{"id":76431,"date":"2024-04-15T09:25:33","date_gmt":"2024-04-15T07:25:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=76431"},"modified":"2024-04-15T10:23:26","modified_gmt":"2024-04-15T08:23:26","slug":"sindrome-nefrotico-idiopatico-sensible-a-esteroides-en-pediatria-abordaje-inicial-y-manejo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-nefrotico-idiopatico-sensible-a-esteroides-en-pediatria-abordaje-inicial-y-manejo\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico sensible a esteroides en pediatr\u00eda: abordaje inicial y manejo"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico sensible a esteroides en pediatr\u00eda: abordaje inicial y manejo <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Jos\u00e9 Miguel Gamboa Alvarado<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 7; 204<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Steroid\u2011sensitive Nephrotic Syndrome in Children: Approach and Initial Management <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 18\/03\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/04\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 7 Primera quincena de Abril de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 7; 204<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores: <\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Jos\u00e9 Miguel Gamboa Alvarado (<a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0002-8844-6594\">https:\/\/orcid.org\/0009-0002-8844-6594<\/a>)<\/li>\n<li>Maximiliano Peralta Irola (<a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9882-5937\">https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9882-5937<\/a>)<\/li>\n<li>Jean Carlo Bol\u00edvar Z\u00fa\u00f1iga (<a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0007-9117-504X\">https:\/\/orcid.org\/0009-0007-9117-504X<\/a>)<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Afiliaci\u00f3n:<\/strong> Investigadores independientes, Medicina y cirug\u00eda general<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome nefr\u00f3tico corresponde un diagn\u00f3stico diferencial que siempre debe ser sospechado en pacientes con edema generalizado. Consiste en una alteraci\u00f3n de la membrana de filtraci\u00f3n glomerular, siendo una condici\u00f3n frecuente en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, con una prevalencia de 16 casos por 100\u00a0000 habitantes. La mayor\u00eda de los pacientes experimentan un curso favorable; sin embargo, tendr\u00e1n reca\u00eddas frecuentes y pueden asociar complicaciones, como anasarca, shock hipovol\u00e9mico, inmunodeficiencia, infecciones, hipertensi\u00f3n arterial y tromboembolismo. El presente art\u00edculo ahondar\u00e1 en el abordaje inicial, manejo de reca\u00eddas, la hipertensi\u00f3n arterial y los edemas en los pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico desde un punto de vista fisiopatol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>s\u00edndrome nefr\u00f3tico; proteinuria; esteroides; reca\u00eddas; hipertensi\u00f3n arterial<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nephrotic syndrome it\u2019s a differential diagnosis that should always be suspected in patients with generalized edema. It involves an alteration of the glomerular filtration membrane, being a common condition in the pediatric population, with a prevalence of 16 cases per 100,000 inhabitants. Most patients experience a favorable course; however, they will develop frequent relapses and may associate complications such as anasarca, hypovolemic shock, immunodeficiency, infections, arterial hypertension, and thromboembolism. This article will review the initial approach, management of relapses, arterial hypertension, and edema in patients with nephrotic syndrome from a pathophysiological perspective.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Key words: <\/strong>Nephrotic syndrome; Proteinuria; Steroids; Relapses; Arterial hypertension<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Definici\u00f3n del problema:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome nefr\u00f3tico es una condici\u00f3n com\u00fan en pediatr\u00eda caracterizada por la p\u00e9rdida de prote\u00ednas de la sangre en la orina secundario a da\u00f1o en la barrera de filtraci\u00f3n glomerular, generando una constelaci\u00f3n de trastornos en el metabolismo que van desde la dislipidemia hasta la anasarca o el tromboembolismo pulmonar. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En t\u00e9rminos estrictos el s\u00edndrome nefr\u00f3tico requiere para su diagn\u00f3stico la presencia de proteinuria en rango nefr\u00f3tico (relaci\u00f3n prote\u00edna\/creatinina en orina al alzar \u22652 mg\/mg, proteinuria en orina de 24 horas \u2265 40 mg\/m<sup>2<\/sup>\/h o una tira reactiva de 3+ o 4+), asociado a edema o hipoalbuminemia (alb\u00famina s\u00e9rica &lt;3 g\/dL). La Asociaci\u00f3n Internacional de Nefrolog\u00eda Pedi\u00e1trica (IPNA, por sus siglas en ingl\u00e9s), recomienda la realizaci\u00f3n de un examen confirmatorio de proteinuria antes de iniciar el tratamiento en un paciente que presenta manifestaciones de nefropat\u00eda por primera ocasi\u00f3n. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta entidad se puede dividir en 2 grandes grupos seg\u00fan su etiolog\u00eda: el s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico, relacionado histol\u00f3gicamente con la enfermedad de cambios m\u00ednimos; y el secundario a drogas, infecciones y\/o neoplasia. (3) La probabilidad de presentar enfermedad de cambios m\u00ednimos es mayor entre los 2 y los 7 a\u00f1os (3), fuera de este rango de edad se debe sospechar causas secundarias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico es un diagn\u00f3stico cl\u00ednico basado en la respuesta a esteroides. (3) Aproximadamente, un 80% de los pacientes mayores a 1 a\u00f1o responder\u00e1n a la terapia con esteroides por 4 semanas; el restante 20% se clasifican como s\u00edndrome nefr\u00f3tico esteroide resistente. M\u00e1s de la mitad de los pacientes que inicialmente clasificaron como esteroide sensibles presentar\u00e1n m\u00e1s de una reca\u00edda. (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico de los pacientes resistentes a esteroides es menos favorable en comparaci\u00f3n con los que logran la remisi\u00f3n con esteroides, asociando complicaciones como enfermedad renal terminal, en un 36-50% de los pacientes, y recurrencia de la enfermedad posterior al trasplante renal (4,5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, su etiolog\u00eda y patr\u00f3n histopatol\u00f3gico difiere de los pacientes esteroide sensibles. Aproximadamente un 30% de los pacientes esteroide resistentes poseen una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica a nivel de los podocitos identificable. (2)\u00a0 Ocasionalmente el s\u00edndrome nefr\u00f3tico resistente a esteroides puede ser secundario a infecciones como citomegalovirus, virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B, malaria, parvovirus B19 y s\u00edfilis. (5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abordaje inicial: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n inicial del s\u00edndrome nefr\u00f3tico en ni\u00f1os corresponde, en la mayor\u00eda de los casos, a un cuadro edematoso, especialmente en zonas de declive (periorbitario, escrotal o en labios mayores y en miembros inferiores). Por esta raz\u00f3n es fundamental realizar un examen f\u00edsico completo cuando el menor se presenta a la consulta con edema palpebral, ya que se puede dejar de lado el s\u00edndrome nefr\u00f3tico, por sospechar otros diagn\u00f3sticos igualmente v\u00e1lidos como celulitis orbitaria, conjuntivitis o alergias ambientales y alimentarias. (6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la historia cl\u00ednica es imperativo indagar sobre la presencia de fiebre, fatiga, dolor abdominal, lesiones en piel, artralgia y factores de riesgo para drepanocitosis, infecci\u00f3n por VIH (virus de inmunodeficiencia humana), lupus sist\u00e9mico eritematoso, hepatitis B, malaria y parvovirus B19. No solo como etiolog\u00eda del s\u00edndrome nefr\u00f3tico secundario sino por los efectos inmunosupresores del tratamiento de esta entidad. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una vez establecida la sospecha cl\u00ednica, el siguiente paso es cuantificar la proteinuria y as\u00ed determinar si efectivamente el s\u00edndrome edematoso es consecuencia de una alteraci\u00f3n glomerular. El panel de ex\u00e1menes a solicitar en caso de s\u00edndrome nefr\u00f3tico de reciente aparici\u00f3n es: relaci\u00f3n prote\u00ednas\/creatinina en orina o una orina de 24 horas, electrolitos s\u00e9ricos, alb\u00famina, funci\u00f3n renal, hemograma completo y colesterol. Hay que recordar que la depleci\u00f3n de volumen intravascular que muchas veces presentan estos pacientes, secundaria a la disminuci\u00f3n de presi\u00f3n onc\u00f3tico en el espacio intravascular, puede llevar a lesi\u00f3n renal. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, en el s\u00edndrome nefr\u00f3tico es caracter\u00edstico observar un aumento en el colesterol s\u00e9rico, triglic\u00e9ridos y apolipoprote\u00edna B debido a un aumento en la s\u00edntesis hep\u00e1tica, disminuci\u00f3n del trasporte de l\u00edpidos por la alb\u00famina, disminuci\u00f3n de la actividad de lipoprote\u00edn lipasa que en condiciones normales hidroliza triglic\u00e9ridos de quilomicrones y lipoprote\u00ednas de muy baja densidad, y una p\u00e9rdida de lecitin colesterol acetiltransferasa por la orina. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de confirmar el diagn\u00f3stico, se deben indagar caracter\u00edsticas at\u00edpicas de presentaci\u00f3n que obliguen a realizar ex\u00e1menes complementarios ante la sospecha de una causa secundaria o hereditaria. El IPNA, recomienda realizar ex\u00e1menes gen\u00e9ticos en menores de 3 meses o en pacientes con historia familiar de nefropat\u00eda. Aproximadamente, un 50% de los ni\u00f1os que presentan s\u00edndrome nefr\u00f3tico antes del a\u00f1o sufren de una condici\u00f3n gen\u00e9tica que explica la aparici\u00f3n temprana del s\u00edndrome.\u00a0 Por otro lado, se recomienda ejecutar una biopsia renal en pacientes que presentan los siguientes hallazgos: hematuria macrosc\u00f3pica, hipocomplementemia, lesi\u00f3n renal aguda no relacionada con hipovolemia, hipertensi\u00f3n arterial sostenida y\/o exantema o artritis. Se debe considerar la biopsia en pacientes mayores a 12 a\u00f1os. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este apartado se expondr\u00e1 el manejo de los pacientes diagnosticados con s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico, dividi\u00e9ndolo en 2 grandes grupos seg\u00fan su respuesta a los esteroides. No solo el manejo difiere entre los pacientes sensibles a esteroides respecto a los resistentes a ellos, sino que su etiolog\u00eda, patr\u00f3n histopatol\u00f3gico, pron\u00f3stico y complicaciones son distintos. El manejo del s\u00edndrome nefr\u00f3tico resistente a esteroides no ser\u00e1 abarcado en este art\u00edculo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome nefr\u00f3tico sensible a esteroides: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Posterior al diagn\u00f3stico y el manejo inicial, estableciendo los casos en los que se justifica la realizaci\u00f3n de estudios complementarios, es necesario iniciar el tratamiento con prednisona en cualquiera de los siguientes esquemas, avalados tanto por el IPNA como por las gu\u00edas actuales de KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) (3):<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>4 semanas con 60 mg\/m<sup>2 <\/sup>o 2 mg\/kg (dosis m\u00e1xima 60 mg\/d), seguido por d\u00edas alternados de prednisona a 40 mg\/m<sup>2 <\/sup>o 1,5 mg\/kg (dosis m\u00e1xima 40 mg en d\u00edas alternados) por 4 semanas.<\/li>\n<li>6 semanas con 60 mg\/m<sup>2 <\/sup>o 2 mg\/kg (dosis m\u00e1xima 60 mg\/d), seguido por d\u00edas alternados de prednisona a 40 mg\/m<sup>2 <\/sup>o 1,5 mg\/kg (dosis m\u00e1xima 40 mg en d\u00edas alternados) por 6 semanas.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde 1960, se ha demostrado la eficacia de los glucocorticoides en el manejo del s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico. Tanto en la disminuci\u00f3n de la mortalidad (a menos de un 3%) como en la inducci\u00f3n de remisi\u00f3n (aproximadamente en el 80% de los pacientes). (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En 1955, Lawrence, Weigang y Danoswki, publicaron una investigaci\u00f3n en donde se trat\u00f3 a 30 ni\u00f1os con s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico con corticotropina. En ese momento, el \u00e9nfasis en el manejo del s\u00edndrome nefr\u00f3tico radicaba en el manejo del edema. Sin embargo, estos m\u00e9dicos estadounidenses dejaron claro en su publicaci\u00f3n que los efectos de la corticotropina iban m\u00e1s all\u00e1 de la resoluci\u00f3n r\u00e1pida del edema, sino que r\u00e1pidamente se resolvi\u00f3 la proteinuria y las alteraciones bioqu\u00edmicas. (9)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Actualmente, existe mayor claridad sobre los mecanismos que median la interacci\u00f3n entre los esteroides y la membrana de filtraci\u00f3n glomerular. Primeramente, hay evidencia de un efecto directo entre glucocorticoides y podocitos, en donde se regula la expresi\u00f3n de genes en ellos generando efectos nefroprotectores, se prolonga su vida media, se inhibe la producci\u00f3n de citoquinas y se estimula su diferenciaci\u00f3n. Asimismo, se plantea que el s\u00edndrome nefr\u00f3tico resistente a esteroides surge del bloqueo sus mol\u00e9culas blanco. (10)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No hay diferencia en cuanto a resultados con ambos esquemas de tratamiento. (2) La extensi\u00f3n del tratamiento con esteroides por m\u00e1s de 2 o 3 meses en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico por primera vez, no disminuye el riesgo de reca\u00eddas. (11, 12)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, la suma de un agente no esteroideo, por ejemplo, azitromicina o ciclosporina, no genera una disminuci\u00f3n significativa en el n\u00famero de reca\u00eddas. Por lo tanto, tomando en cuenta los potenciales efectos adversos de estos medicamentos y el costo de los mismos, no se recomienda la adici\u00f3n de un segundo f\u00e1rmaco que acompa\u00f1e al esteroide en pacientes con un primer episodio de s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El efecto adverso m\u00e1s com\u00fan observado posterior al tratamiento son los rangos cuchingoides, reportado en un 41% de los casos. Otros efectos adversos reportados son hipertensi\u00f3n arterial (13% de los pacientes) e infecciones (22% de los pacientes). Hay que recordar que adem\u00e1s el efecto inmunosupresor propio de los glucoocorticoides, los pacientes con podocitopat\u00eda pierden inmunoglobulinas en la orina. (13)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La prednisona es un esteroide con una actividad antiinflamatoria intermedia, potencia mineralocorticoide (retenci\u00f3n de sodio) leve y una duraci\u00f3n de acci\u00f3n intermedia. (14) Se han hecho estudios comparativos con deflazacort, un glucocorticoide sint\u00e9tico derivado de la prednisolona, sin diferencias significativas en remisi\u00f3n en pacientes con un primer episodio de s\u00edndrome nefr\u00f3tico. Sin embargo, es menor la cantidad de ni\u00f1os que sufren reca\u00eddas con prednisona en comparaci\u00f3n con deflazacort. (15)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe recordar que la producci\u00f3n end\u00f3gena de cortisol corresponde aproximadamente a 5-7 mg\/m<sup>2<\/sup>\/d\u00eda, lo cual equivale a 15-20 mg de hidrocortisona por d\u00eda.\u00a0 Con dosis de prednisona tan bajas como 20 mg por d\u00eda por 3 semanas o m\u00e1s, se pueden observar complicaciones severas secundarias a insuficiencia adrenal terciaria por la supresi\u00f3n del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-adrenal en pacientes que utilizan dicho medicamento. El riesgo de crisis adrenal aumenta ante eventos estresantes, por ejemplo, fiebre, trauma y cirug\u00eda que involucre anestesia general. Debido a lo anterior, se recomienda la disminuci\u00f3n escalona prednisona a raz\u00f3n de 5-10 mg\/d cada semana. (2,16)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan las gu\u00edas del IPNA, se debe determinar la respuesta a esteroides 4 semanas posterior a iniciado el tratamiento. Se define remisi\u00f3n completa como una relaci\u00f3n prote\u00edna\/creatinina en orina al azar \u2264 0.2\u00a0mg\/mg o &lt;100 mg\/m<sup>2<\/sup> en orina de 24 horas o bien, tiras reactivas negativas en 3 d\u00edas consecutivos. Los pacientes que alcanzan la remisi\u00f3n completa en este periodo de tiempo son clasificados como esteroide sensibles. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si el paciente no cumple criterios de remisi\u00f3n completa, entra a una etapa denominada \u201cper\u00edodo de confirmaci\u00f3n\u201d, que se extiende hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento. En caso de una remisi\u00f3n completa en el periodo de confirmaci\u00f3n el paciente es clasificado como respondedor tard\u00edo. Si el paciente no alcanza la remisi\u00f3n completa en el periodo de confirmaci\u00f3n, es clasificado como esteroide resistente. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tanto los pacientes esteroide resistentes como los respondedores tard\u00edos deben ser referidos a un nefr\u00f3logo pediatra. (5) Otras indicaciones para referencia nefrolog\u00eda pedi\u00e1trica son las siguientes: datos at\u00edpicos no consistente con s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico, historia familiar de s\u00edndrome nefr\u00f3tico, s\u00edndrome nefr\u00f3tico antes del a\u00f1o (cong\u00e9nito o infantil), edad de presentaci\u00f3n mayor a 12 a\u00f1os, s\u00edndrome nefr\u00f3tico secundario y pacientes que desarrollaron toxicidad o intolerancia a los esteroides. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El seguimiento en los pacientes sensibles a esteroides se debe realizar cada 3 meses en el primer a\u00f1o, individualizando su atenci\u00f3n en caso de reca\u00eddas. En la atenci\u00f3n es relevante identificar datos de aumento de volumen, toxicidad a esteroides (estr\u00edas, facies cushingoide, necrosis avascular, acn\u00e9, tremor o hirsutismo) y signos de infecci\u00f3n. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de reca\u00eddas <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desafortunadamente, un 60% de los pacientes que inicialmente respondieron a esteroides experimentar\u00e1n 5 o m\u00e1s reca\u00eddas. (1) Una reca\u00edda se define como con una relaci\u00f3n prote\u00edna\/creatinina en orina al azar \u22652\u00a0mg\/mg o una tira reactiva \u22653+ en 3 d\u00edas consecutivos, con o sin edemas. (4) Las reca\u00eddas a su vez se pueden clasificar en frecuentes, cuando ocurre \u22652 en los primeros 6 meses seguido de la remisi\u00f3n del episodio inicial o \u22653 reca\u00eddas en 12 meses; o infrecuentes, si se presenta &lt;2 reca\u00eddas en 6 meses seguido de la remisi\u00f3n del episodio inicial o\u00a0\u00a0 &lt;3 en un a\u00f1o. (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una de las etiolog\u00edas mayormente asociada a las reca\u00eddas corresponde a las infecciones. No obstante, las gu\u00edas no recomiendan el uso de antibi\u00f3ticos profil\u00e1cticos de forma rutinaria en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico. (5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan las gu\u00edas de KDIGO e IPNA, el manejo de las reca\u00eddas consiste en esteroides con dosis similares a las utilizadas para el tratamiento inicial; sin embargo, la duraci\u00f3n del tratamiento varia. En el caso del primer episodio se utiliza prednisona a 60mg\/m<sup>2<\/sup>\/d\u00eda (m\u00e1ximo 60 mg\/d\u00eda), como dosis \u00fanica durante 4 a 6 semanas. Luego 40 mg\/m<sup>2<\/sup>\/d\u00eda como dosificaci\u00f3n en d\u00edas alternos, con una disminuci\u00f3n progresiva en 2 a 5 meses, con una duraci\u00f3n m\u00ednima de tratamiento de 12 semanas (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si las reca\u00eddas son infrecuentes, se utiliza la misma dosis inicial de prednisona (60\u00a0mg\/m2 \/d) hasta que el ni\u00f1o haya alcanzado la remisi\u00f3n por m\u00e1s de 3 d\u00edas y luego se continua a 40 mg\/m<sup>2<\/sup>\/d\u00eda en d\u00edas alternos por al menos 4 semanas hasta irlo disminuyendo de forma escalonada (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existe otra clasificaci\u00f3n del s\u00edndrome nefr\u00f3tico denominada esteroide dependiente, estos pacientes presentan 2 reca\u00eddas consecutivas con dosis de esteroides recomendadas o en los primeros 14 d\u00edas de descontinuar el esteroide. (5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de edemas: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como se mencion\u00f3 anteriormente, los edemas son la principal manifestaci\u00f3n cl\u00ednica del s\u00edndrome nefr\u00f3tico, pudiendo llevar a un estado de anasarca o de shock que atenta con la estabilidad hemodin\u00e1mica de los pacientes. Para tratar este signo es importante conocer el trasfondo fisiopatol\u00f3gico del problema. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen 2 grandes hip\u00f3tesis que explican esta condici\u00f3n: la teor\u00eda del \u201cunderfill\u201d y la del \u201coverfill\u201d. La primera establece que, ante la disminuci\u00f3n de presi\u00f3n onc\u00f3tica secundaria a la p\u00e9rdida de alb\u00famina a trav\u00e9s de la membrana de filtraci\u00f3n, el l\u00edquido pasa al espacio intersticial, lo cual deriva en activaci\u00f3n del sistema renina angiotensina aldosterona, generando retenci\u00f3n de sodio. La contracci\u00f3n de volumen, la disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular y el aumento en los niveles de renina y aldosterona observado en algunos pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico, soportan esta teor\u00eda. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No obstante, no todos los pacientes experimentan los cambios anteriormente descritos y medibles, por lo que surge la teor\u00eda del \u201coverfill\u201d, la cual plantea que los edemas se originan por una alteraci\u00f3n en la excreci\u00f3n de sodio que explicar\u00eda el aumento en el volumen intravascular observado en ciertos pacientes. (1, 3, 17)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lo cierto es que las teor\u00edas no son mutuamente excluyentes y los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos a\u00fan no est\u00e1n complemente dilucidados a pesar de d\u00e9cadas de estudio. Variaciones en el estado intravascular tan diferentes en pacientes con un mismo s\u00edndrome cl\u00ednico, requieren manejos diferentes, ah\u00ed la importancia de conocer ambas teor\u00edas. (17)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, si hay datos de aumento de volumen intravascular en pacientes con edema moderado se maneja con restricci\u00f3n de sodio (2-3 meq\/kg\/d). Ante un volumen intravascular elevado y edemas severos, se pueden a\u00f1adir la restricci\u00f3n de fluidos, diur\u00e9ticos y\/o alb\u00famina. No se recomienda de forma rutinaria la restricci\u00f3n de fluidos en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico, solo en el caso de hiponatremia (&lt; 130 mEq\/L). (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de pacientes hipovol\u00e9micos o con lesi\u00f3n renal aguda, es fundamental suspender los diur\u00e9ticos por el riesgo de trombosis, shock hipovol\u00e9mico y empeoramiento de la lesi\u00f3n renal, suspender los IECA (inhibidores de enzima convertidora de angiotensina) y ARA (antagonistas de receptor de aldosterona) y reponer el volumen intravascular con alb\u00famina al 4%, 5% o 25%. N\u00f3tese que el manejo en los pacientes hipovol\u00e9micos no se basa en fluido terapia, ya que el volumen probablemente se perder\u00eda en el espacio intersticial ante una presi\u00f3n onc\u00f3tica baja. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hipertensi\u00f3n arterial: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anteriormente, la ausencia de hipertensi\u00f3n arterial era un criterio diagn\u00f3stico de s\u00edndrome nefr\u00f3tico, hoy es claro que corresponde a condici\u00f3n cl\u00ednica frecuente en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico, su prevalente se estima entre 8-59%. Los pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico resistente a esteroides y con algunos patrones histol\u00f3gicos como esclerosis mesangial difusa son los que presentan mayor prevalencia de hipertensi\u00f3n arterial. Algunos estudios muestran la relaci\u00f3n entre hipertensi\u00f3n arterial y lesi\u00f3n a \u00f3rgano blanco en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica. (18)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico cargan m\u00e1s riesgo de sufrir otros factores de riesgo cardiovasculares como obesidad, aumento de rigidez de vasos, disfunci\u00f3n endotelial, alteraci\u00f3n en el metabolismo de glucosa, dislipidemia, hipertrofia ventricular izquierda y aterosclerosis. Estos factores de riesgo se asocian a muerte prematura en adultos. (18)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los mecanismos involucrados en la hipertensi\u00f3n arterial en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico son tanto renales y extrarrenales, incluyendo factores intr\u00ednsecos y extr\u00ednsecos. El aumento del volumen intravascular, la retenci\u00f3n de sodio, la lesi\u00f3n renal y el uso de esteroides son algunos de los factores involucrados en el desarrollo de esta complicaci\u00f3n.\u00a0 (18)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico se recomienda medir la presi\u00f3n arterial en todas las consultas y seguir las gu\u00edas estandarizadas para el manejo de esta patolog\u00eda, teniendo presente el efecto negativo de los IECA y ARA en pacientes con datos de depleci\u00f3n de volumen. Por lo dem\u00e1s, las medidas son similares a los pacientes sin podocitopat\u00edas. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Dieta y ejercicio:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda realizar actividad f\u00edsica como en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica general (60 minutos de actividad f\u00edsica por d\u00eda). (19) Adem\u00e1s, las gu\u00edas aconsejan un consumo bajo de sal (dosis sugerida m\u00e1xima 2-3 meq\/kg\/d) durante reca\u00eddas, mientras que el consumo puede ser el habitual en periodos de remisi\u00f3n. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se debe realizar modificaciones en la cantidad de prote\u00ednas ingeridas en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico. Se ha planteado la hip\u00f3tesis de que el aumento en el consumo de prote\u00ednas, ayudar\u00eda a mantener la presi\u00f3n onc\u00f3tica en los vasos sangu\u00edneos y estos atenuar\u00eda la salida de l\u00edquido al espacio intersticial. Por otro lado, se propone que una ingesta alta de prote\u00ednas aumentar\u00eda su p\u00e9rdida a nivel renal. Sin embargo, ambos extremos son delet\u00e9reos: los beneficios de la disminuci\u00f3n del consumo proteico se ven limitados por el balance nitrogenado negativo y la malnutrici\u00f3n. \u00a0Asimismo, el aumento en la ingesta de prote\u00ednas no se ve reflejado en el aumento de la alb\u00famina s\u00e9rica, aumenta la proteinuria y causa hiperfiltraci\u00f3n glomerular. (20)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome nefr\u00f3tico es una patolog\u00eda frecuente en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, teniendo como principal manifestaci\u00f3n cl\u00ednica los edemas. La mayor\u00eda de pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico idiop\u00e1tico presentan histol\u00f3gicamente un patr\u00f3n de cambios m\u00ednimos, conllevando un buen pron\u00f3stico. En su abordaje inicial no es necesario realizar biopsia renal de forma rutinaria, pero es fundamental reconocer una presentaci\u00f3n at\u00edpica de la patolog\u00eda y causas de s\u00edndrome nefr\u00f3tico secundario para tomar esta decisi\u00f3n. Su manejo principalmente se base en esteroides sist\u00e9micos a dosis elevadas por lo que es relevante el seguimiento continuo para identificar posibles efectos adversos. La adecuada determinaci\u00f3n del estado hemodin\u00e1mico de los pacientes evita que se instaure la lesi\u00f3n renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Vivarelli M, Gibson K, Sinha A, Boyer O. Childhood nephrotic syndrome. Lancet [Internet]. 2023;402(10404):809\u201324. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/s0140-6736(23)01051-6\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/s0140-6736(23)01051-6<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Trautmann A, Boyer O, Hodson E, Bagga A, Gipson DS, Samuel S, et al. IPNA clinical practice recommendations for the diagnosis and management of children with steroid-sensitive nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol [Internet]. 2023;38(3):877\u2013919. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s00467-022-05739-3\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s00467-022-05739-3<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Downie ML, Gallibois C, Parekh RS, Noone DG. Nephrotic syndrome in infants and children: pathophysiology and management. Paediatr Int Child Health [Internet]. 2017;37(4):248\u201358. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1080\/20469047.2017.1374003\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1080\/20469047.2017.1374003<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Nourbakhsh N, Mak R. Steroid-resistant nephrotic syndrome: past and current perspectives. Pediatric Health Med Ther [Internet]. 2017;8:29\u201337. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.2147\/phmt.s100803\">http:\/\/dx.doi.org\/10.2147\/phmt.s100803<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Trautmann A, Vivarelli M, Samuel S, Gipson D, Sinha A, Schaefer F, et al. IPNA clinical practice recommendations for the diagnosis and management of children with steroid-resistant nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol [Internet]. 2020;35(8):1529\u201361. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s00467-020-04519-1\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s00467-020-04519-1<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Edema palpebral como signo gu\u00eda para el diagn\u00f3stico de mononucleosis infecciosa: Signo de Hoagland. Signo de Hoagland;<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Vaziri ND. Disorders of lipid metabolism in nephrotic syndrome: mechanisms and consequences. 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Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1001\/archpedi.1955.02050110211005\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1001\/archpedi.1955.02050110211005<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hosseiniyan Khatibi SM, Ardalan M, Abediazar S, Zununi Vahed S. The impact of steroids on the injured podocytes in nephrotic syndrome. J Steroid Biochem Mol Biol [Internet]. 2020;196(105490):105490. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.jsbmb.2019.105490\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.jsbmb.2019.105490<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Yoshikawa N, Nakanishi K, Sako M, Oba MS, Mori R, Ota E, et al. A multicenter randomized trial indicates initial prednisolone treatment for childhood nephrotic syndrome for two months is not inferior to six-month treatment. Kidney Int [Internet]. 2015;87(1):225\u201332. 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Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1590\/2175-8239-JBN-2021-0043\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1590\/2175-8239-JBN-2021-0043<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Knollmann B, Brunton L, Hilal-Dandan R. Goodman and gilman\u2019s the pharmacological basis of therapeutics. 13th ed. Columbus, OH: McGraw-Hill Education; 2017.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Singhal R, Pandit S, Dhawan N. Defazacort versus Prednisolone: randomized controlled trial in treatment of children with idiopathic nephrotic syndrome. Iran J Pediatr [Internet]. 2015; 25 (1): 152-165<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Damayanti N, Sumarno S. Glucocorticoid Tapering: a Literature Review. J Islam Pharm [Internet]. 2020;5(2):1\u20134. Available from: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.18860\/jip.v5i2.8704\">http:\/\/dx.doi.org\/10.18860\/jip.v5i2.8704<\/a><\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Teoh CW, Robinson LA, Noone D. Perspectives on edema in childhood nephrotic syndrome. 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