica m\u00e1s intensa y peligrosa para la muerte del paciente. Pueden presentar encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, coma, inestabilidad hemodin\u00e1mica y hemorragias (poco frecuente). Anal\u00edticamente presentan un aumento de AST y ALT por encima de 1000 UI\/L, incluso sin otros datos de fracaso hep\u00e1tico. Se pueden usar otros par\u00e1metros pron\u00f3sticos como el pH, el tiempo de protrombina, INR, glucemia, lactato y creatinina<\/li>\n<li><u>4\u00aa Fase:<\/u> Es a partir de los 4 d\u00edas, se llama tambi\u00e9n fase de recuperaci\u00f3n. En 7 d\u00edas se normaliza AST, pH, tiempo de protrombina, INR y lactato. La ALT se mantiene elevada algunos d\u00edas m\u00e1s que la AST. La creatinina puede tardar un mes hasta normalizarse por completo. Es la fase de resoluci\u00f3n del da\u00f1o hep\u00e1tica hasta una recuperaci\u00f3n completa del da\u00f1o hep\u00e1tico<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al diagn\u00f3stico y evaluaci\u00f3n del paciente, se realizar\u00e1 electrocardiograma y anal\u00edtica sangu\u00ednea con bioqu\u00edmica con perfil hep\u00e1tico junto con bilirrubina, gasometr\u00eda venosa, hemograma, coagulaci\u00f3n y paracetamol en sangre (a partir de las 4 horas)<sup>5<\/sup>. Hay algunos factores de riesgo para padecer una mayor hepatotoxicidad como son el consumo cr\u00f3nico de alcohol, ingesta cr\u00f3nica de isoniazida, carbamacepina, fenobarbital o fenito\u00edna, desnutrici\u00f3n de cualquier origen, enfermedad hep\u00e1tica, fibrosis qu\u00edstica, estados catab\u00f3licos, sida o s\u00edndrome de Gilbert<sup>6,7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Centramos en el tratamiento, la importancia radica en el tiempo de evoluci\u00f3n desde la ingesta y la llegada a un centro sanitario<sup>8<\/sup>. Si la sobreingesta es muy reciente se puede realizar un lavado g\u00e1strico. En caso de que hayan transcurrido menos de 2 horas desde la ingesta se puede administrar carb\u00f3n activado, y en ingesta superiores a 250 mg\/kg se debe administrar una segunda dosis de carb\u00f3n activado<sup>9<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento espec\u00edfico de la intoxicaci\u00f3n aguda por paracetamol se realiza con su ant\u00eddoto, la N-acetilciste\u00edna, que se usa por v\u00eda intravenosa. Es efectivo si se inicia en las primeras 6-8 horas desde la ingesta, por lo que en caso de recibir al paciente antes de esas horas, se puede demorar el tratamiento con N-Acetilciste\u00edna hasta comprobar paracetamolemia en sangre<sup>10,11<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para su utilizaci\u00f3n y mantenimiento nos basamos en el nomograma de Rumack-Matthew<sup>12<\/sup>. Esta gr\u00e1fica tiene un eje en el que se plasma la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de paracetamol en microgramos por mililitro y en el otro eje, las horas tras la ingesta de paracetamol. Se utiliza la l\u00ednea que comienza en 150 microgramos por mililitro a las 4 horas (anteriormente se utilizaba la l\u00ednea que comenzaba en 200, pero demostr\u00f3 menor sensibilidad). Tambi\u00e9n se utiliza la l\u00ednea que comienza en 100 microgramos por mililitro a las 4 horas, en pacientes con factores de riesgo de padecer mayor hepatotoxicidad. Si la concentraci\u00f3n de paracetamol del paciente est\u00e1 a la derecha de la l\u00ednea, se debe administrar el ant\u00eddoto y si est\u00e1 a la izquierda no es necesario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La pauta de administraci\u00f3n es de 150 miligramos por kilogramo en 200 mililitros de dextrosa al 5% a pasar en 60 minutos. Posteriormente 50 miligramos por kilogramo en 500 mililitros de dextrosa al 5% a pasar en 4 horas, y finalmente 100 miligramos por kilogramo en 1 litro de dextrosa al 5% a pasar en 16 horas<sup>13<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En algunos pacientes pueden aparecer reacciones anafilactoides leves como pueden ser sarpullido, prurito, n\u00e1useas y v\u00f3mitos. Normalmente son producidos por una velocidad de administraci\u00f3n de la primera dosis demasiado r\u00e1pida. El tratamiento consiste en detener la perfusi\u00f3n y administrar antihistam\u00ednico v\u00eda intravenosa y posteriormente reanudar la administraci\u00f3n, pero a un ritmo de infusi\u00f3n m\u00e1s lento<sup>14<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es muy importante monitorizar al paciente y tratar la hipoglucemia, que puede producirse por el fracaso hep\u00e1tico<sup>15<\/sup>. Si hay da\u00f1o hep\u00e1tico y alteraci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n se recomienda la administraci\u00f3n de vitamina K e incluso plasmaf\u00e9resis en casos seleccionados<sup>16<\/sup>. En caso de hemorragia grave se puede utilizar el plasma fresco congelado y el complejo de protrombina. El tratamiento del edema cerebral incluye la elevaci\u00f3n de la cabecera y suero salino hipert\u00f3nico<sup>17<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En casos m\u00e1s graves en los que aparezca estado mental alterado, elevaci\u00f3n de lactato o acidosis metab\u00f3lica con paracetamol &gt; 700 microgramos por mililitro, o bien en paracetamol &gt; 900 microgramos por mililitro en pacientes con N-Acetilciste\u00edna<sup>15<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta situaci\u00f3n puede llegar a necesidad de trasplante hep\u00e1tico en los pacientes que cumplan los criterios del <em>King\u2019s College Hospital<\/em> pacientes con pH arterial &lt; 7.3 o l\u00e1ctico &gt; 3 mmol\/L tras sueroterapia, o que cumplan los 3 criterios siguientes conjuntamente: tiempo de protrombina &gt;100 segundos (o INR &gt; 6.5), encefalopat\u00eda hep\u00e1tica grados III-IV, creatinina &gt; 3.4 mg\/dL (300 mmol\/L)<sup>16,18<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, podemos hablar de la prevenci\u00f3n. Hay una serie de medidas que se pueden tomar para evitar la intoxicaci\u00f3n por paracetamol. Guardar la medicaci\u00f3n fuera del alcance de los ni\u00f1os, educaci\u00f3n de los pacientes y de sus cuidadores ense\u00f1\u00e1ndoles cu\u00e1ndo tomarlo, por qu\u00e9 tomarlo y c\u00f3mo tomarlo. Evitar administrar f\u00e1rmacos que contengan paracetamol junto con paracetamol, en ni\u00f1os siempre vigilar la sobredosificaci\u00f3n ya que el paracetamol es ajustado al peso y evitar dar las dosis normales en ni\u00f1os que no hayan comido nada en las \u00faltimas horas. Hay que tener precauci\u00f3n con los supositorios de paracetamol ya que es dif\u00edcil saber las caracter\u00edsticas de absorci\u00f3n y picos de concentraci\u00f3n, adem\u00e1s de que no son divisibles ya que no sabe la cantidad de paracetamol de cada porci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al pron\u00f3stico en estos pacientes depende de la cantidad ingerida y de que el ant\u00eddoto sea administrado en las horas de m\u00e1xima efectividad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Bibliograf\u00eda:<\/u><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hendrickson RG, McKeown NJ. Acetaminophen. In: Goldfrank&#8217;s Toxicologic Emergencies, 11th edition, Nelson LS, Howland M, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LR, Hoffman RS (Eds), McGraw-Hill Education, 2019. p.472.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Chiew AL, Gluud C, Brok J, Buckley NA. Interventions for paracetamol (acetaminophen) overdose. Cochrane Database Syst Rev 2018; 2:CD003328.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Yoon E, Babar A, Choudhary M, et al. Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update. J Clin Transl Hepatol 2016; 4:131.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Achterbergh R, Lammers LA, Kuijsten L, et al. Effects of nutritional status on acetaminophen measurement and exposure. Clin Toxicol (Phila) 2019; 57:42.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Egan H, Isbister GK, Robinson J, et al. Retrospective evaluation of repeated supratherapeutic ingestion (RSTI) of paracetamol \u2020. Clin Toxicol (Phila) 2019; 57:703.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kaysen GA, Pond SM, Roper MH, et al. Combined hepatic and renal injury in alcoholics during therapeutic use of acetaminophen. Arch Intern Med 1985; 145:2019.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rubin JB, Hameed B, Gottfried M, et al. Acetaminophen-induced Acute Liver Failure Is More Common and More Severe in Women. Clin Gastroenterol Hepatol 2018; 16:936.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Wong A, Gunja N, McNulty R, Graudins A. Analysis of an 8-hour acetylcysteine infusion protocol for repeated supratherapeutic ingestion (RSTI) of paracetamol. Clin Toxicol (Phila) 2018; 56:199.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">O&#8217;Callaghan C, Graudins A, Wong A. A two-bag acetylcysteine regimen is associated with shorter delays and interruptions in the treatment of paracetamol overdose. Clin Toxicol (Phila) 2022; 60:319.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Link SL, Rampon G, Osmon S, et al. Fomepizole as an adjunct in acetylcysteine treated acetaminophen overdose patients: a case series. Clin Toxicol (Phila) 2022; 60:472.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shah KR, Fox C, Geib AJ, et al. Fomepizole as an adjunctive treatment in severe acetaminophen ingestions: a case series. Clin Toxicol (Phila) 2021; 59:71.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mullins ME, Yeager LH, Freeman WE. Metabolic and mitochondrial treatments for severe paracetamol poisoning: a systematic review. Clin Toxicol (Phila) 2020; 58:1284.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kang AM, Padilla-Jones A, Fisher ES, et al. The Effect of 4-Methylpyrazole on Oxidative Metabolism of Acetaminophen in Human Volunteers. J Med Toxicol 2020; 16:169.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shah KR, Beuhler MC. Fomepizole as an Adjunctive Treatment in Severe Acetaminophen Toxicity. Am J Emerg Med 2020; 38:410.e5.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Akakpo JY, Ramachandran A, Duan L, et al. Delayed Treatment With 4-Methylpyrazole Protects Against Acetaminophen Hepatotoxicity in Mice by Inhibition of c-Jun n-Terminal Kinase. Toxicol Sci 2019; 170:57.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Schmidt LE, Rasmussen DN, Petersen TS, et al. Fewer adverse effects associated with a modified two-bag intravenous acetylcysteine protocol compared to traditional three-bag regimen in paracetamol overdose. Clin Toxicol (Phila) 2018; 56:1128.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">McNulty R, Lim JME, Chandru P, Gunja N. Fewer adverse effects with a modified two-bag acetylcysteine protocol in paracetamol overdose. Clin Toxicol (Phila) 2018; 56:618.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Akakpo JY, Ramachandran A, Kandel SE, et al. 4-Methylpyrazole protects against acetaminophen hepatotoxicity in mice and in primary human hepatocytes. Hum Exp Toxicol 2018; 37:1310.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Intoxicaci\u00f3n por Paracetamol. 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