{"id":74218,"date":"2024-02-14T09:57:34","date_gmt":"2024-02-14T08:57:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=74218"},"modified":"2024-02-19T09:21:19","modified_gmt":"2024-02-19T08:21:19","slug":"actualizacion-y-manejo-del-sindrome-pierde-sal-en-el-paciente-neuroquirurgico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-y-manejo-del-sindrome-pierde-sal-en-el-paciente-neuroquirurgico\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n y manejo del s\u00edndrome pierde sal en el paciente neuroquir\u00fargico"},"content":{"rendered":"

Actualizaci\u00f3n y manejo del s\u00edndrome pierde sal en el paciente neuroquir\u00fargico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Laura Herrero Mart\u00edn<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 3; 97<\/p>\n

Update and management of cerebral salt-wasting syndrome in neurosurgical patient<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 09\/01\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/02\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 3 Primera quincena de Febrero de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 3; 97<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

Laura Herrero Mart\u00edn1<\/sup>, David Guallar Garc\u00eda1<\/sup>, Nuria C\u00e9spedes Fanlo1<\/sup>, Ani Kachatryan Siranakyan1<\/sup>, Lorien Bovio Albassini1<\/sup>, Mercedes Garc\u00eda Dom\u00ednguez2<\/sup>.<\/p>\n

1 <\/sup>M.I.R. Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

2 <\/sup>F.E.A. Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es el trastorno hidroel\u00e9ctrico m\u00e1s frecuente en los pacientes postoperados de neurocirug\u00eda. Se define como unos niveles de sodio en sangre por debajo de 135 mEq\/L. Los signos y s\u00edntomas que causa la hiponatremia son m\u00faltiples y poco espec\u00edficos, empezando por alteraciones anodinas, como debilidad y n\u00e1useas, hasta graves y neurol\u00f3gicas, como bajo nivel de conciencia, convulsiones e incluso coma. El abanico de s\u00edntomas y su severidad va a depender de la rapidez de su instauraci\u00f3n, la intensidad de la hiponatremia y la duraci\u00f3n de la misma. Cuando este disbalance ocurre de manera aguda nos encontramos ante una emergencia m\u00e9dica, por lo que su diagn\u00f3stico y tratamiento precoz son cruciales para prevenir complicaciones mayores. De la misma manera, una correcci\u00f3n demasiado en\u00e9rgica podr\u00eda llevarnos a situaciones fatales como la mielonisis central pontina.<\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la hiponatremia en el paciente neurocr\u00edtico es multifactorial, aunque el s\u00edndrome de secreci\u00f3n inapropiada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) es la causa m\u00e1s com\u00fanmente encontrada. El s\u00edndrome pierde sal es un trastorno algo menos frecuente cuya causa a\u00fan no est\u00e1 completamente esclarecida. A pesar de que ambas entidades se presentan como un cuadro de hiponatremia, la clave para su diagn\u00f3stico diferencial radica en el estado de volemia del paciente y en la bioqu\u00edmica urinaria.<\/p>\n

Los sanitarios encargados del cuidado de estos pacientes deben ser conscientes de los factores de riesgo, las manifestaciones cl\u00ednicas y las estrategias de manejo espec\u00edficas para abordar este desequilibrio electrol\u00edtico en el contexto de la compleja fisiopatolog\u00eda neurol\u00f3gica.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>hiponatremia, neurocirug\u00eda, s\u00edndrome pierde sal, trastornos hidroel\u00e9ctricos, fluidoterapia.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Hyponatremia is the most common electrolyte disorder in postoperative neurosurgical patients. It is defined as blood sodium levels below 135 mEq\/L. The signs and symptoms caused by hyponatremia are varied and nonspecific, ranging from mild disturbances such as weakness and nausea to severe neurological manifestations, including altered consciousness, seizures, and even coma. The spectrum of symptoms and their severity depends on the speed of onset, the intensity of hyponatremia, and its duration. When this imbalance occurs acutely, it constitutes a medical emergency, making early diagnosis and treatment crucial to prevent major complications. Similarly, overly aggressive correction could lead to fatal conditions such as central pontine myelinolysis.<\/p>\n

The pathophysiology of hyponatremia in the neurocritically ill patient is multifactorial, with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) being the most commonly encountered cause. Cerebral salt wasting syndrome is a less frequent disorder whose cause is not fully understood. Although both conditions present as hyponatremia, the key to their differential diagnosis lies in the patient’s volume status and urinary biochemistry.<\/p>\n

Healthcare professionals responsible for the care of these patients must be aware of the risk factors, clinical manifestations, and specific management strategies to address this electrolyte imbalance in the context of the complex neurological pathophysiology.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Hyponatremia, neurosurgery, cerebral salt-wasting syndrome, electrolyte disorders, fluid therapy<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Hiponatremia y su epidemiolog\u00eda<\/u><\/p>\n

La hiponatremia se define como un sodio plasm\u00e1tico por debajo de 135 mEq\/L, y se trata del trastorno hidroelectrol\u00edtico m\u00e1s frecuente en el paciente hospitalizado, pudiendo llegar a presentarse hasta en el 35% de los mismos. Se observa con especial frecuencia en diversas condiciones neuroquir\u00fargicas. Cerca del 15-20% de los pacientes que experimentan lesiones cerebrales traum\u00e1ticas (TCE) de gravedad moderada o severa desarrollan hiponatremia, mientras que aproximadamente el 50% de aquellos con hemorragia subaracnoidea no traum\u00e1tica (SAH) lo har\u00e1n durante su hospitalizaci\u00f3n. Adem\u00e1s, muchas otras patolog\u00edas neuroquir\u00fargicas presentan hiponatremia despu\u00e9s de la cirug\u00eda. Alrededor del 10-20% de los pacientes ingresados con hematomas intracraneales, tumores cerebrales o cirug\u00eda de la hip\u00f3fisis experimentar\u00e1n hiponatremia 1<\/sup>.<\/p>\n

La gravedad de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica est\u00e1 determinada por la duraci\u00f3n del cuadro, ya sea agudo (menos de 48 horas) o cr\u00f3nico (m\u00e1s de 48 horas), y por la intensidad del mismo. Desde una perspectiva bioqu\u00edmica, las gu\u00edas europeas dividen la hiponatremia en leve (pNa 130-135 mmol\/L), moderada (125-129 mmol\/L) o profunda (< 125 mmol\/L) 2<\/sup>. La etiolog\u00eda de la hiponatremia es variable. Ver Tabla 1: casusa de hiponatremia, en el apartado Anexos al final del art\u00edculo. Entre los s\u00edntomas m\u00e1s comunes se incluyen somnolencia, apat\u00eda, p\u00e9rdida de apetito, calambres musculares, cefalea, la presencia de n\u00e1useas y\/o v\u00f3mitos y estupor, pudiendo progresar a patrones respiratorios como el de Cheyne-Stokes, convulsiones, coma e incluso la muerte1<\/sup>.<\/p>\n

Aunque hay evidencia consistente que destaca que la hiponatremia est\u00e1 vinculada a una prolongaci\u00f3n en la duraci\u00f3n de la hospitalizaci\u00f3n, diversos estudios sugieren que, de hecho, la hipernatremia podr\u00eda ser un predictor m\u00e1s s\u00f3lido de la mortalidad en pacientes neuroquir\u00fargicos 3<\/sup>.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/u><\/p>\n

El s\u00edndrome pierde sal (SPS) de origen cerebral o CSWS por sus siglas en ingl\u00e9s (Cerebral salt waist syndrome), fue inicialmente descrito por Peters et al<\/em>. en 19504<\/sup>. C\u00f3mo una patolog\u00eda intracraneal puede llegar a desencadenar esta entidad todav\u00eda no es completamente conocido. Se han propuesto varias hip\u00f3tesis, como la disminuci\u00f3n de la secreci\u00f3n de hormona adrenocorticotropa, o la m\u00e1s aceptada en la actualidad, consistente en una liberaci\u00f3n desmesurada de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico auricular (PNA) y cerebral (PNC). Estos dos p\u00e9ptidos inhiben de manera directa la reabsorci\u00f3n de sodio en el t\u00fabulo proximal e indirectamente aumentan la natriuresis al inhibir el eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que resulta en la reducci\u00f3n del volumen vascular efectivo y tambi\u00e9n del tono simp\u00e1tico. El PNC, producido principalmente en los ventr\u00edculos cardiacos e hipot\u00e1lamo, es el m\u00e1s implicado en el desarrollo de este s\u00edndrome 1<\/sup>. En el reporte de un caso recogido por Escudero et al.,<\/em> en el que un paciente operado de un meningioma frontal se complic\u00f3 con una poliuria en el postoperatorio, acompa\u00f1ada de hiponatremia, ya se utiliz\u00f3 la determinaci\u00f3n del PNA para confirmar el diagn\u00f3stico 5<\/sup>. Esta natriuresis masiva tendr\u00eda como consecuencia una p\u00e9rdida neta de agua y a\u00fan mayor de sodio, condicionando la hiponatremia con hipovolemia 6<\/sup>.<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

Un esquema resumido del diagn\u00f3stico diferencial de la hiponatremia se puede observar en la Tabla 2 en el apartado Anexos al final de este art\u00edculo. Sin embargo, llegar a un diagn\u00f3stico preciso no siempre resulta sencillo, dado que la hiponatremia suele ser el resultado de m\u00faltiples factores y la presencia de diversos elementos que pueden complicar el proceso diagn\u00f3stico. Desde el punto de vista perioperatorio, los diur\u00e9ticos, los IECA y las carbamazepinas habitualmente empleadas en la neuralgia del trig\u00e9mino, patolog\u00eda por la que se someti\u00f3 a intervenci\u00f3n nuestro paciente, constituyen las causas farmacol\u00f3gicas m\u00e1s frecuentes de hiponatremia 3<\/sup>.<\/p>\n

Las dos patolog\u00edas m\u00e1s frecuentemente asociadas a poliuria en el paciente neuroquir\u00fargico son la diabetes ins\u00edpida y el SPS. Por otro lado, las que cursan con hiponatremia son el SPS y el s\u00edndrome de Secreci\u00f3n Inadecuada de ADH (SIADH), presentando ambas un cuadro cl\u00ednico de hiponatremia hipot\u00f3nica con natriuresis elevada 3<\/sup>.<\/p>\n

Diferenciar entre estas condiciones puede resultar inesperadamente complicado ya que comparten m\u00faltiples similitudes. Presentan signos cl\u00ednicos y bioqu\u00edmicos superpuestos, tales como la ausencia de edema perif\u00e9rico, funci\u00f3n renal, tiroides y adrenal conservadas, niveles bajos de sodio s\u00e9rico, osmolalidad s\u00e9rica baja y niveles elevados de sodio urinario 7<\/sup>. La valoraci\u00f3n del volumen extracelular emerge como un factor clave para distinguir entre el s\u00edndrome de p\u00e9rdida de sal cerebral y el s\u00edndrome de secreci\u00f3n inapropiada de hormona antidiur\u00e9tica. Dada la falta de una evaluaci\u00f3n precisa de la cantidad de l\u00edquido extracelular, es necesario considerar los signos cl\u00ednicos de deshidrataci\u00f3n, como la reducci\u00f3n de la turgencia de mucosas, el aumento de la frecuencia card\u00edaca, la p\u00e9rdida de peso corporal y el colapso de la vena cava inferior, as\u00ed como los resultados de laboratorio, incluido el cociente urea\/creatinina 7<\/sup>.<\/p>\n

\u00daltimos estudios de Maesaka et al. <\/em>publicados en 2018 y 2022 parecen apuntar hacia la fracci\u00f3n de excreci\u00f3n del \u00e1cido \u00farico como un nuevo par\u00e1metro anal\u00edtico que puede ayudar en el complicado diagn\u00f3stico diferencial entre el s\u00edndrome de p\u00e9rdida de sal y el SIADH 8 y 9<\/sup>.<\/p>\n

La urea es filtrada libremente en el glom\u00e9rulo y transportada exclusivamente en el t\u00fabulo proximal donde la reabsorci\u00f3n neta es del 89 al 96%, quedando un 4-11% en el t\u00fabulo proximal. Tanto en el s\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica como en el s\u00edndrome pierde sal podemos encontrar fracciones de excreci\u00f3n de urato (FEurato) elevadas, por encima del 11%, y por ende niveles bajos de urato s\u00e9rico. Cl\u00e1sicamente, se hab\u00eda aceptado el hecho de que un cuadro de hiponatremia con urato s\u00e9rico bajo (menor de 4 mg\/dL) era casi definitoria de SIADH, diferenci\u00e1ndolo de muchas otras causas de hiponatremia. Sin embargo, recientemente se ha visto que tras la correcci\u00f3n de dicha hiponatremia la FEurato tambi\u00e9n se normalizaba por debajo del umbral del 11%. Maesaka et al,<\/em> utilizaron esta relaci\u00f3n entre el sodio s\u00e9rico y la excreci\u00f3n fraccional de \u00e1cido \u00farico para diferenciar entre SIADH y C\/RSWS, demostrando un aumento mantenido de la FEurato despu\u00e9s de corregir la hiponatremia en C\/RSWS. Ver Figura 1 en el apartado Anexos al final del art\u00edculo 8 y 9<\/sup>.<\/p>\n

En dicha revisi\u00f3n tambi\u00e9n hablan de la posibilidad de que ciertos pacientes desarrollen el s\u00edndrome pierde sal incluso con natremias en rango, en algunos casos de hemorragias subaracnoideas y Enfermedad de Alzheimer 8 y 9<\/sup>. Tanaka et al.<\/em>, tambi\u00e9n describieron un caso de SPS en una paciente tras sufrir un ictus isqu\u00e9mico del territorio de la arteria cerebral media 7<\/sup>.<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es la causa de los s\u00edntomas que vamos a encontrar en este trastorno. La gravedad de los s\u00edntomas depender\u00e1 de la velocidad de instauraci\u00f3n de la hiponatremia y de su intensidad. Los principales s\u00edntomas desarrollados durante la hiponatremia son neurol\u00f3gicos ya que la hipernatremia relativa del tejido cerebral causa el paso de sodio desde los tejidos al l\u00edquido extracelular y de plasma en sentido inverso, debido al gradiente de osmolaridad, condicionando el edema cerebral responsable 2 y 3<\/sup>.<\/p>\n

La hiponatremia severamente sintom\u00e1tica, caracterizada por signos como somnolencia, obnubilaci\u00f3n, coma, convulsiones o distr\u00e9s cardiorespiratorio, constituye una emergencia m\u00e9dica. Seg\u00fan las directrices en Estados Unidos y Europa, se recomienda abordar esta condici\u00f3n mediante una infusi\u00f3n r\u00e1pida de soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica. El objetivo es revertir la encefalopat\u00eda hiponatr\u00e9mica, elevando los niveles de sodio s\u00e9rico entre 4 y 6 mEq\/L en un per\u00edodo de 1 a 2 horas, con un l\u00edmite de correcci\u00f3n de no m\u00e1s de 10 mEq\/L en las primeras 24 horas. Es importante destacar que este enfoque de tratamiento puede exceder el l\u00edmite de correcci\u00f3n en alrededor del 4.5% al 28% de los casos. La correcci\u00f3n excesivamente r\u00e1pida de la hiponatremia cr\u00f3nica puede desencadenar desmielinizaci\u00f3n osm\u00f3tica, una condici\u00f3n neurol\u00f3gica rara pero grave que puede manifestarse como parkinsonismo, cuadriparesia o incluso llevar a la muerte 10<\/sup>. Otros factores de riesgo para el s\u00edndrome de mielonisis central pontina, adem\u00e1s de una concentraci\u00f3n inicial de sodio extremadamente baja (por ejemplo, < 105 mmol\/L) y una correcci\u00f3n r\u00e1pida (por ejemplo, > 12 mmol\/L en 24 horas), incluyen hipokalemia, abuso de alcohol, desnutrici\u00f3n y enfermedad hep\u00e1tica avanzada 2<\/sup>.<\/p>\n

Dejando de lado el tratamiento general de la hiponatremia y centr\u00e1ndonos de nuevo en la entidad que nos ocupa, el S\u00edndrome Pierde Sal, destacamos la importancia de distinguir correctamente el SIADH del SPS ya que tienen un manejo contrario. Mientras que el manejo del s\u00edndrome de secreci\u00f3n inapropiada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) requiere una estricta restricci\u00f3n del volumen de l\u00edquidos, la pol\u00edtica de tratamiento del s\u00edndrome de p\u00e9rdida de sal cerebral implica un control adecuado del equilibrio de l\u00edquidos 7<\/sup>. Por otro lado, en el SPS debe reponerse sodio (suero salino fisiol\u00f3gico 0\u20199% o 3%, en funci\u00f3n de la gravedad de los s\u00edntomas); en la diabetes ins\u00edpida, vasopresina, y en el SIADH, diur\u00e9ticos 1<\/sup>.<\/p>\n

Son varios estudios los que tras un caso de hiponatremia hipoosmolar en paciente neurocr\u00edtico han diagnosticado al paciente de SIADH iniciando la terapia de restricci\u00f3n de l\u00edquidos sin mejor\u00eda de la cl\u00ednica, terminando finalmente por reclasificarlos a un s\u00edndrome pierde sal, pues tras la correcta reposici\u00f3n de l\u00edquidos y sodio remiti\u00f3 la cl\u00ednica 6<\/sup>.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

A continuaci\u00f3n, se presenta el resumen de un caso ocurrido en la Unidad de Reanimaci\u00f3n del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.<\/p>\n

Paciente var\u00f3n de 52 sin alergias conocidas ni cirug\u00edas previas. Entre sus antecedentes solo se encuentra hipertensi\u00f3n arterial, dislipemia, una insuficiencia renal grado II seg\u00fan la escala KDIGO y una neuralgia del trig\u00e9mino de dif\u00edcil control, por la cual se hab\u00eda sometido en ese momento a un tratamiento neuroquir\u00fargico.<\/p>\n

Como tratamiento habitual toma:<\/p>\n