{"id":74132,"date":"2024-02-05T10:09:20","date_gmt":"2024-02-05T09:09:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=74132"},"modified":"2024-02-19T09:14:08","modified_gmt":"2024-02-19T08:14:08","slug":"infeccion-por-el-virus-de-epstein-barr-y-desarrollo-del-cancer-gastrico-papel-de-las-hipermetilaciones-de-las-islas-cpg","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/infeccion-por-el-virus-de-epstein-barr-y-desarrollo-del-cancer-gastrico-papel-de-las-hipermetilaciones-de-las-islas-cpg\/","title":{"rendered":"Infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr y desarrollo del c\u00e1ncer g\u00e1strico: Papel de las hipermetilaciones de las islas CpG"},"content":{"rendered":"

Infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr y desarrollo del c\u00e1ncer g\u00e1strico: Papel de las hipermetilaciones de las islas CpG<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Oscar Felipe G\u00f3mez Hern\u00e1ndez<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 3; 73<\/p>\n

Epstein-Barr virus infection and development of gastric cancer: Role of CpG island hypermethylations<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26\/11\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 31\/01\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 3 Primera quincena de Febrero de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 3; 73<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Oscar Felipe G\u00f3mez Hern\u00e1ndez<\/li>\n
  2. Alexis Gafaro Montejo<\/li>\n<\/ol>\n

    Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca.<\/p>\n

    Programa de Bacteriolog\u00eda y Laboratorio Cl\u00ednico<\/p>\n

    Bogot\u00e1 D.C, Colombia<\/p>\n

    Resumen.<\/strong><\/p>\n

    El virus de Epstein-Barr (VEB) es un miembro de la familia Herpesviridae<\/em>, con un genoma de ADN de doble cadena. Tiene una distribuci\u00f3n global y se estima que el 95% de la poblaci\u00f3n mundial se encuentra infectada. Aunque es conocido por causar la mononucleosis infecciosa, tambi\u00e9n est\u00e1 asociado con ciertos tipos de c\u00e1ncer, incluyendo el c\u00e1ncer g\u00e1strico. El VEB tiene afinidad por las c\u00e9lulas B y las del epitelio nasofar\u00edngeo y oral, y puede cambiar su expresi\u00f3n gen\u00f3mica con tres fases de latencia. Se ha identificado como un factor de riesgo importante para el c\u00e1ncer g\u00e1strico, especialmente en ciertas regiones del mundo.<\/p>\n

    El c\u00e1ncer g\u00e1strico es un grave problema de salud p\u00fablica, siendo una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial. Factores como el sexo, la edad, la dieta y la infecci\u00f3n con agentes como el Helicobacter pylor<\/em>i y el VEB est\u00e1n asociados con su desarrollo. En el caso del c\u00e1ncer g\u00e1strico asociado al VEB (CG VEB positivo), se ha demostrado que la hipermetilaci\u00f3n de genes supresores de tumores desempe\u00f1a un papel crucial en su desarrollo. El CG VEB positivo representa aproximadamente el 10% de todos los casos de c\u00e1ncer g\u00e1strico,\u00a0 se caracteriza por una mayor propensi\u00f3n a la hipermetilaci\u00f3n en comparaci\u00f3n con otros subtipos de c\u00e1ncer g\u00e1strico.<\/p>\n

    La hipermetilaci\u00f3n de las islas CpG en los promotores de genes supresores de tumores es una caracter\u00edstica destacada en el CG VEB positivo, lo que conduce al silenciamiento aberrante de estos genes. Prote\u00ednas virales como EBNA1 y LMP2A est\u00e1n implicadas en este proceso. El CG VEB positivo muestra alteraciones en la expresi\u00f3n de genes relacionados con la divisi\u00f3n celular, apoptosis y evasi\u00f3n del sistema inmune. El uso de agentes desmetilantes como la 5-azacitidina se ha revelado como una estrategia prometedora en la terapia contra esta forma espec\u00edfica de c\u00e1ncer g\u00e1strico.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>c\u00e1ncer, hipermetilaci\u00f3n, epstein-barr, gen, latencia, CpG.<\/p>\n

    Abstract.<\/strong><\/p>\n

    Epstein-Barr virus (EBV) is a member of the Herpesviridae<\/em> family, with a double-stranded DNA genome. It has a global distribution and is estimated to affect 95% of the population. Although it is known to cause infectious mononucleosis, it is also associated with certain types of cancer, including gastric cancer. EBV has affinity for B cells and those of the nasopharyngeal and oral epithelium, and can change its genomic expression with three latency phases. It has been identified as an important risk factor for gastric cancer, especially in certain regions.<\/p>\n

    Gastric cancer is a serious public health problem, being one of the main causes of mortality worldwide. Factors such as sex, age, diet and infection with agents such as Helicobacter pylori <\/em>and EBV are associated with its development. In the case of EBV-associated gastric cancer (EBV-positive GC), hypermethylation of tumor suppressor genes has been shown to play a crucial role in its development. EBV-positive GC accounts for approximately 10% of all gastric cancer cases, is characterized by a higher propensity for hypermethylation compared to other gastric cancer subtypes.<\/p>\n

    Hypermethylation of CpG islands in the promoters of tumor suppressor genes is a prominent feature in EBV-positive GC, leading to aberrant silencing of these genes. Viral proteins such as EBNA1 and LMP2A are involved in this process. EBV-positive CG shows alterations in the expression of genes related to cell division, apoptosis and evasion of the immune system. The use of demethylating agents such as 5-azacytidine has emerged as a promising strategy in therapy against this specific form of gastric cancer.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>cancer, hipermethylation, epstein-barr, gene, latencia, CpG.<\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

    El virus de Epstein-Barr <\/em>(VEB) clasificado en la familia Herpesviridae<\/em> y conocido tambi\u00e9n como herpes humano 4, presenta un genoma compuesto por ADN de doble cadena que abarca aproximadamente 1.700 pares de bases perteneciendo as\u00ed al grupo Baltimore 1 y hace parte de la familia. (1). Este genoma se encuentra alojado en una nucleoc\u00e1pside icosa\u00e9drica, que a su vez est\u00e1 recubierta por una amplia variedad de prote\u00ednas globulares de origen viral, formando lo que se denomina tegumento viral. Esta estructura de tegumento viral est\u00e1 rodeada por numerosas glicoprote\u00ednas, que desempe\u00f1an un papel fundamental en la interacci\u00f3n con las c\u00e9lulas susceptibles al virus. (2). Ver figura n\u00b0 1: Composici\u00f3n de Epstein-Barr (al final del art\u00edculo).<\/p>\n

    VEB posee una distribuci\u00f3n mundial y se estima una prevalencia del 95%, fue descrito como el primer virus con capacidad oncog\u00e9nica (3)(4), aunque es principalmente el agente infeccioso de la mononucleosis infecciosa, tambi\u00e9n conocida como enfermedad del beso, se ha descrito en algunas neoplasias, se ha documentado que en pa\u00edses en v\u00eda de desarrollo el porcentaje de la poblaci\u00f3n infectada es mucho m\u00e1s alto que en pa\u00edses con altos niveles de higiene.(5) Este virus posee tropismo por c\u00e9lulas B y c\u00e9lulas del epitelio nasofar\u00edngeo y oral, curiosamente tiene como caracter\u00edstica diferencial la posibilidad de modificar su expresi\u00f3n gen\u00f3mica ya que posee una fase activa y tres fases de latencia (6).<\/p>\n

    El Instituto Nacional del C\u00e1ncer comunica: \u201cEl virus de Epstein-Barr causa la mononucleosis infecciosa y se ha relacionado con la formaci\u00f3n de ciertos tipos de c\u00e1ncer, como el linfoma de Burkitt, el linfoma inmunobl\u00e1stico, el carcinoma nasofar\u00edngeo y el c\u00e1ncer de est\u00f3mago (g\u00e1strico)\u201d<\/em>.<\/em>(7) Se ha asociado como responsable a un 10% de la cantidad de casos totales de c\u00e1ncer g\u00e1strico en pa\u00edses de Am\u00e9rica latina como Per\u00fa (8). Para 2017 las cifras posicionaron al c\u00e1ncer g\u00e1strico como la segunda causa de muerte a nivel mundial ubic\u00e1ndose por debajo del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n y ocupando el quinto lugar dentro de las neoplasias m\u00e1s frecuentes tanto para hombres como para mujeres. En Colombia, para esta misma fecha, el c\u00e1ncer g\u00e1strico data como la primer causa de muerte asociada a todos los tipos de c\u00e1ncer que pueden afectar a ambos sexos. (9).<\/p>\n

    La presente revisi\u00f3n pretende documentar hallazgos asociados a los procesos de hipermetilaci\u00f3n en las islas CpG de diversos genes supresores de tumores en las c\u00e9lulas pertenecientes al epitelio digestivo donde surge el desarrollo espec\u00edficamente del c\u00e1ncer g\u00e1strico asociado al virus de Epstein-Barr<\/em> o c\u00e1ncer g\u00e1strico Epstein Barr positivo (CG VEB positivo). Lo anterior teniendo en cuenta que VEB juega un papel importante como factor de riesgo para el c\u00e1ncer g\u00e1strico.<\/p>\n

    Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Para lograr esta revisi\u00f3n se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda de investigaciones y revisiones publicadas en las bases de datos Scopus, pubmed, Oxford Journals, Elsevier, Dialnet y el Instituto Nacional de Cancerolog\u00eda, mediante el uso de palabras claves de forma individual y en combinaci\u00f3n en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s, como: C\u00e1ncer, g\u00e1strico, Epstein Barr, hipermetilaci\u00f3n, islas CpG y latencia.<\/p>\n

    Epstein – Barr Virus<\/em><\/strong> (VEB) y desarrollo de la infecci\u00f3n viral.<\/strong><\/p>\n

    El VEB es un virus perteneciente a la familia Herpesviridae<\/em>, de cadena ADN bicatenario de 172 kilo bases (en la clasificaci\u00f3n Baltimore grupo I), este material gen\u00e9tico se encuentra empaquetado en una nucleoc\u00e1pside icosa\u00e9drica, esta \u00faltima se encuentra recubierta por una amplia variedad de prote\u00ednas globulares de origen viral, formando lo que se denomina tegumento viral. Esta estructura de tegumento viral est\u00e1 rodeada por numerosas glicoprote\u00ednas, que desempe\u00f1an un papel fundamental en la interacci\u00f3n con las c\u00e9lulas susceptibles al virus.(10).<\/p>\n

    Dicho virus posee tropismo principalmente por las c\u00e9lulas B, c\u00e9lulas del epitelio oral y de la nasofaringe; al igual que los dem\u00e1s herpesvirus es capaz de generar fases de infecci\u00f3n l\u00edtica y latente lo que depender\u00e1 de factores intr\u00ednsecos (mutaciones y epigen\u00e9tica)\u00a0 y extr\u00ednsecos en el hu\u00e9sped (estado del sistema inmune, dieta). (11). El VEB tiene transmisi\u00f3n de persona a persona por contacto con fluidos contaminados como sangre, saliva durante un beso, el uso de cubierto con saliva contaminada, contacto sexual, v\u00eda perinatal e incluso por medio de trasplantes. (11).<\/p>\n

    El tropismo celular se ve coordinado por las diferentes combinaciones entre la glicoprote\u00edna viral y el receptor celular, en el caso de la interacci\u00f3n con c\u00e9lulas epiteliales participa el complejo gH\/gL del virus con las integrinas \u03b1v\u03b25, \u03b1v\u03b26 y \u03b1v\u03b28 de la c\u00e9lula hu\u00e9sped para poder dar una entrada del viri\u00f3n a la c\u00e9lula a trav\u00e9s del proceso de fusi\u00f3n.(12), en el caso de la entrada a las c\u00e9lulas B se da con la interacci\u00f3n de la prote\u00edna viral gp350 con el receptor celular CD21, a su vez esta uni\u00f3n se repotencia con la interacci\u00f3n de la prote\u00edna viral gp42 al CMH II para permitir un proceso final de entrada por fusi\u00f3n. (13)<\/p>\n

    Al ocurrir la infecci\u00f3n causada por este herpesvirus ocurren dos fases de infecci\u00f3n durante el ciclo viral: una fase de latencia y una fase replicaci\u00f3n l\u00edtica. La infecci\u00f3n se desencadena en fase l\u00edtica cuando el virus tiene como c\u00e9lulas diana las c\u00e9lulas epiteliales, bien sea de la cavidad oral o nasofar\u00edngea; por otra parte la fase de latencia ocurre durante la infecci\u00f3n a c\u00e9lulas B en la mayor\u00eda de las veces,(14) esta latencia se establece de manera que el genoma viral tome forma episomal y se encuentre separado de la c\u00e9lula del hospedero sin producir viriones. (15) Ver figura n\u00b0 2: Fases de la infecci\u00f3n de Epstein-Barr (al final del art\u00edculo).<\/p>\n

    La infecci\u00f3n puede generar dos escenarios se una infecci\u00f3n asintom\u00e1tica o desencadenar mononucleosis infecciosa (fiebre, esplenomegalia, adenomegalia); tras la infecci\u00f3n por el virus, se pueden desencadenar a futuro algunos tipos de c\u00e1ncer como el linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, c\u00e1ncer nasofar\u00edngeo y c\u00e1ncer g\u00e1strico. (12).<\/p>\n

    Para la presente revisi\u00f3n vale la pena enfocarse en la fase de latencia por lo que es necesario resaltar que el virus posee 4 tipos de latencia (0, I, II y III) donde cada uno se diferencia expresi\u00f3n g\u00e9nica y de diferentes prote\u00ednas, teniendo como consecuencia diferentes neoplasias malignas de la siguiente manera. (16)\u00a0 (ver Tabla n\u00b0 1: Tipo de latencia, expresi\u00f3n molecular y\u00a0 neoplasias asociadas).<\/p>\n

    C\u00e1ncer g\u00e1strico.<\/strong><\/p>\n

    Basado en la publicaci\u00f3n del 2022 en la revista colombiana de hematolog\u00eda y Oncolog\u00eda el c\u00e1ncer g\u00e1strico representa uno de los mayores problemas de salud p\u00fablica en el pa\u00eds teniendo en cuenta que sus valores muestran el mayor porcentaje de mortalidad por c\u00e1ncer (19). Estudios realizados en el 2017 reportaban tambi\u00e9n al c\u00e1ncer g\u00e1strico como la mayor causa de mortalidad en Colombia y la segunda causa de muerte por c\u00e1ncer a nivel mundial, ubic\u00e1ndose luego del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n (9). El c\u00e1ncer g\u00e1strico posee factores de riesgo demostrados a nivel mundial como lo son el sexo, la edad, distribuci\u00f3n geogr\u00e1fica, dieta, consumo de tabaco, obesidad, anemias e incluso se ha demostrado que las personas con grupo\u00a0 sangu\u00edneo \u201cA\u201d tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad, esto \u00faltimo aun con razones desconocidas. (20)<\/p>\n

    Con el paso del tiempo se han descubierto agentes infecciosos con los que se ha observado relaci\u00f3n directa o indirecta con el c\u00e1ncer g\u00e1strico de acuerdo a sus factores de virulencia o patogenicidad para colonizar c\u00e9lulas del epitelio digestivo, dentro de estos microorganismos se encuentran la bacteria Helicobacter pylori<\/em> y el Virus de Epstein Barr.<\/em> (21)<\/p>\n

    C\u00e1ncer g\u00e1strico VEB positivo (CG VEB positivo).<\/strong><\/p>\n

    El VEB se ha asociado a diferentes tipos de c\u00e1ncer como linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin y c\u00e1ncer g\u00e1strico de acuerdo a la expresi\u00f3n de diferentes mol\u00e9culas asociadas a cada tipo de latencia, para el c\u00e1ncer g\u00e1strico se asocian mol\u00e9culas de la latencia tipo I y II. (11,16). El CG VEB positivo representa al menos un 10% del total de carcinomas g\u00e1stricos, la oncog\u00e9nesis en este caso es dependiente a factores como la hipermetilaci\u00f3n de genes supresores de tumores, cambios en la mucosa digestiva, la evasi\u00f3n del VEB al sistema inmune y finalmente los cambios en las diferentes v\u00edas del ciclo celular (22).<\/p>\n

    Se ha demostrado que el CG VEB positivo tiene una localizaci\u00f3n en la zona del cardias y el fondo del est\u00f3mago, desencadenando as\u00ed la atrofias y metaplasias digestivas. (23). Para el desarrollo de la oncog\u00e9nesis se ha demostrado que es necesaria la mantenci\u00f3n del estado de latencia del VEB proceso del cual se encarga el EBNA-1 y otras mol\u00e9culas como EBER y micro RNA desarrollan acciones como la adhesi\u00f3n celular, se\u00f1alizaci\u00f3n para la transducci\u00f3n y regulaci\u00f3n de la apoptosis.(11)<\/p>\n

    El proceso de transici\u00f3n entre la infecci\u00f3n por Epstein Barr y el\u00a0 c\u00e1ncer g\u00e1strico se puede resumir en 3 grandes pasos: 1) Los linfocitos que poseen material gen\u00e9tico viral en forma de episomal y de manera latente son reclutados en la mucosa g\u00e1strica causando una infecci\u00f3n adicional en las c\u00e9lulas epiteliales del est\u00f3mago. 2) El virus establece otro tipo de latencia en la mucosa g\u00e1strica para una posterior expansi\u00f3n clonal. 3) El virus como la mayor\u00eda de los de su\u00a0 familia usa la maquinaria celular en las c\u00e9lulas que ha logrado infectar para evadir la respuesta inmune del hospedador. (24).<\/p>\n

    Hipermetilaci\u00f3n CpG para la aparici\u00f3n de c\u00e1ncer g\u00e1strico Epstein-Barr positivo<\/strong><\/p>\n

    El fen\u00f3meno de la metilaci\u00f3n en los promotores de los genes es una caracter\u00edstica que se destaca en CG VEB positivo ya que se presenta con mayor proporci\u00f3n que en los dem\u00e1s tipos de c\u00e1ncer g\u00e1strico. El proceso de hipermetilaci\u00f3n se ve acelerado por las metiltransferasas (DNMT) agregando un grupo metilo al residuo de la citosina de un dinucle\u00f3tido CpG, proceso que al ocurrir en el ADN celular induce el silenciamiento de un gen. El proceso de silenciamiento ocurre de manera aberrante ya que sucede como consecuencia a la respuesta de la c\u00e9lula por inactivar al virus pero afectando finalmente a genes supresores de tumores. (24).<\/p>\n

    Por otra parte, el ant\u00edgeno nuclear 1 del VEB (EBNA1) reprime a los genes supresores espec\u00edficos de tumores para c\u00e1ncer g\u00e1strico; esto lo realiza mediante la metilaci\u00f3n del ADN invitro cuando EBNA1 es capaz de combinarse con el promotor del gen supresor. (16)<\/p>\n

    Otra prote\u00edna viral asociada a las metilaciones en las islas CpG de los promotores de genes supresores de tumores es la prote\u00edna de membrana latente (LMP2A) jugando un papel importante en la fosforilaci\u00f3n de ERK, lo que a su vez estimula la transcripci\u00f3n de DNMT3a y ejerce una regulaci\u00f3n negativa sobre AQP3 al llevar a cabo la metilaci\u00f3n de islas CpG en el promotor AQP3 del genoma del hu\u00e9sped.(16).<\/p>\n

    LMP2A inicia la fosforilaci\u00f3n de STAT3 para desencadenar la activaci\u00f3n de DNMT1 teniendo como consecuencia el silenciamiento del gen supresor de tumor PTEN.16).<\/p>\n

    RCOR2 es un gen que se encuentra en mayor proporci\u00f3n en c\u00e9lulas madre embrionarias y se encuentra metilado en un 100% en CG VEB positivo que al actuar con histonas desmetilasa (LSD1) mantienen la regulaci\u00f3n de la transcripci\u00f3n gen\u00e9tica, por ende mantiene regulada la expresi\u00f3n g\u00e9nica,\u00a0 en el caso de la uni\u00f3n con LSD1 se potencia su acci\u00f3n pluripotencial y reprogramaci\u00f3n celular;\u00a0 interferir en la acci\u00f3n desmetilante puede resultar siendo un buen proceso para el silenciamiento epigen\u00e9tico en CG VEB positivo. (16).<\/p>\n

    En CG VEB positivo se encuentran algunas caracter\u00edsticas importantes como: 1) la presencia aumentada del gen CDKN2A encargado de la divisi\u00f3n celular y apoptosis, 2) hipermetilaci\u00f3n en el promotor p14ARF lo que induce silenciamiento de p16 y 3) la ausencia en la hipermetilaci\u00f3n de MLH1 mostrando una desregulaci\u00f3n gen\u00e9tica y evitando apoptosis en las c\u00e9lulas epiteliales infectadas as\u00ed evitando al sistema inmune y creando persistencia viral, pero esta no es la \u00fanica forma de evasi\u00f3n ya que el silenciamiento de genes virales podr\u00eda ser otra ruta para escapar a la respuesta inmune del hu\u00e9sped (25).<\/p>\n

    La infecci\u00f3n por VEB induce en el CG VEB positivo la metilaci\u00f3n aberrante en al menos 886 genes de 1065, todos con punto en com\u00fan de hipermetilaci\u00f3n en el dinucle\u00f3tido de citosina-guanina (isla CpG), dicha metilaci\u00f3n con regulaci\u00f3n positiva de DNMT3b mediada por LMP2A (25)<\/p>\n

    Finalmente el uso de agentes hipometilantes como es el caso de la 5-azacitidina ha mostrado una alta efectividad como coadyuvante en los procesos de quimioterapia contra CG VEB positivo ya que permite la desmetilaci\u00f3n del ADN ayudando a corregir metilaciones aberrantes en genes supresores de tumores para una correcta terapia directa contra la enfermedad. (26).<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

    Teniendo en cuenta la alta prevalencia en Colombia y el mundo por Epstein Barr, es necesaria la detecci\u00f3n de marcadores virales que jueguen un papel importante en la aparici\u00f3n de c\u00e1ncer g\u00e1strico,\u00a0 como lo son EBER 1 y 2, BART miRNAs, EBNA1 y LMP2a ya que un mayor n\u00famero de hipermetilaci\u00f3nes en las islas CpG de genes supresores de tumores se puede correlacionar con un mayor riesgo de padecer c\u00e1ncer g\u00e1strico, siendo Colombia un pa\u00eds altamente afectado por la neoplasia (CG), ser\u00eda de gran ayuda la implementaci\u00f3n de biomarcadores como primera l\u00ednea para el diagn\u00f3stico temprano del c\u00e1ncer g\u00e1strico asociado a Epstein Barr y seguimiento de tratamientos contra el c\u00e1ncer.<\/p>\n

    Es necesario tener en cuenta el porcentaje de metilaci\u00f3n aberrante de cada gen, para que la detecci\u00f3n de la neoplasia asociada a Epstein Barr sea eficaz, es decir que la detecci\u00f3n de genes como RCOR2 que se encuentra metilado en un 100% en los casos de CG VEB positivo sea de gran ayuda en el r\u00e1pido diagn\u00f3stico gracias a su especificidad.<\/p>\n

    Un proceso de desmetilaci\u00f3n y\/o hipometilaci\u00f3n que antecede las quimioterapias mediado por medicamentos como la 5-azacitidina podr\u00eda servir para un funcionamiento eficaz de la quimioterapia contra el c\u00e1ncer g\u00e1strico asociado a Epstein-Barr para lograr una remisi\u00f3n completa.<\/p>\n

    Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

    Referencias.<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Formaci\u00f3n, RUB\u00c9N MEG\u00cdA GONZ\u00c1LEZ (Coordinador del \u00e1rea de. Virus Epstein-Barr [Internet]. Genotipia. 20 de diciembre de 2023. Available from: https:\/\/genotipia.com\/virus-epstein-barr\/<\/a><\/li>\n
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