{"id":77010,"date":"2024-05-26T09:44:30","date_gmt":"2024-05-26T07:44:30","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77010"},"modified":"2024-05-26T09:30:57","modified_gmt":"2024-05-26T07:30:57","slug":"degeneracion-macular-asociada-a-la-edad-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/degeneracion-macular-asociada-a-la-edad-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad: una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Fiorella Apuy Rodr\u00edguez<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 10; 289<\/p>\n

Age-related macular degeneration: A literature review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 08\/04\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/05\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 10 Segunda quincena de Mayo de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 10; 289<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Fiorella Apuy Rodr\u00edguez. M\u00e9dico General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-2538-0814<\/a><\/li>\n
  2. Andrea Guerrero Vega. M\u00e9dico General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0006-7698-9830<\/a><\/li>\n
  3. Valeria Esquivel Ballestero. M\u00e9dico General, Investigadora Independiente, Alajuela, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0001-0697-3343<\/a><\/li>\n
  4. Gloriana Morales Paniagua. M\u00e9dico General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0007-6898-2441<\/a><\/li>\n
  5. David Romero Oroc\u00fa. M\u00e9dico General, Investigador Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0002-6985-842X<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/strong><\/p>\n

    La degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad (DMAE), es una enfermedad que afecta la retina y produce cambios en la visi\u00f3n central. Es la principal causa de ceguera irreversible en los adultos mayores de 55 a\u00f1os y se proyecta un aumento significativo de casos en los pr\u00f3ximos a\u00f1os. Es una enfermedad de naturaleza multifactorial y su principal factor de riesgo es la edad, pero tambi\u00e9n asocia factores gen\u00e9ticos y ambientales. La DMAE puede manifestarse de varias formas, siendo la forma neovascular la m\u00e1s grave. Existen diferentes m\u00e9todos y t\u00e9cnicas de imagen para evaluar la enfermedad, entre los cuales la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) ha tomado un papel importante en el diagn\u00f3stico y seguimiento. La terapia anti-VEGF ha revolucionado su manejo mediante la limitaci\u00f3n de la progresi\u00f3n y preservaci\u00f3n de la visi\u00f3n. Aunque se han logrado avances significativos en el manejo, todav\u00eda quedan \u00e1reas pendientes de investigaci\u00f3n, principalmente asociadas a la comprensi\u00f3n de su fisiopatolog\u00eda y el desarrollo de tratamientos para etapas tempranas de la enfermedad.<\/p>\n

    Palabras clave: degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad, visi\u00f3n central, OCT, terapia anti-VEGF<\/p>\n

    ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

    Age-related macular degeneration (AMD) is a disease that affects the retina and causes changes in central vision. It is the leading cause of irreversible blindness in adults over 55 years old, and a significant increase in cases is projected in the coming years. It is a disease of multifactorial nature, with age being its primary risk factor, but it also associates with genetic and environmental factors. AMD can manifest in various forms, with the neovascular form being the most severe. There are different methods and imaging techniques to evaluate the disease, among which optical coherence tomography (OCT) has taken on an important role in diagnosis and monitoring. Anti-VEGF therapy has revolutionized its management by limiting progression and preserving vision. Although significant advances have been made in management, there are still areas pending research, mainly associated with understanding its pathophysiology and developing treatments for early stages of the disease.<\/p>\n

    Keywords: age-related macular degeneration, central vision, OCT, anti-VEGF therapy<\/p>\n

    DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaramos que todos hemos participado en la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo y no tenemos conflictos de inter\u00e9s. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).\u00a0 El manuscrito es original y no contiene plagio, no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    Para la elaboraci\u00f3n de este art\u00edculo se consultaron diferentes fuentes, incluyendo revistas y bases de datos como UpToDate, PubMed, Cochrane, New England Journal of Medicine y Medscape. Se recopil\u00f3 informaci\u00f3n sobre la epidemiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico, tratamiento y pron\u00f3stico de la DMAE, publicada entre 2020 y 2024.<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    El envejecimiento de la poblaci\u00f3n conlleva un incremento de las patolog\u00edas vinculadas a la edad, tal como la degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad (DMAE). La DMAE constituye la principal causa de ceguera irreversible en adultos mayores de 55 a\u00f1os (1). Para el 2020, se estim\u00f3 que la DMAE afectaba acerca de 196 millones de personas a nivel mundial, y se proyecta que para el 2040 esta cifra alcance los 288 millones (2). En los \u00faltimos a\u00f1os, esta condici\u00f3n se ha convertido en un problema de salud p\u00fablica debido a la afectaci\u00f3n sobre la calidad de vida y las actividades cotidianas, asociando una menor movilidad e independencia, un aumento de tasas de ca\u00eddas y de depresi\u00f3n (1,3).<\/p>\n

    La DMAE, es una enfermedad que afecta la retina y produce cambios en la visi\u00f3n central (2). Su principal factor de riesgo es la edad, aunque es una enfermedad multifactorial y se asocia a factores tanto gen\u00e9ticos como ambientales. Inicialmente se manifiesta como una leve alteraci\u00f3n de la agudeza visual, que puede avanzar hasta la p\u00e9rdida permanente de la visi\u00f3n, afectando la capacidad para leer, manejar y reconocer rostros (1,4). Durante los \u00faltimos a\u00f1os, se han logrado grandes avances en la comprensi\u00f3n, diagn\u00f3stico y manejo de la enfermedad; sin embargo, a\u00fan queda mucho por entender para mejorar su prevenci\u00f3n y tratamiento. (3)<\/p>\n

    Este art\u00edculo tiene como objetivo realizar una revisi\u00f3n de la DMAE, abarcando su patogenia, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico, tratamiento y pron\u00f3stico y exponiendo los avances m\u00e1s significativos hasta el momento.<\/p>\n

    PATOGENIA<\/strong><\/p>\n

    La DMAE afecta la homeostasis normal de la retina, espec\u00edficamente la m\u00e1cula, que es la parte central rica en fotorreceptores y fundamental para la agudeza visual. Las alteraciones en las capas profundas de la m\u00e1cula y de su vascularizaci\u00f3n conducen a una p\u00e9rdida progresiva de la visi\u00f3n central (1, 5). La patog\u00e9nesis exacta de la DMAE a\u00fan no est\u00e1 completamente dilucidada, pero se ha visto que es el resultado de un proceso multifactorial (2).<\/p>\n

    El da\u00f1o oxidativo que ocurre con la edad, junto con una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y dep\u00f3sitos anormales de l\u00edpidos y lipoprote\u00ednas, causa cambios en los fotorreceptores, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), en la membrana de Bruch y en la coriocapilaris (2, 3). En el EPR, se acumulan detritos intracelulares como lipofucsina, y se desregula su funci\u00f3n, causando dep\u00f3sitos anormales en la matriz extracelular (3). A medida que aumenta esta disfunci\u00f3n, se forman drusas, o dep\u00f3sitos extracelulares de restos membranosos ricos en l\u00edpidos, entre el EPR y la membrana de Bruch. (3, 6).\u00a0 Las drusas son el hallazgo caracter\u00edstico inicial de la DMAE y pueden variar en tama\u00f1o, cantidad y densidad, lo que determina el estad\u00edo y progresi\u00f3n de la enfermedad. (5).<\/p>\n

    Se cree que los componentes celulares derivados de las drusas activan el sistema del complemento, recientemente visto implicado en la patog\u00e9nesis de la DMAE. La sobreactivaci\u00f3n conduce a una mayor lesi\u00f3n oxidativa en el EPR y las estructuras retinianas externas, aumentando la inflamaci\u00f3n y la degeneraci\u00f3n macular. Esto finalmente resulta en la muerte de los fotorreceptores (3).<\/p>\n

    A medida que la enfermedad progresa, la DMAE avanzada puede manifestarse de dos maneras: DMAE neovascular y atrofia geogr\u00e1fica. (2) En la DMAE neovascular, ocurre una angiog\u00e9nesis anormal de la coroides inducida por el aumento del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF-A) asociado a la hipoxia causada por el la estr\u00e9s oxidativo y la activaci\u00f3n del complemento. Estos neovasos patol\u00f3gicos tienen una permeabilidad vascular aumentada que produce fugas de l\u00edquido subretiniano e intrarretiniano, hemorragias y fibrosis. (3)\u00a0 En el caso de la atrofia geogr\u00e1fica, se desarrollan \u00e1reas p\u00e1lidas definidas de atrofia que involucran los fotorreceptores, el EPR y la retina neurosensorial (2, 5)<\/p>\n

    Clasificaci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

    La clasificaci\u00f3n de la enfermedad se fundamenta en la presencia y tama\u00f1o de las drusas, anomal\u00edas pigmentarias del EPR y cambios atr\u00f3ficos de la retina. Se distinguen dos principales tipos de DMAE: la forma no neovascular o seca y la forma neovascular avanzada o h\u00fameda. (1, 2)<\/p>\n

    En la DMAE no neovascular o seca (1, 2):<\/p>\n

    La DMAE temprana<\/em> se caracteriza por la presencia de drusas de peque\u00f1o o mediano tama\u00f1o en uno o ambos ojos, sin asociar cambios pigmentarios.<\/p>\n

    La DMAE intermedia<\/em> se manifiesta con la presencia de drusas de gran tama\u00f1o y\/o cualquier cambio pigmentario.<\/p>\n

    La DMAE no neovascular avanzada<\/em> presenta atrofia geogr\u00e1fica, que involucra \u00e1reas confluentes de fotorreceptores y del ERP.<\/p>\n

    En la DMAE neovascular o h\u00fameda se observa neovascularizaci\u00f3n con fugas, lo que ocasiona acumulaci\u00f3n de fluido en el espacio subretiniano o intrarretiniano, y\/o hemorragia y fibrosis (1, 2).<\/p>\n

    El tipo m\u00e1s com\u00fan de DMAE es la forma seca o no neovascular. Evidentemente existe un mejor pron\u00f3stico en las formas m\u00e1s tempranas e intermedias; sin embargo, \u00e9stas pueden progresar a formas m\u00e1s avanzadas r\u00e1pidamente si se dejan sin tratamiento (1,3). Es posible encontrar que la enfermedad afecte a ambos ojos, aunque suele ser de manera asim\u00e9trica. Cuando uno de los ojos se encuentra severamente afectado, el riesgo de progresi\u00f3n del ojo contralateral se incrementa (6).<\/p>\n

    En estos pacientes no es com\u00fan llegar a ceguera completa, pero no es infrecuente experimentar p\u00e9rdida de la agudeza visual menor a 20\/200, conocida como ceguera legal, la cual tiene un gran impacto sobre la calidad de vida del paciente. (5,6).<\/p>\n

    FACTORES DE RIESGO<\/strong><\/p>\n

    La DMAE es una enfermedad compleja que combina factores relacionados a la edad, gen\u00e9ticos y ambientales. Como lo indica su nombre, el principal factor de riesgo es la edad, convirtiendo a la DMAE en la causa m\u00e1s com\u00fan de p\u00e9rdida severa de visi\u00f3n central y ceguera legal en adultos mayores de 55 a\u00f1os (1, 6).<\/p>\n

    Entre los factores de riesgo modificables, el tabaquismo constituye el m\u00e1s destacado (3). Se ha demostrado que los fumadores tienen el doble de riesgo de desarrollar p\u00e9rdida de visi\u00f3n asociada a la DMAE en comparaci\u00f3n con aquellos no fumadores, y este disminuye con la cesaci\u00f3n del fumado, siendo parcialmente reversible. (6)<\/p>\n

    Uno de los descubrimientos destacados y revolucionarios en la comprensi\u00f3n de la patogenia de esta enfermedad se relaciona con su asociaci\u00f3n gen\u00e9tica. Se han identificado m\u00faltiples genes asociados a la aparici\u00f3n y desarrollo de la patolog\u00eda, entre los cuales destacan alelos vinculados al sistema del complemento y al locus ARMs2\/HTRA. En el cromosoma 1, el gen del factor H del complemento fue el primero en asociarse con una mayor susceptibilidad para la desregulaci\u00f3n del complemento, lo cual favorece la formaci\u00f3n de drusas. Por otro lado, en el cromosoma 10 se encuentra el locus ARMS2\/HTRA, tambi\u00e9n asociado con una mayor susceptibilidad, aunque sin mediaci\u00f3n del complemento (1, 6).<\/p>\n

    A pesar del creciente papel que est\u00e1 desempe\u00f1ando la gen\u00e9tica en la comprensi\u00f3n de la DMAE, todav\u00eda no se recomienda realizar pruebas gen\u00e9ticas de rutina, ya que no cambiar\u00edan significativamente el manejo de la enfermedad. (1)<\/p>\n

    La dieta y el ejercicio parecen tener un papel importante en la progresi\u00f3n de la enfermedad. Se ha visto que en la DMAE tard\u00eda, la dieta rica en grasas saturadas y la obesidad se asocia a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad (7). Por otro lado, la pr\u00e1ctica regular de actividad f\u00edsica se asocia a un menor riesgo de progresi\u00f3n, aunque esto a\u00fan requiere mayor evidencia (3). En cuanto a la hipercolesterolemia, los resultados son variados y a\u00fan no se determina completamente su relaci\u00f3n con la DMAE. (2, 6)<\/p>\n

    CL\u00cdNICA<\/strong><\/p>\n

    En estad\u00edos iniciales, los pacientes suelen cursar asintom\u00e1ticos, especialmente en aquellos menores de 50 a\u00f1os es frecuente no encontrar cambios significativos (4). Los s\u00edntomas tempranos pueden ser muy sutiles, incluyendo una sensibilidad reducida al contraste, dificultad para la adaptaci\u00f3n a la oscuridad y problemas con el enfoque cercano (3). Con el progreso de la enfermedad, se experimenta una p\u00e9rdida gradual de la agudeza visual central, acompa\u00f1ada de dificultad para reconocer caras y expresiones faciales (6). Los pacientes tambi\u00e9n pueden referir metamorfopsias, que es la distorsi\u00f3n de l\u00edneas rectas (1).<\/p>\n

    Las formas secas y exudativas de la DMAE toman cursos diferentes a pesar de su inicio com\u00fan. La DMAE neovascular tiende a cursar con sintomatolog\u00eda m\u00e1s aguda y progresiva en comparaci\u00f3n con la forma atr\u00f3fica. Las metamorfopsias pueden ser severas y acompa\u00f1arse de un escotoma central debido a las hemorragias o exudados. (1, 4) En el caso de la atrofia geogr\u00e1fica, se observa una progresi\u00f3n m\u00e1s lenta, continua e irreversible de la p\u00e9rdida de visi\u00f3n central. Las \u00e1reas centrales de p\u00e9rdida de visi\u00f3n, o escotomas, suelen preservar la f\u00f3vea central hasta etapas tard\u00edas, por lo que, a pesar de una significativa limitaci\u00f3n de la visi\u00f3n central, a menudo se reporta una agudeza visual relativamente normal (3).<\/p>\n

    DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

    Siempre es fundamental recaudar una adecuada historia cl\u00ednica del paciente ya que puede dar ciertas pistas que orienten el diagn\u00f3stico (4). Los avances en t\u00e9cnicas de imagen han permitido obtener mayor informaci\u00f3n sobre los cambios anat\u00f3micos de la retina y estratificar mejor la enfermedad (3). Algunos ex\u00e1menes que orientan al diagn\u00f3stico incluyen las pruebas de agudeza visual, la cuadr\u00edcula de Amsler, la fundoscop\u00eda bilateral con dilataci\u00f3n de pupilas, la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) y la angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna (4). No hay utilidad diagn\u00f3stica en los estudios de laboratorio; algunas pruebas gen\u00e9ticas podr\u00edan revelar cierta predisposici\u00f3n, pero su uso no ha sido respaldado (8).<\/p>\n

    Biomicroscop\u00eda de l\u00e1mpara de hendidura<\/strong><\/p>\n

    La examinaci\u00f3n de ambos ojos mediante el uso de lentes que enfocan la luz emitida por la l\u00e1mpara de hendidura con la pupila dilatada es crucial para identificar los cambios de la retina (1). Las drusas se visualizan como dep\u00f3sitos extracelulares amarillos, y es importante describirlas detalladamente seg\u00fan su tama\u00f1o, cantidad y densidad. Esta caracterizaci\u00f3n ayuda a clasificar la gravedad de la enfermedad y guiar el tratamiento adecuado (7). Las fotograf\u00edas del fondo de ojo permiten brindar un adecuado seguimiento de la DMAE no neovascular (9).<\/p>\n

    Angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna <\/strong><\/p>\n

    La angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna a\u00fan se considera el est\u00e1ndar de oro para evaluar la neovasculatura coroidal. Este procedimiento implica la administraci\u00f3n intravenosa de fluoresce\u00edna, lo cual permite localizar los vasos patol\u00f3gicos. Hist\u00f3ricamente, este m\u00e9todo fue fundamental para distinguir entre la DMAE neovascular y no neovascular, as\u00ed como para detallar la etapa de la enfermedad (1,5).\u00a0 Sin embargo, al ser un m\u00e9todo invasivo, su aplicaci\u00f3n conlleva riesgos y puede causar dolor, reacciones al\u00e9rgicas e incluso anafilaxia. Actualmente, el uso de la angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna ha sido en gran medida sustituido por la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) (2).<\/p>\n

    Tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) <\/strong><\/p>\n

    La OCT es una t\u00e9cnica no invasiva que ha experimentado un notable avance en los \u00faltimos a\u00f1os, permitiendo una valoraci\u00f3n m\u00e1s precisa de las capas de la retina y la coroides. (1) Esta t\u00e9cnica permite reconstruir im\u00e1genes tridimensionales de alta resoluci\u00f3n que permiten caracterizar la neovascularizaci\u00f3n coroidea y su ubicaci\u00f3n con respecto a la retina. (3)<\/p>\n

    En la actualidad, la OCT se ha convertido en el m\u00e9todo preferido a nivel mundial para detectar y clasificar los componentes degenerativos y neovasculares de la DMAE. Es \u00fatil para monitorizar el progreso de la enfermedad, evaluar la respuesta al tratamiento y tomar decisiones terap\u00e9uticas (3). Su uso se ha vuelto rutinario en pacientes con enfermedades de la retina y tiene gran potencial de reemplazar la angiograf\u00eda con fluorosce\u00edna para la detecci\u00f3n de DMAE neovascular. (2, 5)<\/p>\n

    Una modalidad alterna de OCT es la angiograf\u00eda OCT. La t\u00e9cnica permite estudiar los vasos coroideos en cualquier estado de la DMAE, lo que proporciona una mejor visualizaci\u00f3n de los vasos coroideos anormales que a\u00fan no presentan cambios exudativos. Esto resulta importante, ya que permite detectar la neovascularizaci\u00f3n antes de que la anatom\u00eda y funci\u00f3n macular se vean afectadas y as\u00ed poder realizar el diagn\u00f3stico sin la necesidad de recurrir a la angiograf\u00eda basada en fluoresce\u00edna (3).<\/p>\n

    Autofluorescencia de fondo de ojo<\/strong><\/p>\n

    La autofluorescencia de fondo de ojo es una t\u00e9cnica que ha ganado relevancia con el tiempo, ya que utiliza los mismos principios de la angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna intravenosa, pero utilizando fluor\u00f3foros end\u00f3genos del ojo que se acumulan en el EPR. En el caso de la DMAE, debido a la p\u00e9rdida del EPR, lo que se observa es una hipoautofluorescencia, lo cual es \u00fatil para identificar \u00e1reas de atrofia geogr\u00e1fica (2, 3).<\/p>\n

    DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL <\/strong><\/p>\n

    Al sospechar la DMAE, es importante diferenciar otras patolog\u00edas de la retina incluyendo las enfermedades maculares gen\u00e9ticas, como la enfermedad de Stargardt y la enfermedad de Best, la coriorretinopat\u00eda serosa central, la maculopat\u00eda mi\u00f3pica, el da\u00f1o por luz o l\u00e1ser, as\u00ed como las retinopat\u00edas t\u00f3xicas, incluyendo la asociada a hidroxicloroquina (9).<\/p>\n

    Se deben considerar causas de neovascularizaci\u00f3n coroidea para diferenciar de la DMAE neovascular. Dentro de ella, se incluye la miopat\u00eda patol\u00f3gica, el s\u00edndrome de presunta histoplasmosis ocular, la ruptura coroidea, las estr\u00edas angioides y la coriorretinopat\u00eda central cr\u00f3nica. En presencia de hemorragia v\u00edtrea, se deben considerar etiolog\u00edas como la retinopat\u00eda diab\u00e9tica proliferativa, el desprendimiento de retina y el desprendimiento v\u00edtreo posterior hemorr\u00e1gico (10).<\/p>\n

    TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

    Recomendaciones generales<\/strong><\/p>\n

    En cualquiera de las etapas de la enfermedad, se aconseja la cesaci\u00f3n del tabaco inmediata y el abordaje de los factores de riesgo modificables, tales como el cambio a una dieta saludable y el aumento en la actividad f\u00edsica (1, 5).<\/p>\n

    Respecto al uso de suplementos diet\u00e9ticos, existe cierta controversia. Se ha demostrado que el uso de antioxidantes como vitamina A, vitamina E, zinc y lute\u00edna podr\u00eda ayudar a prevenir la progresi\u00f3n de la DMAE a etapas m\u00e1s avanzadas (9). Ciertos autores recomiendan el uso de suplementos vitam\u00ednicos diarios en pacientes con enfermedad intermedia o avanzada en al menos un ojo (2, 3). Es importante, evitar el uso de dosis excesivas ya que podr\u00eda tener resultados contraproducentes (9).<\/p>\n

    Se recomienda un monitoreo en el hogar con herramientas como la cuadr\u00edcula de Amsler, adem\u00e1s de brindar la educaci\u00f3n al paciente para que pueda reconocer distorsiones y cambios visuales lo antes posible (3). Algunos estudios han mostrado resultados favorables con el uso de estatinas de manera preventiva, sin embargo, la informaci\u00f3n a\u00fan no es concluyente y requiere mayor evidencia (8).<\/p>\n

    Terapia con l\u00e1ser <\/strong><\/p>\n

    Antes del cambio de milenio, la terapia con l\u00e1ser se consideraba el pilar de tratamiento de la DMAE neovascular; no obstante, su uso ha sido desplazado por los medicamentos anti-VEGF (6). La fotocoagulaci\u00f3n t\u00e9rmica resulta eficaz para prevenir la p\u00e9rdida severa de la agudeza visual, pero su uso ha sido restringido debido al riesgo de desarrollar escotomas centrales. Actualmente, su uso se limita al tratamiento de la DMAE que no afecta la f\u00f3vea y otras variantes como la proliferaci\u00f3n angiog\u00e9nica retiniana y la vasculopat\u00eda coroidea polipoidea (8).<\/p>\n

    Posteriormente se desarroll\u00f3 la terapia fotodin\u00e1mica, que se convirti\u00f3 en una alternativa preferida debido a la preservaci\u00f3n de la vasculatura normal y un menor riesgo de desarrollar de escotomas. Su uso implica la administraci\u00f3n intravenosa de un colorante fotosensibilizante que se concentra en la neovasculatura patol\u00f3gica y se activa l\u00e1ser para inducir su regresi\u00f3n (7). La verteporfina es un agente fotosensibilizante utilizado en la terapia fotodin\u00e1mica que ha demostrado efectividad en ciertas formas de neovascularizaci\u00f3n coroidea. Aunque esta terapia es costosa y requiere m\u00faltiples aplicaciones, en la actualidad se utiliza predominantemente en casos cl\u00e1sicos y refractarios a la terapia anti-VEGF (4, 8).<\/p>\n

    Anti-VGEF <\/strong><\/p>\n

    La terapia anti-VGEF destaca como uno de los grandes avances de la medicina cl\u00ednica, ya que permiti\u00f3 transformar una enfermedad r\u00e1pidamente irreversible e incapacitante en una condici\u00f3n cr\u00f3nica controlable (3, 5).<\/p>\n

    El tratamiento intrav\u00edtreo localizado con terapia anti-VEGF se ha convertido en el tratamiento de primera l\u00ednea para la DMAE neovascular. Su acci\u00f3n sobre la neovascularizaci\u00f3n mediante la inhibici\u00f3n de VEGF permite resolver los l\u00edquidos y hemorragias y as\u00ed preservar la visi\u00f3n y limitar la progresi\u00f3n de la enfermedad (1, 6). Este tratamiento no es eficaz en etapas tempranas, intermedias ni atr\u00f3ficas de la DMAE. (4).<\/p>\n

    Hay varios medicamentos disponibles en el mercado, como el ranibizumab, bevacizumab, aflibercept, faricimab, brolucizumab y bevacizumab, siendo este \u00faltimo utilizado de manera \u201coff label\u201d. Estos f\u00e1rmacos tienen estructuras distintas, pero comparten el mismo principio de acci\u00f3n (1). Existen medicamentos biosimilares que ofrecen un acceso a un costo menor, manteniendo una potencia y seguridad comparables (2).<\/p>\n

    Dentro de las ventajas de este tratamiento se encuentran su r\u00e1pida aplicaci\u00f3n en el consultorio y la r\u00e1pida recuperaci\u00f3n del paciente (1). No obstante, tiene desventajas, como la necesidad de m\u00faltiples inyecciones en los primeros a\u00f1os y el riesgo bajo pero existente de infecci\u00f3n asociada al procedimiento (4). Se han observado algunos casos de persistencia o recurrencia de la neovascularizaci\u00f3n, as\u00ed como regresiones parciales despu\u00e9s de 5 a\u00f1os de tratamiento (5).<\/p>\n

    El inicio del tratamiento se debe realizar dentro de los primeros 14 d\u00edas del diagn\u00f3stico y requiere citas frecuentes que pueden extenderse a lo largo de varios a\u00f1os (2). Actualmente, se est\u00e1 buscando reducir la frecuencia de las citas para la administraci\u00f3n del tratamiento. Estudios han indicado que aumentar el intervalo entre las inyecciones no afecta los resultados, aunque esto se debe individualizar seg\u00fan la actividad de la enfermedad en cada visita (3). Asimismo, se est\u00e1n desarrollando f\u00e1rmacos de liberaci\u00f3n prolongada para disminuir la necesidad de inyecciones repetidas (5).<\/p>\n

    Terapia g\u00e9nica<\/strong><\/p>\n

    La terapia g\u00e9nica es un campo emergente que\u00a0 busca modificar gen\u00e9ticamente las c\u00e9lulas retinianas para producir prote\u00ednas anti-VEGF. Los estudios hasta el momento han mostrado resultados alentadores, aunque a\u00fan queda bastante por investigar. (3)<\/p>\n

    Inhibidores del complemento<\/strong><\/p>\n

    Otro avance importante reciente fue la aprobaci\u00f3n por la FDA de los primeros medicamentos para tratar la atrofia geogr\u00e1fica: el pegcetacoplan y el avacincaptad pegol. Estos medicamentos funcionan bloqueando el complemento, lo cual genera un enlentecimiento en el crecimiento de las lesiones. Sin embargo, hasta ahora no se ha visto reversi\u00f3n ni detenci\u00f3n del progreso de la enfermedad. (11)<\/p>\n

    Los efectos adversos significativos asociados a estos medicamentos los han convertido en tratamientos controversiales. Ambos medicamentos han demostrado tener un riesgo de desarrollar DMAE neovascular, as\u00ed como inflamaci\u00f3n, vasculitis y endoftalmitis (11). Se est\u00e1n realizando m\u00e1s estudios para entender mejor la fisiopatolog\u00eda de esta enfermedad. (2)<\/p>\n

    Otras alternativas<\/strong><\/p>\n

    Las enfermedades avanzadas requieren enfoques diferentes debido a su car\u00e1cter irreversible. Estrategias como el trasplante de aloinjertos de EPR, trasplantes de injertos derivados de c\u00e9lulas madre, optogen\u00e9tica y dispositivos prot\u00e9sicos est\u00e1n en fases de desarrollo y a\u00fan no han sido introducidas a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica (3).<\/p>\n

    CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    La DAME es una enfermedad de una frecuencia no despreciable, asociada al aumento de la poblaci\u00f3n de edad avanzada. Se han realizado descubrimientos que han contribuido a la comprensi\u00f3n de la enfermedad y consecuentemente han modificado su manejo. La angiograf\u00eda con fluoresce\u00edna es el est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico de la DMAE, sin embargo, se ha incrementado el uso de la OCT para la evaluaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico de la enfermedad.\u00a0 El descubrimiento de la terapia anti-VEGF ha resultado de especial importancia en esta patolog\u00eda, ya que se ha visto que logra detener la progresi\u00f3n de la DMAE neovascular. Existen otras terapias farmacol\u00f3gicas y gen\u00e9ticas que siguen en proceso de investigaci\u00f3n, pero tienen resultados alentadores. Por \u00faltimo, se requiere de mayor investigaci\u00f3n para mejorar la comprensi\u00f3n y manejo del DMAE, enfoc\u00e1ndose en comprender la causa de la enfermedad y c\u00f3mo prevenir y frenar la enfermedad en etapas tempranas.<\/p>\n

    REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Thomas CJ, Mirza RG, Gill MK. Age-Related Macular Degeneration. Medical Clinics of North America. 2021 May;105(3):473\u201391.<\/li>\n
    2. Fleckenstein M, Steffen Schmitz-Valckenberg, Chakravarthy U. Age-Related Macular Degeneration: A Review. JAMA [Internet]. 2024 Jan 9;331(2):147\u201357. Disponible en: https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jama\/article-abstract\/2813768?casa_token=xYj2CQ6DtVwAAAAA:CRLRux_1stB89rfyp2YV9taRiu0bRG6JMQmK6Okigp_wNnc28Z8Qi9bl9_WMrDesaP5yKtzVZGY<\/li>\n
    3. Mitchell P, Liew G, Gopinath B, Wong TY. Age-related macular degeneration. The Lancet. 2018 Sep;392(10153):1147\u201359.<\/li>\n
    4. Stahl A. The Diagnosis and Treatment of age-related Macular Degeneration. Deutsches Aerzteblatt Online [Internet]. 2020 Jul 20;117(29-30):513\u201320. Available from: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC7588619\/<\/li>\n
    5. Vavvas DG, Gardiner MF, Schmader KE. Age-related macular degeneration. In: UpToDate. Updated February 21, 2024. Accessed February 2024.<\/li>\n
    6. Apte RS. Age-Related Macular Degeneration. N Engl J Med. 2021;385(6):539-547. doi:10.1056\/NEJMcp2102061.<\/li>\n
    7. Boyd, K. [Internet]. What Is Macular Degeneration? 2022. Recuperado de https:\/\/www.aao.org\/eye-health\/diseases\/amd-macular-degeneration#treatment<\/a><\/li>\n
    8. Prall FR, Ciulla TA, Talavera F, Charles S, Dahl AA, Phillpotts BA, Criswell MH, Harris A. Exudative (Wet) Age-Related Macular Degeneration (AMD). Actualizado: Augosto 28, 2023. En: Medscape [Internet]. Disponible en: https:\/\/emedicine.medscape.com\/article\/1226030-overview#<\/a><\/li>\n
    9. Maturi RK, Franklin AJ. Nonexudative (Dry) Age-Related Macular Degeneration (AMD). Actualizado: 21 de diciembre de 2022. En: Medscape [Internet]. Disponible en: https:\/\/emedicine.medscape.com\/article\/1223154-overview<\/a><\/li>\n
    10. Hobbs SD, Pierce K. Wet Age-Related Macular Degeneration (Wet AMD). En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. \u00daltima actualizaci\u00f3n: 7 de noviembre de 2022. Disponible en: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK572147\/<\/a><\/li>\n
    11. Vakharia P, Eichenbaum D. Geographic atrophy: current and future therapeutic agents and practical considerations for retinal specialists. Curr Opin Ophthalmol. 2024 May 1;35(3):165-169. doi: 10.1097\/ICU.0000000000001046. Epub 2024 Feb 28. PMID: 38421937.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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