{"id":77260,"date":"2024-06-27T09:05:26","date_gmt":"2024-06-27T07:05:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=77260"},"modified":"2024-06-27T09:12:00","modified_gmt":"2024-06-27T07:12:00","slug":"cetoacidosis-diabetica-euglucemica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cetoacidosis-diabetica-euglucemica\/","title":{"rendered":"Cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica"},"content":{"rendered":"

Cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Katherine Campos Duarte<\/p>\n

Vol. XIX; n\u00ba 12; 368<\/p>\n

Euglycemic diabetic ketoacidosis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 29\/05\/2024<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/06\/2024<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. N\u00famero 12 Segunda quincena de Junio de 2024 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XIX; n\u00ba 12; 368<\/p>\n

Autoras:<\/strong><\/p>\n

1<\/sup>.Katherine Campos Duarte<\/p>\n

Caja Costarricense del seguro social, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

https:\/\/orcid.org\/0000-0002-0195-1110<\/a><\/p>\n

1.<\/sup>M\u00e9dico general, graduada de la Universidad de hispanoamericana (UH), Cod MED 16688.<\/p>\n

    \n
  1. Diana Soto Benavides<\/li>\n<\/ol>\n

    Caja Costarricense del seguro social, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

    https:\/\/orcid.org\/0000-0003-4617-9432<\/a><\/p>\n

    M\u00e9dico general, graduada de la Universidad de hispanoamericana (UH), Cod MED 14940.<\/p>\n

    Resumen<\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica, es una complicaci\u00f3n de la diabetes mellitus tipo 1 y en menor grado del tipo 2, caracterizada por glucemia mayor a los 250 mg\/dl, acidosis metab\u00f3lica y cetosis o cetonuria. Sin embargo, existe una variante poco com\u00fan que suele ser infradiagnosticada, donde los niveles de glucosa s\u00e9rica se encuentran menores de 250 mg\/dl, se le conoce como cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica. Esto ocurre debido a una disminuci\u00f3n de la insulina s\u00e9rica total o parcial, influenciado por el d\u00e9ficit cal\u00f3rico, provoca una liberaci\u00f3n en exceso de hormonas contrarreguladoras precipitando un incrementando la gluconeog\u00e9nesis, glucogen\u00f3lisis, liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres, as\u00ed como la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico se basa en la historia cl\u00ednica y sintomatolog\u00eda, as\u00ed como la confirmaci\u00f3n mediante diversos laboratorios, la reanimaci\u00f3n oportuna temprana parenteral, as\u00ed como la infusi\u00f3n de insulina, en conjunto del monitoreo de electrolitos son el pilar del tratamiento.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>Cetoacidosis, cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, cetoacidosis diab\u00e9tica normogluc\u00e9mica, inhibidor SGLT2<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Diabetic ketoacidosis is a complication of type 1 diabetes mellitus and to a lesser degree of type 2, characterized by blood glucose levels greater than 250 mg\/dl, metabolic acidosis and ketosis or ketonuria. However, there is an uncommon variant that is often underdiagnosed, where serum glucose levels are less than 250 mg\/dl, known as glycemic diabetic ketoacidosis. The decrease in total or partial serum insulin, influenced by the caloric deficit causes an excess release of counter-regulatory hormones precipitating an increase in gluconeogenesis, glycogenolysis, release of free fatty acids, as well as the production of ketone bodies.<\/p>\n

    Diagnosis is based on clinical history and symptomatology, as well as confirmation by various laboratories, timely early parenteral resuscitation, as well as insulin infusion, together with electrolyte monitoring are the mainstay of treatment.<\/p>\n

    Keywords<\/strong>: ketoacidosis, euglycemic diabetic ketoacidosis, normoglycemic diabetic ketoacidosis, SGLT2 inhibitor.<\/p>\n

    DECLARACION DE BUENAS PRACTICAS<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).\u00a0 El manuscrito es original y no contiene plagio.El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica es una emergencia endocrina grave de car\u00e1cter agudo, presente en pacientes diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 mayoritariamente, no obstante, se puede desarrollar en pacientes con diabetes tipo 2 en un menor grado, se caracteriza por presentar una deficiencia absoluta o relativa de insulina asociada con un trastorno acido base adem\u00e1s de hipovolemia.(1,2)<\/sup><\/p>\n

    Presenta diversas alteraciones metab\u00f3licas, dentro de ellas se caracteriza por la tr\u00edada de hiperglucemia mayor a >250 mg\/dl, acidosis metab\u00f3lica con un aumento de la brecha ani\u00f3nica asociado a cetonemia o cetonuria.\u00a0 No obstante, hay un subtipo de casos en que los pacientes presentan una glicemia s\u00e9rica que est\u00e1 en los rangos de normalidad o ligeramente elevados, su desarrollo es desencadenado por diversos factores de riesgo. Esta condici\u00f3n se denominada cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica.(3,4)<\/sup><\/p>\n

    Dentro de los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta patolog\u00eda, se encuentra aquellas circunstancias en donde existe un d\u00e9ficit de cal\u00f3rico, relacionado con una disminuci\u00f3n de la insulina s\u00e9rica, esto debido a diversos factores de riesgo, que favorecen a la liberaci\u00f3n en exceso de hormonas contrarreguladoras, suele ocurrir en escenarios como el embarazo, tratamiento con inhibidores de SGLT2, enfermedades hep\u00e1ticas, ingesta cr\u00f3nica de alcohol, sepsis, pancreatitis.(5)<\/sup><\/p>\n

    M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

    En la presente revisi\u00f3n bibliograf\u00eda, se realiza una s\u00edntesis actualizada sobre la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, para esta publicaci\u00f3n se usaron buscadores como, SCIELO, Access medicine, Cochrane Library, PubMed, Elsevier, Clinical Key, Science Direct, Dynamed, se utilizaron la combinaci\u00f3n de descriptores como: cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, cetoacidosis diab\u00e9tica normogluc\u00e9mica, Inhibidores de SGLT2, complicaci\u00f3n de la diabetes para la misma. Adem\u00e1s, se procedi\u00f3 a seleccionar art\u00edculos en los idiomas tanto ingl\u00e9s como espa\u00f1ol. Toda la bibliograf\u00eda utilizada fue publicada en un per\u00edodo no mayor a los seis a\u00f1os del a\u00f1o actual.<\/p>\n

    Dicha b\u00fasqueda se enfoc\u00f3 principalmente, en aquellas publicaciones donde existe un debido an\u00e1lisis el texto completo, con la mayor relevancia y mejor calidad de informaci\u00f3n y obtenci\u00f3n de datos de la misma, \u00a0adem\u00e1s se descart\u00f3 todos aquellos art\u00edculos que se consideraron con deficiencias en la metodol\u00f3gica importantes, informaci\u00f3n desactualizada, con un abordaje poco deficiente, no abordado de la manera correcta, poco inespec\u00edfico el tema espec\u00edfico, Adicionalmente se consultaros libros de referencia como Principios de Medicina Interna.<\/p>\n

    Cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica <\/strong><\/p>\n

    Se caracteriza por ser una rara complicaci\u00f3n de car\u00e1cter agudo, su incidencia oscila entre 2,6% y 3,2% de casos reportados por cetoacidosis diab\u00e9tica, tiene una presentaci\u00f3n at\u00edpica con respecto a los niveles de concentraci\u00f3n de glucosa s\u00e9rica, normales o ligeramente elevados, inferiores a 250 mg\/dl, en compa\u00f1\u00eda de alteraciones gasom\u00e9tricas como acidosis metab\u00f3lica, donde se documenta un pH arterial inferior a 7.3, bicarbonato s\u00e9rico inferior a 18 mEq\/L asociado a cetonemia o cetonuria. (3,6\u20138)<\/sup><\/p>\n

    Historia <\/strong><\/p>\n

    J.F. Munroe describe por primera vez esta complicaci\u00f3n en concreto, alrededor del a\u00f1o 1973, donde documenta en un reporte inicial de 211 pacientes j\u00f3venes. Quienes presentaron episodios de descompensaci\u00f3n metab\u00f3lica diab\u00e9tica, asociado a glucemias s\u00e9ricas menores de 300 mg\/dL con un bicarbonato en plasma igual o menor de 18 mEq\/L. Correlacionado con s\u00edntomas iniciales similares a una cetoacidosis diab\u00e9tica hipergluc\u00e9mica, estos pacientes presentaron v\u00f3mitos y nauseas como s\u00edntoma inicial, asociado a un factor de riesgo en com\u00fan, que fue la reducci\u00f3n a la ingesta de carbohidratos en conjunto con el uso continu\u00f3 de insulina.(9,10)<\/sup><\/p>\n

    Para el a\u00f1o 2015, la Direcci\u00f3n de Alimentos y F\u00e1rmacos de Estados Unidos (FDA), emiti\u00f3 una advertencia de manera oficial, acerca de la relaci\u00f3n directa que existe con el uso de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT-2), usado con el fin de reducir la glucemia s\u00e9rica en adultos con diabetes mellitus de tipo 2, como un factor de riesgo coexistente para desarrollar cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, esto debido a una serie de casos reportados durante marzo de 2013 y mayo de 2014. (11)<\/sup><\/p>\n

    Patogenia y factores precipitantes para su desarrollo<\/strong><\/p>\n

    Su fisiopatolog\u00eda se encuentra asociada a un d\u00e9ficit de cal\u00f3rico, favoreciendo la disminuci\u00f3n de la insulina s\u00e9rica ya sea parcial o total, que favorece una liberaci\u00f3n excesiva de las hormonas contrarreguladoras como el glucag\u00f3n, cortisol y hormona del crecimiento. Esto crea un desequilibrio en la relaci\u00f3n que existen entre el glucag\u00f3n y insulina, lo que incrementa los procesos bioqu\u00edmicos metab\u00f3licos como la gluconeog\u00e9nesis, glucogen\u00f3lisis y la liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres. A su vez esto favorece la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos en el h\u00edgado y la acidosis. Sin embargo, a diferencia de la cetoacidosis diab\u00e9tica hiperglicemia, la deficiencia o resistencia a la insulina se encuentra presente en menor medida en aquellos paciente con acidosis metab\u00f3lica eugluc\u00e9mica, esto justifica que el aumento de los niveles de glucosa s\u00e9rica no sea tan pronunciado. (1,2,6,8)<\/sup><\/p>\n

    Embarazo<\/strong><\/p>\n

    Durante el embarazo, surgen diversos cambios fisiol\u00f3gicos intr\u00ednsecos en especial durante el segundo y tercer trimestre. Tiene una incidencia menor a la poblaci\u00f3n en general, se encuentra alrededor de un 0,8% al 1,1% de los casos reportados. Sucede debido a que durante el embarazo, existe un aumento marcado de la resistencia a la insulina, la cual suele elevarse conforme a mayor edad gestacional.(12)<\/sup><\/p>\n

    El desarrollo de la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica en paciente embarazadas, es influenciado por diversas hormonas contrarreguladoras que se encuentran presentes durante en el embarazo, como el lact\u00f3geno placentario humano, la insulinasa placentaria y la progesterona. Las cuales generan un aumento de la lip\u00f3lisis dejando m\u00e1s susceptibles al desarrollo de cetosis, as\u00ed mismo los niveles de bicarbonato s\u00e9rico presentes disminuidos, surgen como mecanismo compensatorio para la alcalosis respiratoria de origen fisiol\u00f3gico en embarazo que pueden favorecer el desarrollo de la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica. (7,13)<\/sup><\/p>\n

    Inhibidores de SGLT2<\/strong><\/p>\n

    Los inhibidores de SGLT2 son f\u00e1rmacos que act\u00faan de diversos mecanismos, los cuales pueden conducir a la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos, en presencia de niveles normales de glucosa s\u00e9rica. Uno de los mecanismos que contribuyen al desarrollo, es mediante la inhibici\u00f3n de la reabsorci\u00f3n de glucosa a nivel de los t\u00fabulos renales proximales y distales. Esto aumenta la excreci\u00f3n urinaria y bloquea la reabsorci\u00f3n de glucosa, provocando glucosuria, una disminuci\u00f3n de los valores plasm\u00e1ticos de insulina. Generando una disponibilidad reducida de los carbohidratos en suero, depleci\u00f3n de volumen y una reducci\u00f3n en la eliminaci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos, aumentando los valores de glucag\u00f3n en ayunas y postprandiales. (1,3,14)<\/sup><\/p>\n

    Adem\u00e1s, diversos estudios sugieren, que estos f\u00e1rmacos a nivel de las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas propiamente en las c\u00e9lulas \u03b1-pancre\u00e1ticas, estimulan la secreci\u00f3n de glucag\u00f3n, al mismo tiempo act\u00faa sobre las c\u00e9lulas \u03b2-pancre\u00e1ticas, que ocasionan una disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de insulina, lo que aumenta la cetog\u00e9nesis, gluconeog\u00e9nesis y glucogen\u00f3lisis, as\u00ed mismo se cree que estos pueden disminuir el aclaramiento renal de cetonas, esto promueve a\u00fan m\u00e1s la concentraci\u00f3n de cetonas en el cuerpo. (10,12)<\/sup><\/p>\n

    Restricci\u00f3n en la ingesta de carbohidratos\/calor\u00edas <\/strong><\/p>\n

    El estado de ayuno prolongado, la inanici\u00f3n o restricci\u00f3n estricta de la ingesta diet\u00e9tica en especial de carbohidratos, en conjunto con el uso continuo y mantenido de insulina, son factores predisponentes, para el desarrollo de cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, esto se debe a la reducci\u00f3n de carbohidratos en la dieta que conducen al uso de fuentes alternativas de energ\u00eda, acelerando la lipolisis y producci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres, lo que favorece la cetog\u00e9nesis, adem\u00e1s las reservar de gluc\u00f3geno pueden agotarse progresivamente favoreciendo a\u00fan m\u00e1s el estado de cetoacidosis eugluc\u00e9mica. (2,7)<\/sup><\/p>\n

    Ingesta por alcohol<\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis alcoh\u00f3lica puede presentarse independiente de tener diabetes, sin embargo, su mecanismo de acci\u00f3n no es diferente. Se asocian tambi\u00e9n con un aumento en relaci\u00f3n glucag\u00f3n\/insulina. El consumo de manera prolongada con lleva a un estado de acidosis atribuible a la acumulaci\u00f3n de lactato, disminuci\u00f3n la gluconeog\u00e9nesis, as\u00ed como las reservas de gluc\u00f3geno, con un aumento de la lip\u00f3lisis, cetonas y acidosis metab\u00f3lica. (2,6,7)<\/sup><\/p>\n

    Otras causas de cetoacidosis eugluc\u00e9mica <\/strong><\/p>\n

    Existen diversas causas y factores de riesgo precipitantes que influyen a la aparici\u00f3n de cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, los cuales pueden ocurrir con o sin la presencia de diabetes. Como son el ayuno prolongado, dieta baja en carbohidratos, la anorexia, drogas como la coca\u00edna, el uso de una dieta cetog\u00e9nica, consumo prolongado de alcohol, pancreatitis, cirug\u00eda, infecci\u00f3n, sepsis, cirrosis. \u00a0Todos estos factores de riesgo tienden a aumentar los niveles de las hormonas contrarreguladoras y por ende provocan la resistencia a la insulina, que se puede desencadenar una cetog\u00e9nesis en personas con o sin diabetes. (6,15)<\/sup><\/p>\n

    Evaluaci\u00f3n y diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    Los signos y los s\u00edntomas pueden desarrollarse en un periodo de 24 horas aproximadamente que var\u00eda seg\u00fan la gravedad de presentaci\u00f3n del caso, es por ello que es importante individualizar cada caso.(1,10)<\/sup><\/p>\n

    Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica es similar a una cetoacidosis diab\u00e9tica hipergluc\u00e9mica, por lo tanto es importante indagar acerca de su historia cl\u00ednica, examen f\u00edsico y posibles factores de riesgo que condicionen o fomenten este escenario, en especial en el uso de f\u00e1rmacos como los de Inhibidores de SGLT2 y las drogas. (10)<\/sup><\/p>\n

    Las manifestaciones cl\u00ednicas, presentes en una cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica se encuentra las n\u00e1useas, v\u00f3mitos, dolor abdominal difuso el cual puede ser intenso, poliuria, polidipsia, p\u00e9rdida de peso, deshidrataci\u00f3n, debilidad, fatiga, taquicardia, taquipnea y Kussmaul respiraci\u00f3n, temblor muscular, alteraci\u00f3n del estado mental como letargo y depresi\u00f3n del sistema nervioso central las cuales pueden evolucionar hasta el desarrollar coma o crisis convulsivas. (2,4)<\/sup><\/p>\n

    Dentro de los laboratorios iniciales se debe realizar electrolitos serios, niveles de glucosa s\u00e9rica, cetonas en suero o en orina y gases arteriales. Su diagn\u00f3stico se realiza con la presencia de cetonuria o cetonemia, acompa\u00f1ado de una gasometr\u00eda en donde se documente un pH inferior a 7,30, con un bicarbonato inferior a 18 mEq\/L, asociado a un ani\u00f3n gap elevado, en presencia de una glucemia s\u00e9rica normal o inferior a 250 mg\/dl es lo que establece el diagn\u00f3stico. (3,4)<\/sup><\/p>\n

    Manejo y tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El tratamiento de la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica es similar a la cetoacidosis diab\u00e9tica hipergluc\u00e9mica, por lo que es fundamental poder diagnosticar temprana y oportunamente con el fin de iniciar el tratamiento a la mayor brevedad.(10)<\/sup><\/p>\n

    Reanimaci\u00f3n temprana parenteral<\/strong><\/p>\n

    El manejo inicial debe dirigirse hacia la\u00a0reanimaci\u00f3n temprana parenteral, idealmente con la administraci\u00f3n de soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica o soluci\u00f3n de Ringer lactato, se recomienda iniciar con 1 a 1,5 L\/h de l\u00edquidos isot\u00f3nicos durante las primeras 1 a 2 horas, esto es debido a que es necesario para una \u00f3ptima reperfusi\u00f3n tisular.(6)<\/sup><\/p>\n

    Es importante considerar que despu\u00e9s de la expansi\u00f3n de volumen, obtenida con la reanimaci\u00f3n inicial temprana de cristaloides en las primeras horas de su diagn\u00f3stico, debido a que estamos ante una cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica y los niveles de glucosa s\u00e9rica presente son inferior a 250 mg\/dl, se debe agregar dextrosa al 5 %. Esto con el fin de evitar una eventual hipoglucemia, adem\u00e1s de permitir la continuidad de la administraci\u00f3n de infusi\u00f3n de insulina hasta lograr resoluci\u00f3n de la acidosis y poder acelerar la eliminaci\u00f3n de la cetosis.(7)<\/sup><\/p>\n

    Infusi\u00f3n continua de insulina<\/strong><\/p>\n

    El uso de insulina en pacientes con cetoacidosis en ausencia de hiperglicemia es importante, esto debido a que tiene como funci\u00f3n suprimir la formaci\u00f3n de cetonas y fomenta el uso de glucosa mediante la disminuci\u00f3n de la gluconeog\u00e9nesis y glucogen\u00f3lisis.(7)<\/sup><\/p>\n

    La infusi\u00f3n continua de insulina debe ser la pauta para seguir posterior a la reanimaci\u00f3n temprana de l\u00edquidos, la cual va a depender seg\u00fan de los niveles s\u00e9ricos obtenidos de potasio. Se debe iniciar la infusi\u00f3n de insulina con niveles potasio superiores a 3,3 mEq\/L, debido a que la insulina, favorece el movimiento del espacio intracelular por parte del potasio hacia las c\u00e9lulas musculares, debe ser iniciado a una velocidad entre los 0,05 a 0,1 U\/kg\/h. (2,16)<\/sup><\/p>\n

    Monitoreo de electrolitos y cetonas<\/strong><\/p>\n

    En el caso del reposici\u00f3n de\u00a0 electrolitos, las alteraciones del potasio son lo m\u00e1s frecuente en un estado de cetoacidosis eugluc\u00e9mica, debe ser monitorizadas cuidadosamente, esto es debido a que puede agotarse los niveles corporales totales de potasio, se debe mantenerse como meta niveles de potasio s\u00e9rico entre 4-5 mEq\/L, No obstante en casos de hipopotasemia severa, se debe iniciar la reposici\u00f3n del mismo con fluidoterapia y retrasar la infusi\u00f3n con insulina hasta que se obtengan metas de potasio s\u00e9rico superiores > 3,3 mEq\/L.(2,8)<\/sup><\/p>\n

    Con respecto a la reposici\u00f3n de bicarbonato de sodio, su manejo es controversial \u00fanicamente est\u00e1 indicado en aquellos casos, donde est\u00e9 presente una acidemia grave con pH inferior a 6,9.(6)<\/sup><\/p>\n

    En cuanto a su monitorizaci\u00f3n se recomienda, medir constantemente los niveles de glucosa s\u00e9rica \u00a0cada hora, as\u00ed como los niveles de electrolitos s\u00e9ricos al menos cada 2 a 3 horas, un paciente se puede considerar como recuperado en cuanto se cierre la brecha ani\u00f3nica por lo tanto este resuelta la acidosis y alteraci\u00f3n electrol\u00edtica.(7)<\/sup><\/p>\n

    Identificar y suspender el agente incitador<\/strong><\/p>\n

    Es importante detectar y suspender indefinidamente aquellos factores de riesgo precipitantes como lo son las drogas y los inhibidores de SGLT-2 estos en espec\u00edfico, deben de ser suspendidos al menos de tres a cuatro d\u00edas, ya que es el tiempo promedio estimado de vida media de los mismos.(4,14)<\/sup><\/p>\n

    Conclusi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

    La cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, es una complicaci\u00f3n de la diabetes mellitus poco diagnosticadaque plantea un desaf\u00edo para su diagn\u00f3stico, debido a sus niveles de glucosa s\u00e9ricos ligeramente elevados o normales que enmascar la cetoacidosis diab\u00e9tica subyacente por lo tanto puede pasarse desapercibido, retrasando su tratamiento.<\/p>\n

    Existen diversos factores de riesgo que favorecen a la aparici\u00f3n de esta complicaci\u00f3n como es el embarazo, infecci\u00f3n, uso de alcohol, los inhibidores de SGLT2. Los inhibidores de SGLT2, son una clase relativamente nueva de medicamentos para la diabetes, en donde se debe de sospechar en los casos donde existan s\u00edntomas sugestivos, para el desarrollo de la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, debido a que va en aumento el n\u00famero de casos reportados durante los \u00faltimos a\u00f1os.<\/p>\n

    La clave para su diagn\u00f3stico oportuno es la correlaci\u00f3n de los factores de riesgo, en conjunto con los signos y s\u00edntomas asociados a una glucosa s\u00e9rica normal o inferior a 250 mg\/dl, esto correlacionado con par\u00e1metros de laboratorio como lo son gasometr\u00eda en donde se describa un pH inferior a 7,30, HCO3 menor a 18 mEq\/L y ani\u00f3n gap elevado.<\/p>\n

    Dentro de su manejo terap\u00e9utico es importante la reanimaci\u00f3n pronta con l\u00edquidos intravenosos. Seguidamente de infusi\u00f3n de insulina, el uso de dextrosa posterior a la reanimaci\u00f3n inicial debe acompa\u00f1ar a la insulina intravenosa, con el fin de corregir la acidosis metab\u00f3lica, la cetonemia y evitar la hipoglucemia. Adem\u00e1s, es importante la constante monitorizaci\u00f3n de los electrolitos niveles de glucosa s\u00e9rica, as\u00ed como tratar la causa subyacente.<\/p>\n

    Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

      \n
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