{"id":75917,"date":"2024-04-09T10:45:28","date_gmt":"2024-04-09T08:45:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=75917"},"modified":"2024-04-24T09:35:57","modified_gmt":"2024-04-24T07:35:57","slug":"revision-sistematica-sobre-optimizacion-en-el-tratamiento-de-la-diabetes-hepatogena","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-sistematica-sobre-optimizacion-en-el-tratamiento-de-la-diabetes-hepatogena\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre optimizaci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes hepat\u00f3gena"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre optimizaci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes hepat\u00f3gena<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Jos\u00e9 Peinado P\u00e9rez<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 7; 195<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Systematic review on optimization in the treatment of hepatogenous diabetes<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 07\/03\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 04\/04\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 7 Primera quincena de Abril de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 7; 195<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autoras:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Jos\u00e9 Peinado P\u00e9rez. Centro de Salud Las Fuentes. Zaragoza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Celia L\u00f3pez Diego. Centro de Salud Las Fuentes. Zaragoza<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Mercedes Mart\u00ednez Mendieta. Centro de Salud H\u00edjar. Teruel<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Marta Castej\u00f3n Rabinad. Centro de Salud Torre Ramona, Zaragoza<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cristina \u00c1lvarez Sanagust\u00edn. Centro de Salud Fernando el Cat\u00f3lico. Zaragoza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Blanca Ascaso Adiego. Centro de Salud Torrero- La Paz. Zaragoza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Teresa Mahave Carcelen. Las Fuentes Norte. Zaragoza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes hepat\u00f3gena es un tipo de diabetes que surge como resultado de problemas en el h\u00edgado, particularmente en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cirrosis hep\u00e1tica en s\u00ed, es un problema para la salud altamente prevalente. S\u00f3lo en nuestro pa\u00eds se estima una prevalencia de en torno a 150.000 pacientes afectados por esta enfermedad <strong>(1)<\/strong>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La importancia de esta patolog\u00eda radica en la afectaci\u00f3n del h\u00edgado, \u00f3rgano fundamental en m\u00faltiples funciones, entre las que destaca la regulaci\u00f3n de la glucosa en nuestro organismo. El da\u00f1o del h\u00edgado provoca que de la totalidad de los cirr\u00f3ticos, en torno al 70% acabar\u00e1n desarrollando una diabetes, un 25% desarrollar\u00e1 una intolerancia a la glucosa y tan solo un 4-5% tendr\u00e1n una tolerancia normal a la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque el mecanismo exacto de esta patolog\u00eda no surge de complicaciones en el metabolismo de la glucosa debido a la resistencia a la insulina en los tejidos musculares y grasos. La disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n de insulina por el h\u00edgado da\u00f1ado y los shunts portosist\u00e9micos resultan en niveles elevados de insulina, impulsados por hormonas que contrarrestan la insulina como el glucag\u00f3n y las citoquinas. A diferencia de la diabetes tipo 2, la diabetes hepat\u00f3gena no est\u00e1 asociada con problemas microvasculares, pero s\u00ed con complicaciones t\u00edpicas de la cirrosis. La presencia de diabetes en pacientes cirr\u00f3ticos aumenta el riesgo de infecciones y la mortalidad.(2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Asimismo, existe evidencia cient\u00edfica que indica que los individuos con cirrosis pueden experimentar una reacci\u00f3n amplificada por parte de las c\u00e9lulas \u03b2 ante la glucosa, junto con un crecimiento excesivo de los islotes pancre\u00e1ticos, lo que conlleva a un incremento en la liberaci\u00f3n de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cada vez m\u00e1s estudios que avalan de forma consistente la etiolog\u00eda expuesta, siendo plenamente factible por plausibilidad biol\u00f3gica. Por otro lado hay otros que sin llegar a faltar a la coherencia con estudios anteriores exponen a la diabetes como causa de cirrosis. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al mostrar diferencias etiol\u00f3gicas en el modo de desarrollar la diabetes, el tratamiento adecuado no es el mismo que si fu\u00e9ramos a tratar cualquiera de los otros tipos de diabetes. Siendo necesario tener en cuenta factores claves en esta patolog\u00eda, tales como la alta frecuencia de hipoglucemias, alteraciones en el lactato, metabolismo y da\u00f1o hep\u00e1tico&#8230;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos estos factores comentados, hacen que el manejo m\u00e9dico de la diabetes en pacientes con enfermedades hep\u00e1ticas representa un desaf\u00edo cl\u00ednico significativo, particularmente en aquellos con cirrosis descompensada. Aunque las intervenciones b\u00e1sicas en el estilo de vida son fundamentales, la necesidad de medicamentos antihipergluc\u00e9micos es frecuente cuando estas no logran el control gluc\u00e9mico adecuado. Este art\u00edculo revisa la importancia de identificar estrategias de tratamiento seguras y efectivas para esta poblaci\u00f3n m\u00e9dicamente complicada, teniendo en cuenta los mecanismos de acci\u00f3n de los medicamentos, sus perfiles de efectos secundarios y las implicaciones en las enfermedades hep\u00e1ticas asociadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">PALABRAS CLAVE: DIABETES, HEP\u00c1TICA, CIRROSIS, TRATAMIENTO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hepatogenic diabetes is a type of diabetes that arises as a result of liver problems, particularly in patients with hepatic cirrhosis. Hepatic cirrhosis itself is a highly prevalent health issue. In our country alone, an estimated prevalence of around 150,000 patients affected by this disease has been reported (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The significance of this condition lies in its impact on the liver, a vital organ responsible for multiple functions, among which the regulation of glucose in our body stands out. Liver damage leads to approximately 70% of cirrhotic patients developing diabetes, 25% developing glucose intolerance, and only 4-5% maintaining normal glucose tolerance.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The exact mechanism of this condition involves complications in glucose metabolism due to insulin resistance in muscle and fat tissues. Decreased insulin absorption by the damaged liver and portosystemic shunts result in elevated insulin levels, driven by counter-insulin hormones such as glucagon and cytokines. Unlike type 2 diabetes, hepatogenic diabetes is not associated with microvascular problems but rather with typical cirrhosis complications. The presence of diabetes in cirrhotic patients increases the risk of infections and mortality.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Additionally, scientific evidence indicates that individuals with cirrhosis may experience an exaggerated response from \u03b2 cells to glucose, along with excessive growth of pancreatic islets, leading to increased insulin release.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">An increasing number of studies consistently support the aforementioned etiology, which is biologically plausible. Conversely, there are other studies that, while not contradicting previous research, suggest diabetes as a cause of cirrhosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Given the etiological differences in the development of diabetes, appropriate treatment differs from that for other types of diabetes. It is essential to consider key factors in this condition, such as the high frequency of hypoglycemia, lactate abnormalities, metabolism, and liver damage.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">All these factors contribute to making the medical management of diabetes in patients with liver diseases a significant clinical challenge, particularly in those with decompensated cirrhosis. While lifestyle interventions are fundamental, the frequent need for anti-hyperglycemic medications arises when these interventions fail to achieve adequate glycemic control. This article discusses the importance of identifying safe and effective treatment strategies for this medically complicated population, taking into account the mechanisms of action of medications, their side effect profiles, and implications for associated liver diseases.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">KEYWORDS: DIABETES, HEPATIC, CIRRHOSIS, TREATMENT<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>OBJETIVO:<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo del estudio es sintetizar la mejor evidencia cient\u00edfica existente en torno a la diabetes en contexto de enfermedad hep\u00e1tica. Estableciendo unos criterios de inclusi\u00f3n claros en la selecci\u00f3n de trabajos, basados en su calidad y proximidad temporal. Esta revisi\u00f3n se centrar\u00e1 especialmente en el manejo y tratamiento de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 MATERIAL Y M\u00c9TODOS:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para la b\u00fasqueda de informaci\u00f3n he utilizado la estrategia PICO.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>P: <\/strong>toda la poblaci\u00f3n con diagn\u00f3stico de una enfermedad hep\u00e1tica susceptible de cirrosis. <strong>I: <\/strong>las diferentes terapias antidiab\u00e9ticas disponibles en la actualidad<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>C: <\/strong>pacientes con cirrosis sin diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>O: <\/strong>la mejora de la diabetes tras el inicio del tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La base de datos usada para la b\u00fasqueda: pubmed y las respectivas fichas t\u00e9cnicas de la agencia espa\u00f1ola del medicamento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 RESULTADOS:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de la amplia variedad de f\u00e1rmacos disponibles en la diabetes, todos y cada uno de ellos cuentan con inconvenientes y dificultades para una correcta pauta en el perfil de paciente hepat\u00f3pata. Los dos problemas m\u00e1s recurrentes e importantes a considerar son las hipoglucemias y el da\u00f1o hep\u00e1tico directo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A continuaci\u00f3n se expondr\u00e1 las principales terapias antidiab\u00e9ticas, describiendo sus ventajas e inconvenientes como elecci\u00f3n terap\u00e9utica en el contexto de la cirrosis hepat\u00f3gena:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; INSULINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulinoterapia es de forma muy probable la mejor opci\u00f3n si valoramos su seguridad y efectividad en pacientes diab\u00e9ticos que padecen enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica de base. El mayor riesgo a considerar son las hipoglucemias, obligando as\u00ed a una estricta monitorizaci\u00f3n y control adecuado del modo de empleo y dosis de insulina. Otra reacci\u00f3n observable en los pacientes cirr\u00f3ticos tratados con insulina es la del aumento de hasta nueve kilogramos, fen\u00f3menos ya observado en pacientes simplemente diab\u00e9ticos. Los m\u00e1s perjudicados de esta reacci\u00f3n adversa son aquellos que padezcan de s\u00edndrome metab\u00f3lico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La etiolog\u00eda de la enfermedad, hace que se sumen dos mecanismos de acci\u00f3n distintos que provocan mayor facilidad a la hora de reducir la glucemia sangu\u00ednea. El primero de ellos es que la cirrosis hep\u00e1tica consigue desencadenar o agravar un estado de hiperinsulinemia o resistencia a la insulina. El segundo mecanismo clave en la hipoglucemia se basa en que los individuos con cirrosis pueden exhibir una respuesta exagerada a la insulina debido a la disfunci\u00f3n en la producci\u00f3n hep\u00e1tica. (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; METFORMINA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La metformina hist\u00f3ricamente ha sido considerada dentro de las terapias por v\u00eda oral, el f\u00e1rmaco de primera l\u00ednea gracias a sus efectos protectores dentro del sistema cardiovascular y su demostrada seguridad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cierto es que se han descrito casos de hepatotoxicidad f\u00e1cilmente reversible con la retirada del medicamento. Por ello a nivel ideal la cifra m\u00e1xima recomendada, en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica leve-moderada y sin mucha comorbilidad asociada, es de 1.500 mg\/d\u00eda (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado el peligro de desarrollar acidosis l\u00e1ctica debido al uso de metformina se incrementa en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica grave, en aquellos que tienen varias condiciones m\u00e9dicas simult\u00e1neas, especialmente cuando hay un empeoramiento s\u00fabito de la salud, y en individuos con un historial de consumo excesivo de alcohol. Por lo tanto, en tales situaciones se recomienda abstenerse de utilizar este medicamento. (6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cierto es que la acidosis l\u00e1ctica asociada a metformina resulta una complicaci\u00f3n realmente infrecuente, hablamos de aproximadamente 3 casos por cada 100.000 pacientes tratados (0,00003%). (7)<\/p>\n<p>Finalmente, es crucial considerar que, si bien la metformina puede elevar la producci\u00f3n de lactato al fomentar la utilizaci\u00f3n de glucosa intestinal mediante la v\u00eda anaer\u00f3bica, y al inhibir la absorci\u00f3n hep\u00e1tica de lactato y la gluconeog\u00e9nesis, el lactato no posee toxicidad intr\u00ednseca y la hiperlactatemia no desencadena directamente la acidosis l\u00e1ctica como condici\u00f3n cl\u00ednica. (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; PIOGLITAZONA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La pioglitazona, una tiazolidinediona que activa el receptor \u03b3 activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR-\u03b3) para sensibilizar la insulina, ha emergido como una opci\u00f3n prometedora en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica (NASH), una afecci\u00f3n hep\u00e1tica caracterizada por la acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado. Estudios han revelado que la pioglitazona puede normalizar los\u00a0niveles de enzimas hep\u00e1ticas y mejorar la salud del h\u00edgado en pacientes diagnosticados con NASH, tanto en aquellos que padecen diabetes como en los que no la padecen. A pesar de estos resultados alentadores, persisten preocupaciones en torno a la seguridad a largo plazo de la pioglitazona, derivadas de experiencias pasadas con otras tiazolidinedionas. Sin embargo, expertos han sugerido su uso en la prevenci\u00f3n de enfermedades cardiovasculares y para reducir el riesgo de complicaciones hep\u00e1ticas graves, como cirrosis o c\u00e1ncer de h\u00edgado, en pacientes con NASH. Adem\u00e1s se debe considerar el aumento de peso asociado con la pioglitazona como otro efecto adverso frecuente asociado al f\u00e1rmaco. (9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han sido reportados casos de aumento de las enzimas hep\u00e1ticas y fallo hep\u00e1tico en situaciones poco frecuentes. Se aconseja realizar pruebas iniciales y un seguimiento regular de las enzimas hep\u00e1ticas durante el curso del tratamiento con pioglitazona. No se debe iniciar la terapia en individuos con niveles elevados de alanina aminotransferasa (ALT) superiores a 2,5 veces el l\u00edmite superior de la normalidad (LSN) o en aquellos que presenten indicios de enfermedad hep\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, se debe interrumpir el tratamiento si los niveles de ALT persisten por encima de tres veces el LSN. El uso de este f\u00e1rmaco est\u00e1 contraindicado en casos de insuficiencia hep\u00e1tica. (10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este f\u00e1rmaco no necesita reajustes en contexto de ERC, y por ello su empleo es muy similar al de un diab\u00e9tico sin enfermedad hep\u00e1tica de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4) O GLIPTINAS:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La enzima DPP-4, presente tanto en forma circulante como unida a las membranas de diversas c\u00e9lulas, desempe\u00f1a una funci\u00f3n en la degradaci\u00f3n de varios sustratos, como GLP-1, GIP, IGF-1, neurop\u00e9ptido Y y sustancia P. Adem\u00e1s de su acci\u00f3n enzim\u00e1tica, la DPP-4 interact\u00faa con varios ligandos, como la adenosina deaminasa, caveolina-1 y CD45. Se cree que los inhibidores de la DPP-4, como la linagliptina, saxagliptina, sitagliptina y vildagliptina, act\u00faan principalmente al inhibir la degradaci\u00f3n del GLP-1, lo que resulta en una mayor disponibilidad de este p\u00e9ptido. Sin embargo, tambi\u00e9n pueden tener efectos metab\u00f3licos, inmunol\u00f3gicos y neurol\u00f3gicos a trav\u00e9s de v\u00edas independientes del GLP-1. (11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La linagliptina no requiere ajuste de dosis en ning\u00fan nivel de insuficiencia hep\u00e1tica. Para la alogliptina, saxagliptina y sitagliptina, no es necesario ajustar la dosis en casos de insuficiencia hep\u00e1tica leve a moderada. Sin embargo, no se recomienda su uso en casos de insuficiencia hep\u00e1tica grave. En cuanto a la vildagliptina, no se debe administrar en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica, incluyendo aquellos con niveles elevados de alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST) mayores a 3 veces el l\u00edmite superior de la normalidad (LSN) antes del tratamiento. Adem\u00e1s, se sugiere realizar pruebas iniciales y monitoreo de la funci\u00f3n hep\u00e1tica durante el tratamiento, interrumpi\u00e9ndolo si los niveles de ALT o AST superan 3 veces el LSN. (10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las investigaciones revelan que en pacientes obesos existe una mayor expresi\u00f3n de DPP-4 unido a las membranas de las c\u00e9lulas dendr\u00edticas provenientes del tejido adiposo visceral, junto con un\u00a0aumento en la liberaci\u00f3n de DPP-4 soluble, conocida como adipoquina, por parte de los adipocitos viscerales. Estos hallazgos respaldan la idea de que la inhibici\u00f3n de la DPP-4 podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel importante en la regulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n del tejido adiposo y en la modulaci\u00f3n del metabolismo del tejido adiposo. (12)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>SECRETAGOGOS: SULFONILUREAS y GLINIDAS<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las sulfonilureas son medicamentos hipoglucemiantes orales utilizados en el tratamiento de la diabetes. Act\u00faan estimulando la secreci\u00f3n de insulina por parte de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas. Investigaciones recientes han revelado que estas drogas se unen a receptores espec\u00edficos en la membrana celular de los islotes pancre\u00e1ticos, lo que conduce al cierre de los canales de potasio sensibles al ATP. Esto resulta en un aumento en el contenido intracelular de potasio y en la despolarizaci\u00f3n de la c\u00e9lula, lo que a su vez provoca la apertura de los canales de calcio dependientes del voltaje. Como resultado, el calcio entra en la c\u00e9lula y se libera insulina a partir de los gr\u00e1nulos maduros. Este tipo de f\u00e1rmacos consigue la disminuci\u00f3n de la HbA1c entre 1.5-2%\u00a0(13) y (14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Inducen una liberaci\u00f3n acelerada de insulina previamente almacenada en las c\u00e9lulas beta, restituyendo la m\u00e1xima capacidad de secreci\u00f3n de insulina justo despu\u00e9s de comer. Su mecanismo de acci\u00f3n es parecido al de las sulfonilureas (aunque act\u00faan en un receptor diferente), caracteriz\u00e1ndose por un comienzo de acci\u00f3n y una eliminaci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pidos (entre 4 y 6 horas), y su efecto se centra especialmente en reducir los niveles elevados de az\u00facar en sangre despu\u00e9s de las comidas. Presentan un riesgo de causar niveles bajos de az\u00facar en sangre (hipoglucemia), aunque este riesgo es menor debido a su breve duraci\u00f3n de acci\u00f3n, y pueden provocar aumento de peso. Logran disminuir la hemoglobina glucosilada (HbA1c) en un rango del 0,5 al 1,5%. Estos medicamentos son especialmente \u00fatiles para controlar el aumento de az\u00facar en sangre despu\u00e9s de las comidas, en casos de insuficiencia renal y cuando se tienen horarios de comida irregulares. Tienen una calificaci\u00f3n de eficacia D. La repaglinida es apta para ser usada en cualquier etapa de la insuficiencia renal, pero no se recomienda en casos de insuficiencia hep\u00e1tica grave. (14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todo este mecanismo de acci\u00f3n hace que sean muy buena opci\u00f3n de farmacoterapia a la hora de combatir la hiperglucemia. Destaca el riesgo de hipoglucemias asociado a dicho f\u00e1rmaco. A pesar de ser descritas en la ficha t\u00e9cnica de las sulfonilureas por estudios iniciales sobre el f\u00e1rmaco, posteriormente se ha descrito esta reacci\u00f3n adversa como causa no tan frecuente tal a la que se asociaba inicialmente en su prospecto. (15) Cierto es que en el perfil de paciente al que se enfoca este art\u00edculo el riesgo es mayor a\u00fan que el de la poblaci\u00f3n general como causa de la alteraci\u00f3n en la glucemia por parte de los pacientes cirr\u00f3ticos, tal y como se coment\u00f3 previamente su mecanismo de acci\u00f3n. Todo esto hace que sea recomendado la precauci\u00f3n en el uso de este tipo de f\u00e1rmacos en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>&#8211; AN\u00c1LOGOS DE GLP-1:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El GLP-1 (p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n) y el GIP (p\u00e9ptido insulinotr\u00f3pico dependiente de la glucosa), conocidos como incretinas, son p\u00e9ptidos liberados por el intestino delgado en reacci\u00f3n a la glucosa presente en los alimentos. Cuando se consumen carbohidratos, estos p\u00e9ptidos fomentan la liberaci\u00f3n de insulina por parte de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas y reducen la emisi\u00f3n de glucag\u00f3n, generando el denominado efecto incret\u00ednico. Adicionalmente, ralentizan el proceso de vaciado del est\u00f3mago, contribuyendo a disminuir los niveles de az\u00facar en sangre despu\u00e9s de comer. Poseen un periodo de actividad breve (2 a 3 minutos) debido a su desactivaci\u00f3n por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), siendo la acci\u00f3n del GLP-1 notablemente m\u00e1s intensa. (14)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es probable que sean seguros dada su farmacocin\u00e9tica, aunque la experiencia de uso en enfermedad hep\u00e1tica es bastante restringida. No se requiere ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica. (16)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA SGLT-2 ( iSGLT2):<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las gliflozinas act\u00faan reduciendo la reabsorci\u00f3n renal de glucosa en el t\u00fabulo contorneado proximal mediante la inhibici\u00f3n del sistema cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT-2). Esto conduce a la glucosuria, con una eliminaci\u00f3n de glucosa en la orina de alrededor de 70 a 120 gramos al d\u00eda, resultando en una disminuci\u00f3n de la glucemia plasm\u00e1tica. Este efecto reduce la glucotoxicidad y mejora la sensibilidad de las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas, sin depender de la estimulaci\u00f3n de la insulina. Adem\u00e1s de su efecto en la glucemia, las gliflozinas pueden reducir la hemoglobina A1c en aproximadamente un 0,5-1%. Tambi\u00e9n se han observado beneficios adicionales, como una p\u00e9rdida de peso de alrededor de 3 kg debido a la p\u00e9rdida cal\u00f3rica por la glucosuria y la reducci\u00f3n de la masa grasa, as\u00ed como una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial debido a provocar efecto glucos\u00farico, natriur\u00e9tico y osm\u00f3tico. Entre los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes se encuentran las infecciones genitales y urinarias, el riesgo de deshidrataci\u00f3n y depleci\u00f3n de volumen, especialmente en la poblaci\u00f3n anciana, en personas que toman diur\u00e9ticos o con antecedentes de hipotensi\u00f3n. Tambi\u00e9n se ha observado alg\u00fan caso de cetoacidosis eugluc\u00e9mica, especialmente cuando se han utilizado en la diabetes tipo 1 o diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) sin indicaci\u00f3n aprobada. (13)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las gliflozinas no necesitan un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica leve o moderada. Sin embargo, la experiencia en el uso de canagliflozina y empagliflozina en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica grave es limitada, por lo que no se recomienda su uso en esta poblaci\u00f3n. En el caso de dapagliflozina, se sugiere una dosis inicial de 5 mg, que puede aumentarse a 10 mg si es bien tolerada. (16)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u25cf\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al igual que el resto de diab\u00e9ticos, en el perfil de pacientes con diabetes hepat\u00f3gena, se debe considerar que la dieta restringida en calor\u00edas y el ejercicio de intensidad moderada son la principal indicaci\u00f3n como terapia inicial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de decidir optar por la farmacoterapia en pacientes diab\u00e9ticos con enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica, la opci\u00f3n m\u00e1s efectiva y segura probablemente sea la insulina. A pesar de ello a nivel general lo recomendado es dejarla como segunda l\u00ednea en caso de fallo de la terapia oral. Esto es debido al inconveniente de las continuas tomas de glucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de la farmacoterapia oral la metformina es la primera opci\u00f3n gracias a su perfil de seguridad favorable, sus efectos quimiopreventivos y su capacidad de disminuir la mortalidad. Hablamos de su uso a dosis m\u00e1xima recomendada de 1.500 mg al d\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de la metformina, otros f\u00e1rmacos como los agonistas del receptor GLP-1, los inhibidores de la DPP-4 y los inhibidores de la SGLT-2 pueden ser considerados en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica leve a moderada. Estos medicamentos presentan un bajo riesgo de inducir hipoglucemia, no afectan significativamente el peso corporal y tienen la capacidad de proteger contra el desarrollo de esteatosis hep\u00e1tica y fibrosis. En pacientes con hiperglucemia postprandial o encefalopat\u00eda hep\u00e1tica leve, los inhibidores de la \u03b1-glucosidasa pueden ser \u00fatiles para reducir la necesidad de m\u00faltiples medicamentos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Personas que padecen determinadas enfermedades cr\u00f3nicas por enfermedad, sexo y edad [Internet]. [citado el 20 de febrero de 2024]. Disponible en: https:\/\/www.ine.es\/ jaxi\/Datos.htm?path=\/t15\/p418\/p01\/a1999\/l0\/&amp;file=01006.px<\/li>\n<li>Moreno Diabetes Mellitus in Liver Cirrhosis. An Univ Nac Asuncion [Internet]. 2016 [citado el 20 de febrero de 2024];48(2):27\u201334. Disponible en: <a href=\"http:\/\/scielo.iics.una.py\/\">http:\/\/scielo.iics.una.py\/<\/a> scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1816-89492015000200003<\/li>\n<li>Liu Y-B, Chen M-K. 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Disponible en: <a style=\"font-size: inherit;\" href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.4254\/wjh.v12.i9.533\">http:\/\/dx.doi.org\/10.4254\/wjh.v12.i9.533<\/a><\/li>\n<li>Fichas t\u00e9cnicas de Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Centro de informaci\u00f3n online de medicamentos-CIMA.<\/li>\n<li>Alfonso Figueredo E, Reyes Sanam\u00e9 FA, P\u00e9rez \u00c1lvarez ML, Batista Acosta Y, Pe\u00f1a Garcell<\/li>\n<li>Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 y una nueva estrategia farmacol\u00f3gica en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Cubana Med [Internet]. 2016 [citado el 20 de febrero de 2024];55(3):239\u201356. Disponible en: <a href=\"http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php\">http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php?<\/a> script=sci_arttext&amp;pid=S0034-75232016000300006<\/li>\n<li>Lamers D, Famulla S, Wronkowitz N, Hartwig S, Lehr S, Ouwens DM, et al. Dipeptidyl peptidase 4 is a novel adipokine potentially linking obesity to the metabolic syndrome. 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Disponible en: https:\/\/<a href=\"http:\/\/www.redgdps.org\/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos\/10-farmacos-disponibles-y-\">redgdps.org\/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos\/10-farmacos-disponibles-y-<\/a> mecanismo-de-accion-20180917<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"15\">\n<li>Schopman JE, Simon ACR, Hoefnagel SJM, Hoekstra JBL, Scholten RJPM, Holleman The incidence of mild and severe hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes mellitus treated with sulfonylureas: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev [Internet]. 2014 [citado el 20 de febrero de 2024];30(1):11\u201322. Disponible en: https:\/\/ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/24030920\/<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"16\">\n<li>Boletin de informaci\u00f3n famaterapeutica de Volumen 31 No2, 2023. Uso seguro de medicamentos en pacientes con cirrosis. 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Clinical study of abnormal glucose metabolism and insulin resistance in patients with liver Am J Transl Res. 2021;13(4):3522\u20138.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre optimizaci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes hepat\u00f3gena Autora principal: Jos\u00e9 Peinado P\u00e9rez Vol. XIX; n\u00ba 7; 195<\/p>\n","protected":false},"author":1252,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[1523,1828,237,18638,3802,2692],"class_list":["post-75917","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","tag-cirrosis","tag-cirrosis-hepatica","tag-diabetes","tag-diabetes-hepatogena","tag-revision-bibliografica","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v28.2 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre optimizaci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes hepat\u00f3gena<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre optimizaci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes hepat\u00f3gena Autora principal: Jos\u00e9 Peinado P\u00e9rez Vol. XIX; 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