{"id":74166,"date":"2024-02-07T11:16:05","date_gmt":"2024-02-07T10:16:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=74166"},"modified":"2024-02-19T09:17:18","modified_gmt":"2024-02-19T08:17:18","slug":"diagnostico-diferencial-de-la-hipopotasemia-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diagnostico-diferencial-de-la-hipopotasemia-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico diferencial de la hipopotasemia. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Diagn\u00f3stico diferencial de la hipopotasemia. A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Daniel Joaqu\u00edn Aladr\u00e9n<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 3; 83<\/p>\n

Differential diagnosis of hypokalemia. A case report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 27\/12\/2023<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 02\/02\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 3 Primera quincena de Febrero de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 3; 83<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

Daniel Joaqu\u00edn Aladr\u00e9n Gonzalvo. FEA Nefrolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Carlos Nagore Gonz\u00e1lez. FEA Pediatr\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Patricia Arbu\u00e9s Espinosa. M\u00e9dico de Familia. Centro de Salud Delicias Norte. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Juan Ignacio Gracia Garc\u00eda. FEA Radiodiagn\u00f3stico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Lucas Sanz Monge. FEA Oncolog\u00eda M\u00e9dico. Hospital General Universitario de Valencia. Valencia. Espa\u00f1a.<\/p>\n

In\u00e9s Vallespi Puyol. M\u00e9dico de Familia. Centro de Salud Bombarda. Zaragoza. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Laura Belenguer Pola. FEA Pediatr\u00eda. Hospital Comarcal de Inca. Mallorca. Espa\u00f1a.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

Presentamos un caso de hipopotasemia severa a pesar de aportes elevados de potasio intravenoso. La identificaci\u00f3n de la etiolog\u00eda de la misma, en este caso el uso de anfotericina B, fue determinante para su manejo.<\/p>\n

Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones i\u00f3nicas m\u00e1s frecuentes. \u00c9stas pueden suponer consecuencias cl\u00ednicas graves. Para la evaluaci\u00f3n de la hipopotasemia es imprescindible realizar un adecuado diagn\u00f3stico diferencial. Resulta importante en este proceso descartar, en primer lugar, procesos que provoquen una entrada del potasio al espacio intracelular. Despu\u00e9s, se debe determinar si existe un exceso de eliminaci\u00f3n de potasio en orina, conociendo para ello los diferentes m\u00e9todos que existen para ello.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Hipopotasemia, disgn\u00f3stico diferencial, anfotericina B<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

We present a case of severe hypokalemia despite high intravenous potassium intake. The identification of its etiology, in our case the use of amphotericin B, was determinant for its management.<\/p>\n

Potassium metabolism disorders are among the most frequent ionic alterations. These can cause serious clinical consequences. To perform an adequate hypokalemia differential diagnosis is essential for its evaluation. First of all, it is important in this process to rule out processes that cause potassium to enter the intracellular space. Finally, it is necessary to determine if there is an excess of urinary potassium excretion, knowing how to interpret the different forms to study it.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong><\/p>\n

Hypokalemia, differential diagnosis, amphotericin B<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Paciente mujer de 72 a\u00f1os, con antecedentes personales de dislipemia e hipotiroidismo. Diagnosticada de leucemia mieloide aguda (LMA) 2 a\u00f1os antes, tratada con Daunorrubicina\/Citarabina, consiguiendo remisi\u00f3n citol\u00f3gica hasta 3 meses antes del episodio actual por lo cual se inicia azacitidina (2 ciclos administrados).<\/p>\n

La paciente consulta por cuadro de dolor en extremidad inferior derecha, con enrojecimiento y lesi\u00f3n ulcerada en cara anterior del primer dedo de pie derecho, asociado a febr\u00edcula. Se diagnostica de celulitis por roce con el calzado y se pauta cloxacilina oral.<\/p>\n

Tras una semana de antibioterapia oral, la paciente consulta en urgencias por empeoramiento de celulitis y sobre todo, de herida. Continua con febr\u00edcula. Anal\u00edticamente destaca elevaci\u00f3n de prote\u00edna C reactiva 34.6 mg\/L, as\u00ed como leucopenia (1400 leucocitos\/mm3) y linfocitosis (91.8%). No se observan alteraciones i\u00f3nicas, del equilibrio \u00e1cido-base ni de funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Se decide ingreso ante la mala evoluci\u00f3n cl\u00ednica de la paciente. Se recoge cultivo de herida al ingreso y se inicia antibioterapia emp\u00edrica con meropenem intravenoso. Adem\u00e1s, se inicia, por sospecha de lesi\u00f3n herp\u00e9tica en ala de nariz, aciclovir intravenoso.<\/p>\n

Una semana despu\u00e9s, tras no evidenciarse mejor\u00eda cl\u00ednica de la lesi\u00f3n en dedo de pie (s\u00ed que present\u00f3 resoluci\u00f3n completa de herpes), que precis\u00f3 incluso desbridamiento por traumatolog\u00eda, se ampl\u00eda estudio microbiol\u00f3gico con hongos y nuevo cultivo. En dicho estudio se aisl\u00f3 Fusarium solani, por lo que se inicia tratamiento antif\u00fangico con anfotericina B intravenosa.<\/p>\n

Tras el inicio de anfotericina B se realiza, a las 72 horas, el primer control anal\u00edtico. En \u00e9l destaca hipopotasemia en plasma, con valor de 1.98 mEq\/L. Por ello se inician aportes de potasio intravenoso (cloruro de potasio). Las cifras previas de potasio en plasma a este control anal\u00edtico se encontraban dentro del rango de normalidad.<\/p>\n

Se procedi\u00f3 a la monitorizaci\u00f3n de cifras de potasio en d\u00edas posteriores, objetivando cifras persistentemente bajas (inferior a 3 mEq\/L) a pesar de aportes elevados de cloruro pot\u00e1sico intravenoso, requiriendo hasta 180 mEq de potasio diarios para evitar la hipopotasemia grave.<\/p>\n

Anal\u00edticamente, la paciente presentaba funci\u00f3n renal conservada, sin otras alteraciones i\u00f3nicas concomitantes. El estudio de equilibrio \u00e1cido-base result\u00f3 dentro de la normalidad.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente la paciente presentaba adecuado estado general. No presentaba n\u00e1useas ni v\u00f3mitos, tampoco alteraciones del ritmo deposicional. La paciente refer\u00eda una adecuada ingesta h\u00eddrica pero escasa ingesta de alimentos, aunque la conservaba. Presentaba hipertensi\u00f3n arterial registrada en d\u00edas previos (155-165 \/ 80-90 mmHg).<\/p>\n

Se comprob\u00f3 magnesio en plasma, siendo este 1.76 mg\/dL (dentro de valores de referencia). Se ampli\u00f3 estudio con an\u00e1lisis de orina (1 micci\u00f3n), obteniendo concentraci\u00f3n de potasio urinario 42.64 mEq\/L, as\u00ed como eliminaci\u00f3n de potasio en orina de 24 horas, siendo de 190 mEq. Se calcularon de este modo el gradiente transtubular de potasio (TTKG), siendo de 16.4 y el cociente potasio orina \/ creatinina orina (Ko\/Cro), siendo de 201 mEq\/gramo creatinina.<\/p>\n

Estos valores, al encontrarse ambos elevados, nos indican una excesiva eliminaci\u00f3n de potasio urinario, es decir, una respuesta renal inadecuada.<\/p>\n

No se hab\u00edan administrado diur\u00e9ticos durante el ingreso. Por \u00faltimo, se realiz\u00f3 un estudio hormonal, evaluando cortisol y hormona adrenocorticotropa (ACTH), as\u00ed como el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Este mostr\u00f3 una actividad de renina en plasma indetectable (< 0.1 ng\/mL\/h), junto a una determinaci\u00f3n de aldosterona en plasma disminuida (0.99 ng\/dL), lo cual nos indica una reducci\u00f3n de actividad del SRAA y descarta hiperaldosteronismo primario como causa de hipopotasemia e hipertensi\u00f3n arterial.<\/p>\n

Tras estos hallazgos, se determin\u00f3 que el origen de la hipopotasemia resid\u00eda en un exceso de p\u00e9rdida a nivel renal. En cuanto a su etiolog\u00eda, tanto por la secuencia temporal como por los estudios complementarios realizados, se determin\u00f3 que la administraci\u00f3n de anfotericina B para tratar la infecci\u00f3n f\u00fangica que hab\u00eda causado el ingreso del paciente, era la causante.<\/p>\n

Sin embargo, el agente causante de la infecci\u00f3n y la evoluci\u00f3n de la misma, precisaban del empleo de este f\u00e1rmaco, as\u00ed como durante un tiempo prolongado, por lo que se administr\u00f3 hasta completar 5 semanas de tratamiento antif\u00fangico, asoci\u00e1ndose adem\u00e1s en \u00faltimas semanas voriconazol.<\/p>\n

Durante el tratamiento se consigui\u00f3, mediante la administraci\u00f3n de dosis elevadas de potasio endovenoso, evitar la hipopotasemia. Tras completar la pauta de tratamiento, se produjo una normalizaci\u00f3n completa de cifras de potasio en plasma, pudiendo suspender todos los aportes de potasio previamente pautados.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Las alteraciones relacionadas con el metabolismo del potasio suponen una de las alteraciones electrol\u00edticas m\u00e1s frecuentes. En cuanto a su gravedad, esta es variable, ya que tanto un exceso o un d\u00e9ficit de potasio alteran la polarizaci\u00f3n de la membrana celular, originando cl\u00ednica diversa, siendo el sistema cardiovascular la diana con mayor gravedad. (1)<\/p>\n

El potasio es un i\u00f3n intracelular, encontrando el 98% del potasio en este espacio (en torno a 140 mEq\/L). Esta diferencia de concentraci\u00f3n es el determinante del potencial de acci\u00f3n de la membrana celular en reposo. (2)<\/p>\n

El movimiento del potasio a trav\u00e9s de la membrana est\u00e1 condicionado por diferentes factores. La insulina y el est\u00edmulo beta-adren\u00e9rgico, resultan los m\u00e1s importantes en condiciones fisiol\u00f3gicas, incrementando su entrada en el espacio intracelular mediante la estimulaci\u00f3n de la bomba Na-K- ATPasa. Los dem\u00e1s factores que regulan el intercambio extra-intracelular del potasio se recogen en la Tabla 1. (3)<\/p>\n

La hipopotasemia se define como una concentraci\u00f3n de potasio plasm\u00e1tico inferior a 3.5 mEq\/L. Se trata de un trastorno i\u00f3nico com\u00fan en pacientes intra y extrahospitalarios, hall\u00e1ndose en torno a un<\/p>\n

20% de pacientes que se encuentran ingresados Habitualmente presenta una gravedad leve (concentraci\u00f3n entre 3.0-3.5 mEq\/L), pero en un 25% de las ocasiones presenta niveles inferiores a 3 mEq\/L. La presencia hipopotasemia, per se, incrementa el riesgo de mortalidad en pacientes ingresados, probablemente por su efecto arritmog\u00e9nico, sobre la presi\u00f3n arterial y la morbilidad cardiovascular. (1)<\/p>\n

En cuanto a la cl\u00ednica, la gravedad de sus manifestaciones es proporcional a la severidad de la hipopotasemia, as\u00ed como al tiempo de mantenimiento de la misma. La hipopotasemia produce s\u00edntomas a nivel cardiaco, neuromuscular y renal, as\u00ed como alteraciones metab\u00f3licas y endocrinas. (4)<\/p>\n

En el coraz\u00f3n, se pueden observar alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas, entre las que se encuentran el aplanamiento o inversi\u00f3n de la onda T o la aparici\u00f3n de onda U. Adem\u00e1s, estas alteraciones predisponen al desarrollo de diferentes arritmias, como extras\u00edstoles ventriculares y auriculares o incluso taquicardia y fibrilaci\u00f3n ventricular, en casos m\u00e1s graves. (4)<\/p>\n

El potasio, como respuesta a la actividad muscular y a la contracci\u00f3n, permite la vasodilataci\u00f3n. En situaciones de hipopotasemia, este mecanismo no se produce de forma adecuada por lo que, a nivel muscular, es frecuente observar calambres, astenia y parestesias, pudiendo provocar incluso una rabdomiolisis como consecuencia de la isquemia muscular. Esta disminuci\u00f3n de la actividad neuromuscular puede traducirse, en el aparato digestivo, en estre\u00f1imiento e \u00edleo paral\u00edtico. (4)<\/p>\n

En el ri\u00f1\u00f3n, la hipopotasemia produce una inhibici\u00f3n de la hormona antidiur\u00e9tica, provocando poliuria y polidipsia (diabetes ins\u00edpida), as\u00ed como favorece la reabsorci\u00f3n tubular de bicarbonato y la excreci\u00f3n distal de hidrogeniones en orina, lo que provoca alcalosis metab\u00f3lica. Cuando la hipopotasemia se manifiesta de forma cr\u00f3nica, se producen da\u00f1os estructurales en el par\u00e9nquima renal, pudiendo producir ciertos grados de enfermedad renal cr\u00f3nica, aunque no suele conllevar gravedad. (4)<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico diferencial, lo primero que se debe comprobar es si nos encontramos ante una pseudohipopotasemia, la cual se objetiva en situaciones de leucocitosis severas o si la muestra tarda el procesarse. Una vez comprobada, debemos diferenciar si su etiolog\u00eda es por redistribuci\u00f3n al espacio intracelular del potasio o si existe un exceso de p\u00e9rdida renal extrarrenal del mismo. (5)<\/p>\n

Un exceso del paso del potasio al interior celular puede explicarse por administraci\u00f3n de insulina, bicarbonato, un exceso de estimulaci\u00f3n beta-adren\u00e9rgica (estr\u00e9s, beta-agonistas\u2026), hipotermia o en la par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocal\u00e9mica. (5)<\/p>\n

Si no nos encontramos en un escenario de redistribuci\u00f3n intracelular, se debe determinar si las p\u00e9rdidas de potasio son renales o extrarrenales. Para ello debemos estudiar la eliminaci\u00f3n renal de potasio, ya que una p\u00e9rdida extrarrenal se compensa ajustando su secreci\u00f3n renal. En situaciones de hipopotasemia, una excreci\u00f3n de potasio urinaria inferior a 15-20 mmol\/d\u00eda, significa que el ri\u00f1\u00f3n maneja de forma adecuada el potasio. Hay que tener en cuenta que la concentraci\u00f3n urinaria de potasio s\u00f3lo se puede valorar de forma adecuada en estados de euvolemia, ya que en hipovolemia, un aumento de reabsorci\u00f3n tubular proximal de sodio provoca reducci\u00f3n de su llegada a t\u00fabulo distal, disminuyendo la excreci\u00f3n distal de potasio.<\/p>\n

La forma m\u00e1s sencilla de evaluaci\u00f3n de la eliminaci\u00f3n urinaria es la determinaci\u00f3n de potasio en muestra de orina simple, sin embargo, s\u00f3lo deber\u00eda usarse como despistaje inicial por estar influenciado por la concentraci\u00f3n de la orina. Una forma de corregirlo, es mediante el c\u00e1lculo del gradiente transtubular de potasio (TTKG), f\u00f3rmula en Ilustraci\u00f3n 1, que nos permite determinar la acci\u00f3n mineralocorticoide en el t\u00fabulo distal. Un valor superior a 7 se traduce en presencia de actividad mineralocorticoide y, por lo tanto, un origen renal de la p\u00e9rdida de potasio. Un TTKG inferior a 4 nos orienta a una p\u00e9rdida extrarrenal.<\/p>\n

Otro marcador es el cociente potasio \/ creatinina en muestra de orina simple (Ko\/Cro). \u00c9ste se basa en la excreci\u00f3n de creatinina constante, por lo que tambi\u00e9n elimina la influencia de la concentraci\u00f3n urinaria. Un cociente superior a 25-35 mEq\/gr indicar\u00eda un origen renal de la hipopotasemia. (6)(7)<\/p>\n

Adem\u00e1s de la valoraci\u00f3n de los iones en orina, para el estudio etiol\u00f3gico resulta importante un estudio gasom\u00e9trico, la presencia o no de hipertensi\u00f3n arterial, la valoraci\u00f3n del volumen extracelular y un estudio hormonal que incluya una valoraci\u00f3n del eje renina, angiotensina, aldosterona.<\/p>\n

Una vez realizadas estas determinaciones, podremos diferenciar si el origen de la hipopotasemia es renal o extrarrenal, tal y como se ha descrito. Las causas de hipopotasemia m\u00e1s frecuentes se recogen en la Tabla 2.<\/p>\n

Un algoritmo pr\u00e1ctico sobre el estudio etiol\u00f3gico de la hipopotasemia podr\u00eda ser el que se observa en la Ilustraci\u00f3n 2. (6)<\/p>\n

En nuestro caso, el agente causal detectado fue la anfotericina B liposomal. Est\u00e1 descrita la toxicidad renal de este antif\u00fangico. Puede producir deterioro de funci\u00f3n renal por mecanismos poco conocidos que provocan vasoconstricci\u00f3n de la arteriola aferente, pudiendo estar relacionado con la alteraci\u00f3n de este f\u00e1rmaco sobre el \u201cfeedback\u201d t\u00fabuloglomerular. Se traduce en disminuci\u00f3n del filtrado glomerular y disfunci\u00f3n tubular. Los factores de riesgo asociados a este deterioro de funci\u00f3n renal son el g\u00e9nero masculino, una dosis elevada de anfotericina B (\u2265 35 mg\/d\u00eda), sobrepeso, uso de diur\u00e9ticos u otros f\u00e1rmacos nefrot\u00f3xicos (aminogluc\u00f3sidos\u2026) o enfermedad renal cr\u00f3nica previa.<\/p>\n

Existe menor riesgo de desarrollo de nefrotoxicidad en liposomal frente a la anfotericina B convencional. (8)<\/p>\n

Respecto a la hipopotasemia, puede acompa\u00f1arse o no de acidosis tubular distal. En el caso que coexistan ambos, podr\u00eda ser debido a la incapacidad distal de secreci\u00f3n de hidrogeniones, reduciendo el intercambio sodio-hidrogeniones e increment\u00e1ndose as\u00ed el intercambio sodio-potasio. Esto produce incremento de kaliuresis e hipopotasemia. No obstante, el mecanismo por el cual se produce incremento de la excreci\u00f3n urinaria de potasio sin acidosis metab\u00f3lica no est\u00e1 claro. (9)<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium In: Brenner BM, Levine SA, editors. Brenner and Rector\u00bfs. The Kidney, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007;547\u00bf587.<\/li>\n
  2. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration. Medicine (Baltimore).1981;60:339-54.<\/li>\n
  3. Clausen Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility. Physiol Rev. 2003; 83:1269-324.<\/li>\n
  4. Arias, Aljama P., Egido J., Lamas S., Praga M., Seron D. Nefrolog\u00eda Cl\u00ednica. 4th ed. Madrid: Editorial M\u00e9dica Panamericana; 2014.<\/li>\n
  5. Tejada Cifuentes Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia. Rev Clin Med Fam [Internet]. 2008 Feb [citado 2023 Dic 20] ; 2( 3 ): 129-133. Disponible en: http:\/\/scielo.isciii.es\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008&lng=es.<\/a><\/li>\n
  6. de Sequera Ort\u00edz P, Alc\u00e1zar Arroyo R, Albalate Ram\u00f3n M. Trastornos del potasio. Hipopotasemia e En: Lorenzo V., L\u00f3pez G\u00f3mez JM (Eds). Nefrolog\u00eda al d\u00eda. ISSN: 2659-2606.<\/li>\n
  7. Joo KW, Chang SH, Lee JG, Na KY, Kim YS, Ahn C, et al. Transtubular potassium concentration gradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of J Nephrol. 2000;13:120-5.<\/li>\n
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  9. Gallar P, Ruilope LM, P\u00e9rez AJ y Nefrotoxicidad inducida por anfotericina B. Presentaci\u00f3n de 2 casos. Rev. Nefrolog\u00eda 1982;2(2):73-141<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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