{"id":73900,"date":"2024-01-04T10:45:13","date_gmt":"2024-01-04T09:45:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=73900"},"modified":"2024-02-16T09:31:16","modified_gmt":"2024-02-16T08:31:16","slug":"sindrome-de-gitelman-a-proposito-de-una-hipopotasemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-gitelman-a-proposito-de-una-hipopotasemia\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Gitelman, a prop\u00f3sito de una hipopotasemia"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Gitelman, a prop\u00f3sito de una hipopotasemia<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Adriana Escriv\u00e1 Mayoral<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 1; 6<\/p>\n

Gitelman syndrome, related to hypokalemia<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 27\/11\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/12\/2023<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 1 Primera quincena de Enero de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 1; 6<\/p>\n

Autores:<\/u><\/strong><\/p>\n

Adriana Escriv\u00e1 Mayoral, M\u00e9dico interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Andrea Becerra Aineto, M\u00e9dico interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Andrea Yuba Francia, M\u00e9dico interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

In\u00e9s Vicente Garza, M\u00e9dico interno Residente en Neurofisiolog\u00eda Cl\u00ednica. Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Isabel Romero Abad, M\u00e9dico interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Natalia Canales Barr\u00f3n, M\u00e9dico interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Daniel Joaqu\u00edn Aladren Gonzalvo M\u00e9dico Adjunto en Nefrolog\u00eda, Hospital Cl\u00ednico de Zaragoza, servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/u><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

RESUMEN:<\/strong><\/p>\n

El S\u00edndrome de Gitelman es una tubulopat\u00eda cong\u00e9nita, de herencia autos\u00f3mica recesiva, que\u00a0provoca mutaciones en canales i\u00f3nicos, concretamente del transportador Na-Cl del t\u00fabulo dista<\/u>l. No se reabsorbe Na y por lo tanto se presenta generalmente como una alcalosis metab\u00f3lica, con<\/u> hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalciuria. <\/u>Presentamos el caso de una mujer de 22 a\u00f1os, sin antecedentes de inter\u00e9s, que, tras visitar el servicio de Urgencias por cl\u00ednica de debilidad generalizada, p\u00e9rdida de fuerza, dolores musculares y tetania fue diagnosticada del Sdr. de Gitelman. Presentaba una hipopotasemia severa asociada a una hipomagnesemia, que no mejoraron con tratamiento urgente, por lo que precis\u00f3 ingreso hospitalario.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE:<\/strong> hipopotasemia, alcalosis metab\u00f3lica, hipomagnesemia.<\/p>\n

ABSTRACT:<\/strong><\/p>\n

Gitelman Syndrome is a congenital tubulopathy, of autosomal recessive inheritance, that causes mutations in ion channels, specifically in the Na-Cl transporter of the distal convoluted tubule. Na is not reabsorbed and therefore generally presents as a metabolic alkalosis, with hypokalemia,<\/u> hypomagnesemia and hypocalciuria<\/u>. We present the case of a 22-year-old woman, with no relevant history, who, after visiting the Emergency Department due to symptoms of generalized weakness, loss of strength, muscle pain and tetany, was diagnosed with Gitelman Syndrome. She had severe hypokalemia associated to hypomagnesemia, which did not improve with urgent treatment, so she required hospitalization.<\/p>\n

KEYWORDS: <\/strong>hypokalemia, metabolic alkalosis, hypomagnesemia<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N, CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n

A prop\u00f3sito de dicha patolog\u00eda, se presenta el siguiente caso cl\u00ednico. Se trata de una mujer de 22 a\u00f1os sin antecedentes m\u00e9dicos de inter\u00e9s, sin alergias medicamentosas, con antecedentes de hipopotasemia no estudiada, presente tambi\u00e9n en familiares por v\u00eda paterna y con antecedente familiar de hermano con muerte s\u00fabita a los 27 a\u00f1os. Antecedente de aborto gemelar en el primer trimestre hac\u00eda 3 a\u00f1os. Antecedentes quir\u00fargicos de legrado uterino.<\/p>\n

Refiere antecedente de parestesias en extremidades inferiores y manos desde los 15 a\u00f1os de edad, que no le producen limitaci\u00f3n para la actividad f\u00edsica.<\/p>\n

Acude al servicio de urgencias hospitalarias por cuadro de malestar general, mialgias intensas, astenia, parestesias en extremidades inferiores y manos y p\u00e9rdida de fuerza en todas las extremidades, pudiendo movilizar s\u00f3lo la cabeza. Adem\u00e1s, refiere imposibilidad para relajar las manos cuando realiza una fuerza (tetania). Asocia parestesias periorales.<\/p>\n

Presenta la sintomatolog\u00eda desde hace varios d\u00edas y refiere que ha ido empeorando progresivamente hasta hacerse verdaderamente incapacitante. Refiere cl\u00ednica similar, insidiosa de meses de evoluci\u00f3n. Se revisa historia cl\u00ednica: Se objetiva hipopotasemia de larga evoluci\u00f3n, que no se pudo estudiar en su momento por endocrinolog\u00eda por petici\u00f3n de alta voluntaria por la paciente, y por asistencia irregular a las consultas, tratada con suplemento de potasio oral de forma ambulatoria.<\/p>\n

No asocia fiebre termometrada, cl\u00ednica urinaria, tos, disnea, palpitaciones o dolor tor\u00e1cico. No refiere cuadro infeccioso los d\u00edas previos. Fumadora habitual de 1 paquete al d\u00eda, no consumo de otros t\u00f3xicos. No alergias medicamentosas conocidas.<\/p>\n

La paciente niega consumo de diur\u00e9ticos, laxantes o v\u00f3mitos provocados. Niega nicturia en la infancia ni polaquiuria.<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n la paciente presenta regular estado general, eupneica en reposo, colaboradora y afebril. Estable cl\u00ednica y hemodin\u00e1micamente.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n y pruebas complementarias:<\/u><\/strong><\/p>\n

Paciente con regular estado general, eupneica en reposo, colaboradora, afebril. Habla conservada y coherente. Orientada en las tres esferas. Normocoloreada y con leves signos de deshidrataci\u00f3n.<\/p>\n

ACP: Murmullo vesicular conservado, sin otros ruidos patol\u00f3gicos. R\u00edtmica a 90 lpm, sin soplos audibles.<\/p>\n

Abdomen: Anodino. Blando y depresible, no se palpan masas ni megalias, no signos de irritaci\u00f3n peritoneal. Se objetiva tensi\u00f3n arterial normal.<\/p>\n

No presenta edemas de extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.<\/p>\n

Fuerza en extremidades inferiores 3\/4 en superiores 4\/5. Reflejos presentes, no alteraciones de la sensibilidad.<\/p>\n

ECG:<\/u><\/strong> El ECG presentaba un ritmo sinusal, con QRS estrecho, PR normal, eje 60 \u00ba, infradesnivelaci\u00f3n generalizada del ST, sin otras alteraciones agudas asociadas a la hipopotasemia grave.<\/strong><\/p>\n

Anal\u00edtica b\u00e1sica:<\/u><\/strong><\/p>\n

Dados los hallazgos de deshidrataci\u00f3n, la presencia de tetania, la debilidad generalizada los cambios electrocardiogr\u00e1ficos, se solicita anal\u00edtica sangu\u00ednea b\u00e1sica y de orina para descartar trastornos hidroelectrol\u00edticos.<\/p>\n

. Bioqu\u00edmica: <\/strong>Glucosa 79, Hb A1c 5.1%, urea 0.21, creatinina 0.46, prote\u00ednas totales<\/p>\n

7.45. Colesterol total 195, HDL 70, LDL 105.6, Calcio total 8.53, calcio i\u00f3nico 1.07. F\u00f3sforo 5.29, K 1.6(HIPOPOTASEMIA GRAVE)<\/u>, Magnesio 0.71.<\/p>\n

. Gasometr\u00eda venosa: <\/strong>pH 7.32, HCO3 30.9, Lactato 2.9.K (1.6)<\/p>\n

. Hemograma: <\/strong>Hb 14.9, Hto 43%, leucocitos 9900, Plaquetas 21500.<\/p>\n

. TSH, T4L, PTH, Vit D: <\/strong>Normal.<\/p>\n

.<\/strong> Anal\u00edtica<\/strong> hormonal:<\/strong> ACTH 14.3, cortisol 8 horas: 15.1, Aldosterona erecto: 222 pg\/mL, angiotensina erecta 12.2 pg\/mL, PTH 37 pg\/ml.<\/p>\n

. Orina 24 horas: <\/strong>Cl creatinina 121.65 ml\/\u00a8min, Calciuria 83.96 mg\/24h, K en orina 130 mEq\/24h.<\/p>\n

Rx de t\u00f3rax:<\/u><\/strong> Sin evoluciones pleuroparenquimatosas de evoluci\u00f3n aguda.<\/p>\n

Ecograf\u00eda abdominal y renal:<\/u><\/strong> Ri\u00f1ones normales y sim\u00e9trico, sin litiasis ni cicatrices no LOEs. \u00c1reas adrenales no ocupadas. No l\u00edquido libre. H\u00edgado, ves\u00edcula biliar y bazo sin alteraciones.<\/p>\n

En el servicio de urgencias dado el diagn\u00f3stico de hipopotasemia grave (1.6)<\/u><\/strong> se inici\u00f3 tratamiento parenteral con K en suero glucosado al 5% adem\u00e1s de Mg intravenoso. Se control\u00f3 y se monitoriz\u00f3 a la paciente en todo momento y, tras descartar patolog\u00eda cardiaca con ECG, se ampli\u00f3 la anal\u00edtica con iones en orina, en la que se objetiva un aumento de potasio urinario. Como primera sospecha diagn\u00f3stica se orient\u00f3 a hipopotasemia de origen por p\u00e9rdidas renales, por lo que se decide ingreso hospitalario para ampliar estudio.<\/p>\n

Ingreso.<\/u><\/strong><\/p>\n

Durante el ingreso se realiza un estudio exhaustivo de los posibles diagn\u00f3sticos de hipopotasemia, alcalosis metab\u00f3lica, hipomagnesemia e hipocalciuria, asociada a un aumento<\/u> de los niveles de renina angiotensina.<\/u> Se confirm\u00f3 finalmente el diagnosticada de un s\u00edndrome de Gitelman, se objetiv\u00f3 una alteraci\u00f3n en el gen SLC12A3<\/strong>, confirmando el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Tras tratamiento intravenoso de K y Mg, y tras la normalizaci\u00f3n de los niveles y la mejor\u00eda cl\u00ednica, la paciente fue dada de alta con tratamiento reponedor de iones de forma oral. El tratamiento ambulatorio consisti\u00f3 en suplementaci\u00f3n oral con potasio, con magnesio y con diur\u00e9ticos ahorradores de K+ (Aldactone).<\/p>\n

En el seguimiento posterior de la paciente, destac\u00f3 muy baja adherencia terap\u00e9utica (No recog\u00eda la medicaci\u00f3n, no la tomaba de forma correcta) con poca consciencia de gravedad de su propia enfermedad. Se objetivaron m\u00faltiples visitas a urgencias por cl\u00ednica similar a la que propici\u00f3 el primer ingreso hospitalario, con hipopotasemias severas<\/u>, que precisaron ingreso, monitorizaci\u00f3n y seguimiento en numerosas ocasiones.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N Y CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Gitelman, como hemos comentado, es una enfermedad rara, de herencia autos\u00f3mica recesiva. Es una tubulopat\u00eda caracterizada por la presencia de alteraciones bioqu\u00edmicas como son la alcalosis metab\u00f3lica, hipomagnesemia e hipocalciuria y un hiperaldosteronismo hiperrenin\u00e9mico. Generalmente se diagnostica en la infancia o en la adolescencia. En el caso de nuestra paciente, presentaba los s\u00edntomas desde hac\u00eda muchos a\u00f1os, previos al diagn\u00f3stico definitivo, refiriendo parestesias en todas las extremidades desde los 15 a\u00f1os. Anal\u00edticamente se objetivaba una hipopotasemia no estudiada y suplementada de forma ambulatoria con potasio oral sin ampliar estudio.<\/p>\n

Aunque la realizaci\u00f3n de un estudio ampliado de orina de 24h puede ser m\u00e1s preciso para el diagn\u00f3stico, una prueba r\u00e1pida de iones en orina, como se realiz\u00f3 en el servicio de urgencias, puede ser adecuada para la evaluaci\u00f3n de la excreci\u00f3n urinaria de potasio, magnesio, calcio, sodio y cloro, y darnos una primera idea del probable origen de las alteraciones. En este caso, la hipocalciuria asociada a la hipomagnesemia son fuertes predictores de la presencia de este s\u00edndrome, aunque la presencia de hipocalciuria es variable y la hipomagnesemia no est\u00e1 siempre presente. (1) En el caso de nuestra paciente la excreci\u00f3n urinaria de calcio se manten\u00eda normal.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente suele presentarse como dolores musculares, fatiga y tetania. El cuadro se presenta de forma m\u00e1s o menos intensa, dependiendo de las alteraciones i\u00f3nicas presentes. Adem\u00e1s, son frecuentes la aparici\u00f3n de sed y los antojos de alimentos salados, resultado de la p\u00e9rdida renal de sal y la posterior hipovolemia, que tambi\u00e9n se daban en nuestra paciente, con signos de\u00a0deshidrataci\u00f3n leve a la exploraci\u00f3n. Se han descrito en algunos casos el inicio de la sintomatolog\u00eda debido a esta enfermedad como poliuria y la nicturia en ni\u00f1os. Tambi\u00e9n puede causar nefrocalcinosis debido a hipomagnesemia, intervalo QTc prolongado y arritmias debido a hipopotasemia, intolerancia a la glucosa y otras alteraciones gluc\u00e9micas, e inmunodeficiencias (7)<\/p>\n

La enfermedad fue descrita por primera vez en 1966 por Hillel Gitelman como un subtipo del s\u00edndrome de Bartter (7). La fisiopatolog\u00eda del <\/u>S\u00edndrome de Gitelman est\u00e1 causada por las mutaciones inactivantes del gen SLC12A3, que codifica el transportador Na-Cl del t\u00fabulo dista<\/u>l, que contribuye en un 5-10% en la reabsorci\u00f3n del Na renal. Este transportador es la diana terap\u00e9utica de los diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos. No se reabsorbe Na y, por lo tanto, permanece en el ultrafiltrado hasta llegar al t\u00fabulo colector, d\u00f3nde se intercambia por potasio e hidrogeniones, produciendo tambi\u00e9n una alcalosis y una hipopotasemia<\/u>.<\/p>\n

Dado que presenta una p\u00e9rdida de ClNa, hay una moderada depleci\u00f3n de volumen, y una estimulaci\u00f3n del eje renina-angiotensina,<\/u> aldosterona,<\/u> presentando niveles elevados de los mismos. Adem\u00e1s, existe una reducci\u00f3n en la expresi\u00f3n del canal de Mg 2+ TRPM6 en la membrana apical de las c\u00e9lulas del tubo contorneado distal, que es responsable de la hipomagnesemia y un aumento en la reabsorci\u00f3n de Ca 2+ que causa la hipocalciuria.<\/p>\n

En el ri\u00f1\u00f3n, la mayor parte del calcio filtrado (85%) y del magnesio (90%) se reabsorbe en los primeros segmentos de la nefrona. Una vez llegado al TCD lo que queda de estos cationes se reabsorber\u00e1 a trav\u00e9s de un mecanismo de transporte transcelular, que convierte al t\u00fabulo contorneado distal en un sitio importante que regula la absorci\u00f3n de calcio y magnesio. Este paso estrictamente controlado, dicta la cantidad de calcio y magnesio excretado en la orina, y se encuentra afectado en este s\u00edndrome.<\/p>\n

La prevalencia de la enfermedad se estima de 1\/50 000.<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico diferencial<\/strong>, habr\u00eda que considerar o descartar algunas causas que presenten alteraciones i\u00f3nicas similares a las del s\u00edndrome de Gitelman como el abuso de laxantes, los v\u00f3mitos repetidos o provocados y el hiperaldosteronismo primario. Adem\u00e1s, descartar el uso de diur\u00e9ticos. En nuestro caso la paciente no presentaba ninguna de las posibles causas secundarias, no tomaba f\u00e1rmacos, negaba v\u00f3mitos o diarreas y se descart\u00f3 un hiperaldosteronismo primario, que cursa con hipertensi\u00f3n, hipopotasemia y alcalosis metab\u00f3lica.<\/p>\n

Nuestra paciente estaba normotensa, aun as\u00ed, se midieron niveles de renina y aldosterona y ambos estaban elevados, orientando a un hiperaldosteronismo secundario. Hay que tener en cuenta que otras tubulopat\u00edas pueden presentar alteraciones similares al s\u00edndrome de Gitelman, como el s\u00edndrome de Bartter de tipo 3, asociado con mutaciones en el gen CLCNKB, que codifica el canal de cloro, presente en la membrana basal de las c\u00e9lulas tubulares, en el asa ascendente del asa de Henle y el t\u00fabulo contorneado distal (1). Adem\u00e1s, las alteraciones metab\u00f3licas presentes en el el s\u00edndrome de Gitelman, se ve tambi\u00e9n en casos de toxicidad por cisplatino y algunos des\u00f3rdenes autoinmunes.<\/p>\n

La paciente sigui\u00f3 presentando alteraciones i\u00f3nicas a lo largo del ingreso, sobre todo hipopotasemia e hipomagnesemia, a pesar de las diferentes medidas realizadas. Todo ello orient\u00f3 a una tubulopat\u00eda y a facilitar el diagn\u00f3stico definitivo.<\/p>\n

El tratamiento de estos pacientes consiste en una dieta sin restricci\u00f3n de sal (En pacientes sin hipertensi\u00f3n) y complementaci\u00f3n de magnesio y potasio de forma oral. Adem\u00e1s, se administran diur\u00e9ticos ahorradores de potasio, bloqueadores del eje renina angiotensina y medicaciones antinflamatorios no esteroideos. (6) En el caso de nuestra paciente fue dada de alta sin restricci\u00f3n de sal en la dieta, con magnesio oral, con potasio oral y con diur\u00e9ticos ahorradores de potasio.<\/p>\n

CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n

Con este caso se ponen de manifiesto las principales caracter\u00edsticas del S\u00edndrome de Gitelman, tanto a nivel bioqu\u00edmico como cl\u00ednico. Es decir, la presencia de hipopotasemia con alcalosis metab\u00f3lica, hipomagnesemia e hipocalciuria como principales manifestaciones en pacientes con sintomatolog\u00eda compatible deber\u00e1 hacernos plantearnos el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Es importante para poner diagnosticarlo, tener una alta sospecha cl\u00ednica previamente y confirmarlo con las pruebas gen\u00e9ticas pertinentes. Adem\u00e1s, desde el servicio de Urgencias, el manejo y el diagn\u00f3stico diferencial de una hipopotasemia, no explicada por otras causas, es sumamente importante Finalmente, el tratamiento consiste en controlar los d\u00e9ficits i\u00f3nicos, las posibles causas desencadenantes y las alteraciones presentes, con suplementaci\u00f3n de potasio, magnesio y en algunos casos, como el nuestro, diur\u00e9ticos ahorradores de potasio.<\/p>\n

Adem\u00e1s, estos pacientes precisan un control estrecho, as\u00ed como alertar a la paciente de los s\u00edntomas de alarma y de la importancia de un buen control y adherencia terap\u00e9utica. Cabe destacar tambi\u00e9n, que hay que hacer part\u00edcipe a los pacientes de su enfermedad, que tomen responsabilidad en cuando al tratamiento y la importancia y gravedad de un mal seguimiento como en este caso.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Rocha J, Pacheco M, Matos M, Ferreira S, Almeida Gitelman Syndrome: A Case Report. 2023;<\/li>\n
  2. Karagiannidis AG, Alexandrou ME, Lioulios G, Stangou M, Sarafidis PA, Papagianni A. Advanced chronic kidney disease with life-threatening hypokalemia due to undiagnosed Gitelman Clin Nephrol Case Stud. 2023 Jan 1;11(1):22\u20138.<\/li>\n
  3. Nielsen IR, Skat-R\u00f8rdam PA, Jensen Diabetic ketoacidosis in a patient known with Gitelman syndrome. JRSM Open. 2023 Jun;14(6).<\/li>\n
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  5. Zhang L, Peng X, Zhao B, Xia P, Wen Y, Ye W, et al. Clinicopathological Features of Gitelman Syndrome with Proteinuria and Renal Nephron. 2023 Sep 1;147(9):531\u201340.<\/li>\n
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  7. Reyes J V, Mark P, Medina Review Article Renal calcium and magnesium handling in Gitelman syndrome [Internet]. Vol. 14, Am J Transl Res. 2022. Available from: www.ajtr.org<\/a><\/li>\n
  8. Schlingmann KP, De Baaij The genetic spectrum of Gitelman(-like) syndromes. Vol. 31, Current Opinion in Nephrology and Hypertension. Lippincott Williams and Wilkins; 2022. p. 508\u201315.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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