{"id":77030,"date":"2024-05-28T09:09:53","date_gmt":"2024-05-28T07:09:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77030"},"modified":"2024-06-04T08:50:28","modified_gmt":"2024-06-04T06:50:28","slug":"sindrome-de-ovario-poliquistico-patogenia-y-diagnostico-en-la-adolescencia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-ovario-poliquistico-patogenia-y-diagnostico-en-la-adolescencia\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico: patogenia y diagn\u00f3stico en la adolescencia"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico: patogenia y diagn\u00f3stico en la adolescencia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Laura Oru\u00e9 Moraga<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XIX; n\u00ba 10; 296<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Polycystic ovary syndrome: pathogenesis and diagnosis in adolescents <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 15\/04\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 22\/05\/2024<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 10 Segunda quincena de Mayo de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 10; 296<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1<\/sup> Dra. Laura Oru\u00e9 Moraga, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0008-0650-576X\"><u>https:\/\/orcid.org\/0009-0008-0650-576X<\/u><\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>2<\/sup> Dr Jos\u00e9 Mauro Quir\u00f3s Salas, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0008-2857-8185\">https:\/\/orcid.org\/0009-0008-2857-8185<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>3<\/sup> Dra. Ariela Mar\u00eda Brealey Mora, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0006-0560-6177\">https:\/\/orcid.org\/0009-0006-0560-6177<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>4<\/sup> Dra. Valeria Mar\u00eda Esquivel Ballestero, Investigadora independiente, Alajuela, Costa Rica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/orcid.org\/0009-0001-0697-3343\">https:\/\/orcid.org\/0009-0001-0697-3343<\/a><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00e9dica general, graduada de la Universidad de Costa Rica (UCR). C\u00f3digo M\u00e9dico: MED<\/li>\n<li>M\u00e9dico general, graduado de la Universidad de Costa Rica (UCR). C\u00f3digo M\u00e9dico: MED<\/li>\n<li>M\u00e9dica general, graduada de la Universidad de Costa Rica (UCR). C\u00f3digo M\u00e9dico: MED<\/li>\n<li>M\u00e9dica general, graduada de la Universidad de Costa Rica (UCR). C\u00f3digo M\u00e9dico: MED<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOPQ) es una entidad endocrinol\u00f3gica sumamente frecuente. Su aparici\u00f3n suele darse en la adolescencia, sin embargo, muchas de sus manifestaciones se traslapan con cambios fisiol\u00f3gicos del desarrollo puberal. Por tanto, representa un desaf\u00edo diagn\u00f3stico en la poblaci\u00f3n adolescente. Se ha enfatizado la importancia de identificar un patr\u00f3n oligo-anovulatorio retrospectivamente con respecto al tiempo transcurrido desde la menarca, al igual que un hiperandrogenismo cl\u00ednico o bioqu\u00edmico persistente para establecer el diagn\u00f3stico temprano. De esta manera, se puede iniciar un abordaje temprano de las comorbilidades y complicaciones metab\u00f3licas asociadas al s\u00edndrome, particularmente un manejo multidisciplinario enfocado en estilo de vida, inclusive previo al diagn\u00f3stico definitivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">PALABRAS CLAVE<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, adolescencia, prenatal, patogenia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most frequent endocrine disorders in the female population. Its onset usually occurs in adolescence, however, a myriad of its clinical manifestations overlap with characteristic physiological changes of puberty. Therefore, it represents a diagnostic challenge in adolescents. Consensus has highlighted the importance of identifying an oligo-anovulatory pattern retrospectively, based on the time since menarche, as well as persistent clinical or biochemical hyperandrogenism, to establish an early diagnosis. This allows for a prompt management of the metabolic comorbidities and complications commonly associated with the syndrome, with a multidisciplinary approach focused on lifestyle modifications, even before a definitive diagnosis is established.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">KEYWORDS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Polycystic ovary syndrome, adolescence, prenatal, pathogenesis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DECLARACI\u00d3N DE BUENAS PR\u00c1CTICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOPQ) es una de las condiciones endocrinol\u00f3gicas m\u00e1s comunes, y afecta entre un 3.4 y 19.6% de las adolescentes (1). \u00a0Cl\u00e1sicamente se asocia a un hiperandrogenismo, que generalmente se manifiesta con hirsutismo y acn\u00e9, al igual que una disfunci\u00f3n ov\u00e1rica caracterizada por una oligo-anovulaci\u00f3n. Al igual, suele asociarse con una morfolog\u00eda poliqu\u00edstica a nivel de ovario (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los principales mediadores del hiperandrogenismo en este s\u00edndrome son la resistencia a la insulina y el consecuente hiperinsulinismo compensatorio. La insulina act\u00faa como cogonadotropina a nivel de ovario y desencadena la secreci\u00f3n de andr\u00f3genos a nivel adrenal. Al igual, el SOPQ puede ser desencadenado por el hiperandrogenismo, que a su vez promueve la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo. Por tanto, el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina son un c\u00edrculo vicioso en el SOPQ (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han descrito cuatro fenotipos de SOPQ, de acuerdo con las manifestaciones cl\u00ednicas. El fenotipo A ocurre cuando hay un hiperandrogenismo asociado a una disfunci\u00f3n ovulatoria, al igual que una morfolog\u00eda poliqu\u00edstica en ovario. Es decir, se cumplen los tres criterios cl\u00e1sicos. En el fenotipo B se tiene un hiperandrogenismo asociado a una disfunci\u00f3n ovulatoria. En el fenotipo C se tiene un hiperandrogenismo asociado a una morfolog\u00eda poliqu\u00edstica en ovario. Finalmente, en el fenotipo D no se tiene un hiperandrogenismo, sino una disfunci\u00f3n ovulatoria acompa\u00f1ada del patr\u00f3n poliqu\u00edstico en ovario (3, 4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SOPQ suele manifestarse inicialmente en la adolescencia, con la presencia de irregularidad menstrual posterior a la menarca. Tambi\u00e9n se asocia a hiperandrogenismo y manifestaciones metab\u00f3licas como sobrepeso, obesidad, resistencia a la insulina, e inclusive diabetes tipo 2 (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El presente art\u00edculo consisti\u00f3 en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos cient\u00edficos publicados en ingl\u00e9s entre los a\u00f1os 2018-2024. La recopilaci\u00f3n de art\u00edculos se realizo mediante la base de datos PubMed, utilizando las palabras clave, \u201cs\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico\u201d, \u201cadolescente\u201d, \u201cprenatal\u201d, y \u201cpatogenia\u201d. De acuerdo con estos criterios, la revisi\u00f3n se bas\u00f3 en 15 art\u00edculos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Alteraciones prenatales<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de ser un s\u00edndrome profundamente estudiado, no se tiene un mecanismo fisiopatol\u00f3gico claramente establecido. Dado la heterog\u00e9nea de su presentaci\u00f3n cl\u00ednica se ha sugerido que su fisiopatolog\u00eda es producto de una combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos, metab\u00f3licos, endocrinol\u00f3gicos, ambientales y de estilo de vida (6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha descrito el SOPQ como una patolog\u00eda de origen polig\u00e9nico. Se han descrito alrededor de 241 variaciones gen\u00e9ticas responsables del SOPQ, relacionadas con polimorfismos de nucle\u00f3tido \u00fanico. Dichos genes se relacionan con la s\u00edntesis, transporte y regulaci\u00f3n de andr\u00f3genos, el metabolismo de la insulina, la foliculog\u00e9nesis, la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la teca ov\u00e1rica, y la secreci\u00f3n de hormonas por el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis (6,7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al igual, se ha propuesto la exposici\u00f3n intrauterina a diversos estresores como causante de cambios epigen\u00e9ticos. Entre estos, la hipertensi\u00f3n materna, tabaquismo, estr\u00e9s, obesidad, diabetes, exceso de andr\u00f3genos, drogas, y qu\u00edmicos en los alimentos procesados. Todos estos factores pueden producir una restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino (RCIU) (6,7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El desarrollo de SOPQ tambi\u00e9n se ha relacionado con la hipoxia fetal producto de una dieta materna restrictiva durante el embarazo, o una insuficiencia placentaria, que tambi\u00e9n pueden producir una restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino. Consecuentemente, como mecanismo compensatorio, se produce una redistribuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo a los \u00f3rganos vitales. De especial importancia es el aumento del aporte sangu\u00edneo a las gl\u00e1ndulas adrenales, lo cual aumenta la s\u00edntesis de glucocorticoides. La sobreexposici\u00f3n intrauterina a glucocorticoides, a su vez, tambi\u00e9n puede incitar modificaciones epigen\u00e9ticas (6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La sobreexposici\u00f3n intrauterina a los glucocorticoides tambi\u00e9n se ha observado en fetos de madres con SOPQ (8). Los niveles de andr\u00f3genos circulantes durante el per\u00edodo reproductivo son hasta tres veces mayores en mujeres con SOPQ. Existe una relaci\u00f3n directamente proporcional entre los niveles de andr\u00f3genos circulantes y la severidad de la disfunci\u00f3n reproductiva y metab\u00f3lica, inclusive las comorbilidades gestacionales como preeclampsia y \u00f3bitos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha documentado una mayor longitud anogenital y producci\u00f3n de sebo en las hijas de madres con SOPQ, lo cual es indicativo de una alta exposici\u00f3n intrauterina a andr\u00f3genos (9). Por tanto, se ha concluido que las hijas de madres con SOPQ tienen un riesgo desde cinco hasta diez veces mayor de desarrollar el s\u00edndrome (10). Al igual, tienen un mayor \u00edndice de masa corporal (IMC) y presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica, indicadores de disfunci\u00f3n metab\u00f3lica. Por otro lado, presentan mayores puntajes en la escala de Ferriman-Gallwey para hirsutismo, y niveles de andr\u00f3genos s\u00e9ricos (11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dichos cambios epigen\u00e9ticos y la exposici\u00f3n intrauterina a niveles elevados de glucocorticoides producen una alteraci\u00f3n en la foliculog\u00e9nesis. Al igual, producto de la restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino, usualmente se tienen reci\u00e9n nacidos con bajo peso al nacer, lo cual se asocia a un crecimiento compensatorio en los primeros dos a\u00f1os de vida. Dicho crecimiento se asocia al desarrollo de comorbilidades como resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hipertensi\u00f3n, hiperandrogenismo, y SOPQ (6,7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Ni\u00f1ez<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La adrenarca prematura frecuentemente se asocia a un desarrollo posterior de SOPQ. En pacientes con antecedente de adrenarca prematura se ha observado un desarrollo posterior de oligomenorrea, hirsutismo, hiperandrogenemia e hiperandrogenismo ov\u00e1rico funcional. Tambi\u00e9n se ha asociado a resistencia a la insulina y aumento de adiposidad central, a\u00fan ante un IMC normal. Esta relaci\u00f3n entre adrenarca prematura y posterior desarrollo de SOPQ puede reflejar anormalidades en la s\u00edntesis de andr\u00f3genos (10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El crecimiento compensatorio en productos con bajo peso al nacer, y el aumento de peso postnatal excesivo se han asociado a una cascada de alteraciones metab\u00f3licas, incluyendo el exceso de tejido adiposo visceral, lo cual aumenta el riesgo de adrenarca prematura y SOPQ, mediante el desarrollo de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia (6,10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las mujeres con un bajo peso al nacer y un crecimiento postnatal excesivo, con adipog\u00e9nesis subcut\u00e1nea temprana y posterior lipog\u00e9nesis, tienden a almacenar l\u00edpidos en dep\u00f3sitos ect\u00f3picos a nivel visceral y hep\u00e1tico, lo cual produce la cl\u00e1sica obesidad central del s\u00edndrome. Consecuentemente se relaciona al desarrollo de resistencia a la insulina y una mayor presi\u00f3n arterial en la infancia temprana, durante los primeros tres a seis a\u00f1os de vida (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante la infancia tard\u00eda se activa una respuesta adaptativa a la grasa ect\u00f3pica, y se da un aceleramiento del crecimiento. Se produce un aumento en la s\u00edntesis de andr\u00f3genos, lo cual puede producir una adrenarca prematura, y una activaci\u00f3n precoz del eje hipot\u00e1lamo hip\u00f3fisis gonadal, con la consecuente pubertad prematura (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad tambi\u00e9n se asocia a una disfunci\u00f3n en el ciclo menstrual y mayores niveles de testosterona, tanto en mujeres sanas como aquellas con SOPQ. Se ha descrito un aumento del riesgo de SOPQ directamente proporcional al IMC. La obesidad durante la infancia y un IMC aumentado se han correlacionado con el riesgo aumentado de SOPQ (10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Patogenia en adolescentes<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la patogenia del SOPQ, en adolescentes, se ha propuesto la teor\u00eda del doble hit. El primer hit se origina de la predisposici\u00f3n cong\u00e9nita por factores gen\u00e9ticos o adquiridos, como lo es la sobreexposici\u00f3n intrauterina a glucocorticoides. El segundo hit proviene de un factor provocativo como el sobrepeso o la resistencia a la insulina. El SOPQ se produce cuando se cumplen ambos hits (13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Diagn\u00f3stico<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico del SOPQ en adolescentes presenta diversos obst\u00e1culos. Existe una confluencia entre las manifestaciones t\u00edpicas de la pubertad, como el acn\u00e9, ciclos menstruales irregulares y una morfolog\u00eda poliqu\u00edstica de los ovarios, con la presentaci\u00f3n cl\u00ednica del SOPQ en adultas. Los criterios diagn\u00f3sticos del National Institute of Health (NIH) y Rotterdam se crearon basado en la observaci\u00f3n de pacientes adultas, sin embargo, frecuentemente se extrapolan para el diagn\u00f3stico de adolescentes, lo cual produce un sobrediagn\u00f3stico del s\u00edndrome en este grupo etario (14). Por ejemplo, el patr\u00f3n poliqu\u00edstico en el ultrasonido de ovario, se observa en hasta un 20-30% de las mujeres sanas, especialmente en los primeros a\u00f1os posterior a la menarca (13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A ra\u00edz de dicha controversia en el diagn\u00f3stico de adolescentes, se han creado m\u00faltiples gu\u00edas para la evaluaci\u00f3n de este grupo etario. Todas concuerdan en la importancia de una evaluaci\u00f3n dos a tres a\u00f1os posterior a la menarca cuando se tiene la sospecha cl\u00ednica de SOPQ. Es decir, que el diagn\u00f3stico se establece de forma retrospectiva de acuerdo con la irregularidad de los ciclos menstruales y la persistencia de este patr\u00f3n (14). Tambi\u00e9n concuerdan en que los dos principales criterios diagn\u00f3sticos en este grupo etario son la irregularidad del ciclo menstrual y el hiperandrogenismo, siempre y cuando se hayan descartado otras causas (1). Es decir, que el diagn\u00f3stico de SOPQ en adolescentes requiere de una disfunci\u00f3n ovulatoria claramente definida retrospectivamente con respecto a la menarca, y un hiperandrogenismo cl\u00ednico o bioqu\u00edmico persistente (9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existe el t\u00e9rmino de adolescente en riesgo de SOPQ, concepto utilizado cuando la paciente no ha cumplido el per\u00edodo de tiempo posterior a la menarca para cumplir con los criterios diagn\u00f3sticos del SOPQ. Se tienen diversas combinaciones de escenarios cl\u00ednicos en los cuales se puede utilizar este t\u00e9rmino. Estos incluyen pacientes con irregularidades menstruales aisladas, sin datos de hiperandrogenismo, aquellas con hiperandrogenismo y ciclos menstruales regulares o irregulares, o bien pacientes con s\u00edndrome metab\u00f3lico e irregularidades menstruales. En todas estas se debe mantener una vigilancia y tratar las comorbilidades asociadas, enfocado especialmente en los trastornos metab\u00f3licos (1,15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Trastornos del ciclo menstrual<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La irregularidad de los ciclos menstruales y disfunci\u00f3n ovulatoria se define con criterios especiales en las pacientes adolescentes. Los ciclos irregulares son fisiol\u00f3gicos durante los primeros dos a\u00f1os posterior a la menarca (12). Entre el primer y tercer a\u00f1o posterior a la menarca, se define una irregularidad menstrual como ciclos menstruales de menos de 21 d\u00edas o m\u00e1s de 45 d\u00edas. Posterior a los 3 a\u00f1os desde la menarca, se define como ciclos menstruales de menos de 21 d\u00edas o m\u00e1s de 35 d\u00edas, o bien menos de 8 ciclos por a\u00f1o. Tambi\u00e9n se puede definir cuando los ciclos tienen una duraci\u00f3n mayor a 90 d\u00edas un a\u00f1o posterior a la menarca (1). La oligomenorrea durante la adolescencia se ha asociado a un mayor IMC y exceso de andr\u00f3genos, y posterior diagn\u00f3stico de SOPQ en la adultez (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Hiperandrogenismo<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hiperandrogenismo es la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s frecuente del SOPQ; se presenta hasta en un 60-80% de las pacientes (14). El hiperandrogenismo surge en la pubertad por producci\u00f3n excesiva a nivel de ovario y gl\u00e1ndula adrenal. Cl\u00ednicamente se manifiesta con hirsutismo, acn\u00e9, alopecia, obesidad central y acantosis nigricans. Los andr\u00f3genos m\u00e1s elevados en estas mujeres son la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la dehidroepiandroesterona sulfato (DHEAS). La testosterona y androstenediona tambi\u00e9n se encuentran elevadas, y estas se convierten a estr\u00f3geno, por lo que el perfil hormonal de las mujeres con SOPQ es de elevaci\u00f3n de andr\u00f3genos y estr\u00f3genos, y bajos niveles de progesterona. La hipersecreci\u00f3n androg\u00e9nica ocasiona el desarrollo prematuro de los fol\u00edculos ov\u00e1ricos y la formaci\u00f3n de m\u00faltiples fol\u00edculos antrales, lo cual produce el cl\u00e1sico patr\u00f3n poliqu\u00edstico. Todo esto se asocia a anovulaci\u00f3n y la consecuente irregularidad de los ciclos menstruales (7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A nivel hipotal\u00e1mico se da una pulsaci\u00f3n anormal de hormona liberadora de gonatropinas (GnRH), lo cual produce niveles inadecuados de hormona luteinizante (LH) y hormona fol\u00edculo estimulante (FSH), aumentando la proporci\u00f3n LH:FSH. Esto aumenta la secreci\u00f3n de andr\u00f3genos por las c\u00e9lulas de la teca en el fol\u00edculo ov\u00e1rico. Por otro lado, la androg\u00e9nesis a nivel de las gl\u00e1ndulas adrenales tambi\u00e9n se ve aumentada por un aumento de la secreci\u00f3n de ACTH (7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como criterio diagn\u00f3stico de SOPQ, el hiperandrogenismo se puede definir ya sea bioqu\u00edmica o cl\u00ednicamente. Cl\u00ednicamente se suele manifestar con hirsutismo, que se define como la presencia de vello terminal excesivo en un patr\u00f3n de crecimiento masculino. Dicho patr\u00f3n se define en diversas zonas como labio superior, barbilla y t\u00f3rax. El hirsutismo se puede evaluar de forma objetiva por medio de la escala de Ferriman-Gallwey modifcada. Sin embargo, es importante recalcar que el punto corte para definir hirsutismo var\u00eda de acuerdo con la etnia de la paciente, debido a influencia gen\u00e9tica sobre la densidad de vello en estas zonas. Se ha llegado a un consenso en que un puntaje mayor o igual a seis es anormal. Sin embargo, en pacientes de descendencia asi\u00e1tica o del Norte Europeo se puede definir a partir de un puntaje de 4 (5,13,14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra manifestaci\u00f3n frecuente del hiperandrogenismo es el acn\u00e9. Sin embargo, como criterio diagn\u00f3stico de SOPQ es controversial, dado la frecuencia del acn\u00e9 leve a moderado en adolescentes sanas. Sin embargo, en pacientes con acn\u00e9 severo, definido como la presencia de m\u00faltiples comedones resistentes a medicamentos t\u00f3picos, y que causan cicatrizaci\u00f3n, se debe considerar el SOPQ como una posibilidad diagn\u00f3stica (1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando se tiene una sospecha cl\u00ednica de SOPQ, pero no se detecta un hiperandrogenismo cl\u00ednico, se debe evaluar bioqu\u00edmicamente. Se recomienda la medici\u00f3n de los niveles de testosterona total y globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG). Las gu\u00edas actuales recomiendan un punto de corte de testosterona total mayor a 55ng\/dL o una elevaci\u00f3n persistente de niveles de testosterona total y\/o libre mayor a 2 desviaciones est\u00e1ndar (SD) sobre el promedio en adultos. A pesar de que la hormona antim\u00fclleriana (AMH) suele encontrarse aumentada en pacientes con SOPQ, actualmente las gu\u00edas no recomiendan su uso para el diagn\u00f3stico en adolescentes (14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>Estilo de vida<\/u><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las intervenciones en el estilo de vida actualmente se consideran la primera l\u00ednea de tratamiento en adolescentes con SOPQ (12). Un gran porcentaje de estas pacientes tienen sobrepeso, obesidad, o se encuentran en riesgo de ganancia excesiva de peso, por lo que las intervenciones deben enfocarse en dieta, actividad f\u00edsica, y disminuci\u00f3n del sedentarismo. Tambi\u00e9n se debe abordar los factores psicol\u00f3gicos como ansiedad, trastornos de dismorfia corporal y de la alimentaci\u00f3n, que afectan la adherencia a estilos de vida saludables (8,9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe procurar un manejo multidisciplinario de las pacientes con SOPQ, enfocado en una dieta sana, ejercicio y sue\u00f1o regular, de manera que se normalicen los niveles circulantes de andr\u00f3genos, la resistencia a la insulina, y se reduzcan los factores de riesgo cardiovascular. Las irregularidades menstruales y el estado metab\u00f3lico han demostrado mejor\u00eda con una p\u00e9rdida de tan solo 5% del peso corporal. Se recomienda reemplazar el consumo de grasas saturadas a \u00e1cidos grasos polinsaturados. Al igual, se recomienda evitar el consumo de carnes rojas para reducir los niveles de marcadores inflamatorios. Por otro lado, se recomienda una higiene y adecuado patr\u00f3n de sue\u00f1o, lo cual ayuda a mejorar el perfil metab\u00f3lico (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SOPQ presenta un desaf\u00edo diagn\u00f3stico en adolescentes, debido al traslape de las manifestaciones cl\u00ednicas con el desarrollo puberal fisiol\u00f3gico. Sin embargo, actualmente se cuenta con m\u00faltiples gu\u00edas y consensos que establecen la importancia de un patr\u00f3n menstrual oligo-anovulatorio persistente posterior a los primero dos a tres a\u00f1os despu\u00e9s de la menarca, al igual que un hiperandrogenismo cl\u00ednico o bioqu\u00edmico persistente para establecer el diagn\u00f3stico. El criterio ultrasonogr\u00e1fico de ovario poliqu\u00edstico cl\u00e1sicamente utilizado para el diagn\u00f3stico en adultas no es de utilidad en adolescentes debido a su presencia en pacientes sanas.\u00a0 Mediante un diagn\u00f3stico presuntivo temprano, inclusive en los primeros a\u00f1os posterior a la menarca, se garantiza un manejo precoz de las comorbilidades asociadas y sus posibles complicaciones metab\u00f3licas, enfocado particularmente en los cambios en estilo de vida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pe\u00f1a AS, Codner E, Witchel S. Criteria for Diagnosis of Polycystic Ovary Syndrome during Adolescence: Literature Review. Diagnostics. 2022 Aug 10;12(8):1931.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gu Y, Zhou G, Zhou F, Wu Q, Ma C, Zhang Y, et al. Life Modifications and PCOS: Old Story But New Tales. Frontiers in Endocrinology. 2022 Apr 13;13.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Capozzi A, Scambia G, Lello S. Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) and adolescence: how can we manage it? European Journal of Obstetrics &amp; Gynecology and Reproductive Biology. 2020 Apr.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gleicher N, Darmon S, Patrizio P, Barad DH. Reconsidering the Polycystic Ovary Syndrome (PCOS). 2022 Jul 1;10(7):1505.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Pe\u00f1a AS, Witchel SF, Hoeger KM, Oberfield SE, Vogiatzi MG, Misso M, et al. Adolescent polycystic ovary syndrome according to the international evidence-based guideline. BMC Medicine. 2020 Mar 24;18(1).<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Bellver J, Rodr\u00edguez-Tabernero L, Robles A, Mu\u00f1oz E, Mart\u00ednez F, Landeras J, et al. Polycystic ovary syndrome throughout a woman\u2019s life. 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Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2021 Mar;50(1):25\u201342.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Risal S, Pei Y, Lu H, Manti M, Fornes R, Pui HP, et al. Prenatal androgen exposure and transgenerational susceptibility to polycystic ovary syndrome. Nature Medicine. 2019 Dec 1;25(12):1894\u2013904.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ib\u00e1\u00f1ez L, de Zegher F. Adolescent PCOS: a postpubertal central obesity syndrome. Trends in Molecular Medicine. 2023 Mar;29(5).<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Meczekalski B, Niwczyk O, Kostrzak A, Maciejewska-Jeske M, Bala G, Szeliga A. PCOS in Adolescents\u2014Ongoing Riddles in Diagnosis and Treatment. Journal of Clinical Medicine. 2023 Jan 1;12(3):1221.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Santos Manique ME, P\u00f3voa Ferreira AMA. Polycystic Ovary Syndrome in Adolescence: Challenges in Diagnosis and Management. 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